Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência cardíaca 
É uma condição em que os ventrículos não conseguem se encher ou se esvaziarem de sangue adequadamente enquanto com pressões intraventriculares normais. Sendo assim, o coração não consegue bombear sangue suficiente para suprir a demanda tecidual, ou só consegue às custas de aumento na pressão de enchimento.
Tais fenômenos se acompanham de sintomas correlatos (aumento na pressão de enchimento do VE = síndrome congestiva pulmonar; baixo débito = exaustão, síncope ou mesmo choque cardiogênico).
Para o bom funcionamento da “bomba cardíaca" é importante eficiência tanto da sístole (contração do ventrículo - ejeção de sangue pelas grandes artérias) quanto da diástole (momento em q o ventrículo “relacha” e recebe sangue vindo das grandes veias).
Causas da insuficiência cardíaca
⇒ Entre os fatores de risco para insuficiência cardíaca estão:
-Doença arterial coronariana e IAM (principal causa)
-Diabete, Dislipidemia, Hipertensão.
-Doença valvar, Miopatias
-Alcoolismo, Tabagismo, Uso de outras drogas.
-Apneia obstrutiva do sono.
-Febre reumática.
-Doença tireoidiana, Feocromocitoma.
⇒ A insuficiência cardíaca sistólica está geralmente ligada a uma cardiopatia dilatada, entre as causas mais comuns encontra-se: Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva; Doença coronariana(infarto/fibrose ou isquemia); Valvopatias (estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral) ; Cardiomiopatía dilatada idiopática; Cardiomiopatia alcoólica; Doença de Chagas (nas áreas endêmicas).
⇒ A insuficiência cardíaca diastólica pode ser causada pelo próprio envelhecimento, por cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica; fibrose isquêmica; cardiomiopatia hipertrófica hereditária; cardiomiopatias restritivas (desordens infiltrativas como sarcoidose e amiloidose + hemocromatose). 
 
 
Tipos de insuficiência cardíaca 
Podem ser classificadas utilizando, geralmente, 3 critérios:
1⇒ quanto ao lado do coração com problema:
 #insuf cardíaca esquerda= é o tipo mais comum, ocorre geralmente devido a insuficiência ventricular esquerda, pode ser causado por IAM, cardiopatia hipertensiva, miocardiopatia idiopática ou doença valvar. 
Se apresenta com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna) # sangue fica “represado” no pulmão. 
 #insuf cardíaca direita= geralmente causada por insuficiência ventricular direita, podendo ser causada por cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
Se manifesta com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
 #insuf cardíaca biventricular=Comprometimento tanto de VE quanto VD, geralmente se inicia como insuf de VE e posteriormente evoluem para mista). Causa tanto congestão pulmonar quanto sistêmica.
2⇒ Quanto à fisiopatologia:
 #insuf cardíaca sistólica (50-60% dos casos)= Perda da capacidade de contração ventricular ocasiona redução da quantidade de sangue ejetado (fração de ejeção = débito sistólico/ volume sistólico final x 100) ocasionando baixo débito cardíaco e necessidade de aumento de da pressão de enchimento ventricular (“não consegue mandar o sangue para frente” - sangue fica “represado”- dilata cavidade e por fim “passa” esse aumento de pressão as estruturas retrógradas) , a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão). Apresenta como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%). Geralmente causada por IAM, isquemia miocárdica, na fase dilatada da cardiomiopatia hipertensiva e a miocardiopatia dilatada idiopática.
 
 #insuf cardíaca diastólica= Neste caso a contração miocárdica esta preservada ( FE > 50%), mas o enchimento diastólico ( momento de relaxamento do ventrículo onde deveria ocorrer entrada de sangue na cavidade) apresenta alguma restrição, ocasionando elevação das pressões de enchimento (esse aumento é transmitido para tras, causando aumento da pressão venocapilar = congestão). Essa restrição de enchimento pode ser causado por alteração no relaxamento muscular e/ou uma redução na complacência
ventricular (excesso de tec conjuntivo que faz o coração ficar endurecido). Entre as principais causas estão a fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica.
3⇒ Quanto ao débito cardíaco:
 
 #Baixo Débito (maioria dos casos): disfunção de VE reduz o débito cardíaco, com isso ocorre ineficiência em perfundir os tecidos. No início o aumento da FC pode compensar durante repouso, contudo aos esforços o paciente já apresenta dificuldades. Com o avanço da doença o paciente passa a ter limitações mesmo em repouso.
 Mesmo na IC diastólica (dificuldade de encher ventrículo durante seu “relaxamento”) ocorre dificuldade durante esforços, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular.
 #Alto Débito: Ocorre quando há aumento da “demanda cardíaca”, ou para atender demanda metabólica como no caso de anemia grave , tireotoxicose, ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, hemangiomas).
Remodelamento cardíaco
O TTO da insuficiência cardíaca ficou mais efetivo a partir do reconhecimento do processo de remodelamento cardíaco causado principalmente quando ocorre elevação dos níveis da Angiotensina II, Noradrenalina e Aldosterona, os 3 fatores em excesso podem causar alterações nos miócitos, levar a apoptose, reduzir o número de receptores adrenérgicos e aumento da proliferação de fibroblastos. 
 
 Apresentação clínica 
-O paciente com IC pode ficar vários anos sem apresentar sintomas durante o repouso (principalmente enquanto os mecanismos de compensação não causaram severo remodelamento cardíaco), contudo após em algum momento o paciente manifestar a doença 
-Principais sintomas: Dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, palpitações e dor/desconforto pericárdico.
Sinais e sintomas não cardíacos: Fadiga, fraqueza, náusea, noctúria e sintomas neurológicos devido hipoperfusão cerebral (confusão mental, delirium, ansiedade, insônia, pesadelos, agitação , e até psicose).
-Ao exame físico: 
· Turgência jugular e presença de B3 são os achados mais comuns. 
· Em caso de paciente com baixo débito (baixo débito e ativação adrenérgica na tentativa de compensar) o pulso pode se apresentar fraco, rápido e filiforme, com hipotensão e taquicardia.
· Sinal de Kussmaul (turgência jugular durante a inspiração), devido ao aumento da pressão venosa do átrio direito.
· Pode também acontecer congestão pulmonar (“devido aumento da pressão por sangue represado”) levando ao aparecimento de estertores pulmonares em bases ou até mesmo em todos os campos pulmonares (edema agudo de pulmão).
· A congestão sistêmica pode causar edema de membros inferiores, ascite, hepatomegalia e derrame pleural (bilateral).
· Em caso de pacientes com IC por bastante tempo, principalmente de VD, a congestão sistêmica (incluindo esplâncnica, hepática e intestinal) podem gerar uma síndrome disabsortiva, desnutrição e caquexia.
· A hipertensão pulmonar pode ocasionar bulha pulmonar hiperfonética. 
 
#Ficar atento que paciente com IC pode descompensar e apresentar importante piora dos sintomas, com grande baixa da perfusão tecidual, podendo chegar a um choque cardiogênico. Nessa situação é importante identificar fator precipitante e se possível o corrigir. 
Entre esses fatores que pioram o quadro temos: transgressão dietética (muito sódio), uso irregularde medicamentos, uso de AINEs, uso de droga cardiotóxica(ex:álcool e cocaína), cardiomiopatia por estresse, progressão da doença, isquêmica do miocárdio, arritmia (principalmente FA), doença valvar, infecção, miocardite, endocardite, Has descontrolada, injúria renal aguda, TEP, anemia, hidratação venosa exagerada, doenças da tireoide. 
-Quando um paciente com IC descompensa e busca auxílio médico é provável que se encontre em um dos 4 perfis mostrados ao lado, essa divisão é feita através dos sinais e sintomas do paciente e auxiliam na hora de escolha do tratamento inicial.
Perfil A - quente e seco: Esse perfil é a meta de TTO para pacientes com IC, encontra-se com suficiente débito cardíaco e perfusão (TEC<2 segundo, pele quente, diurese adequada) e sem sinais de congestão pulmonar (ausência de estertores pulmonar). 
Perfil B - Quente e úmido: Paciente com suficiente débito cardíaco, contudo apresentando sinais de congestão pulmonar, estertores pulmonares, possível derrame pleural, edema, estase jugular. Paciente com IC descompensada mais comum de ser atendido no PS. Entre as medidas terapêuticas, o uso de diurético de alça auxilia bastante o paciente nesse quadro. 
Perfil C - Frio e úmido: Paciente bastante complicado, pois apresenta débito cardíaco e perfusão tecidual insuficiente (pele fria, pálida e sudoreica, TEC>2, possivelmente em confusão mental, com rebaixamento de nível de consciência ou em agitação), correndo risco de evoluir para um choque cardiogênico (hipoperfusão tecidual e PAM≤65mmHg, que não responde à ressuscitação volêmica, exigindo muitas vezes o uso de drogas vasoativas). Associado a sinais e sintomas de congestão. Paciente necessita de auxílio com drogas inotrópicas (Dobutamina) e que sua volemia seja reduzida (diurético de alça). Esse perfil é o que apresenta maior mortalidade.
Perfil L - Frio e seco: Apresenta-se com baixa perfusão tecidual e sem sinais de congestão. Geralmente é um paciente que se encontra desidratado, necessitando que recebe hidratação (calma!!!!, não vai dar 1000 ml de SF se nao ele pode virar um perfil C, vai de vagar). Após hidratação espera-se que o paciente mude para um dos outros perfis. 
 
Classe funcional (NYHA) 
Classificação da New York Heart Association que auxilia a avaliar o estado de comprometimento do paciente com IC e seu prognóstico. 
 
⇒ Classe I – Sem limitação às atividades cotidianas; mais de 6 METs na ergometria ( MET é o equivalente metabólico, medido em termos de consumo de O2 correspondente ao gasto energético de um adulto em repouso. 7 METs, necessário para se enquadrar nessa classe, equivale à subida de dois lances de escada ou ao ato sexual). 
 
⇒ Classe II – Limitação leve; sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METs na ergometria. (5 METs equivale a um passeio de bicicleta).
⇒ Classe III – Limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade, mesmo as mais leves que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria (3 METs equivale ao esforço de deambular ou guiar um carro).
 
⇒ Classe IV – Incapacidade física; sintomas em repouso ou com mínimos esforços; não tolera a ergometria.
Sobrevida média em 5 anos: Classe I = 85%; Classe II = 75%; Classe III = 50%. 
Classe IV apresenta sobrevida de 50% em 1 ano.
Mortalidade anual: classe I e II = 2-5%; classe II e III = 5-15%; classe III e IV = 15-25%.
Diagnóstico 
O diagnóstico da insuficiência cardíaca é clínico, anamnese e exame físico conseguem encontrar os principais sinais e sintomas. 
-Os critérios clínicos de Framingham auxiliam no diagnóstico de insuficiência cardíaca congestiva. 
São divididos em critérios maiores e menores, sendo necessário para o diagnóstico a presença de 2 critérios maiores ou então 1 maior + 2 menores.
Exames complementares são importantes para abordagem inicial do paciente (buscando etiologia e auxiliando no estadiamento). 
 
⇒ RX de tórax: Pode ser encontrado sinais de IC, entre eles índice cardiotorácico > 50%, em PA coração “invadindo” o diafragma (aumento do VE), coração em com “ponta” elevada (aumento de VD), presença de linhas B de Kerley (indicam ingurgitamento linfático, relacionado ao edema pulmonar), pode ocorrer derrame pleural bilateral.
⇒ Ecocardiograma-Doppler: mais útil para diagnóstico, diferencial “insuf cardíaca” entre sistólica (fração de ejeção < 50% indica disfunção sistólica) e diastólica (efeito Doppler permite avaliar o comprometimento diastólico ao permitir acompanhar o enchimento ventricular).
⇒ BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral): produzido pelo miocárdio dos ventrículos quando ocorre estiramento miocárdico. Liberação relacionada ao aumento das pressões de enchimento ventricular. Bastante útil para diferenciar entre dispneia por ICC x pneumopatias. 
Tratamento 
⇒ Dieta: restrição da ingesta de sal (ingestão de 4-6 gramas de NaCl ou 2 a 3 gramas de sódio por dia). Restrição líquida (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos pacientes com hiponatremia (< 130 mEq/L) ou pacientes que apresentem retenção de líquido não responsiva ao uso de diuréticos e restrição da ingesta de sal.
Suplementos calóricos em caso de caquexia cardíaca e casos de IC avançada (32 kcal/kg para pacientes abaixo do peso ideal).
⇒ Repouso
⇒ Controle de fatores que possam levar à descompensação: vacinação (influenzae e pneumococo), cessar tabagismo, evitar uso de AINEs, uso de meia elástica de média compressão para viagens prolongadas, devendo-se avaliar o uso de heparina profilática subcutânea quando a viagem durar > 4 h.
Estes fatores descompensam o paciente pelos seguintes mecanismos:
 
-Aumentar a demanda metabólica, exigindo assim maior trabalho cardíaco (infecções, anemia, estresse, gestação, etc.). 
-Reduzir ainda mais a capacidade contrátil (infarto agudo, isquemia, drogas).
-Aumentar a pós-carga (hipertensão arterial). 
-Aumentar a pré-carga (abuso de sal, drogas retentoras de líquido).
-Reduzir o tempo diastólico para o enchimento ventricular e levar à perda da sincronia AV (taquiarritmias), ou por reduzir diretamente o débito cardíaco (bradiarritmias).
 
⇒ Tratamento anti remodelamento cardíaco (uso de drogas que melhoram sobrevida do paciente): uso de dose máxima tolerada pelo paciente de 
- betabloqueador (Não iniciar com dose plena do medicamento, é necessário começar com dose mínima e ir aumentando a cada 2/4 semanas até a dose plena , cautela caso paciente apresente sinais de congestão. As doses alvo são carvedilol 25-50 mg 2x/dia; metoprolol 200 mg/dia; bisoprolol 10 mg/dia.) 
+ IECA ( iniciar com dose reduzida e ir aumentando a cada duas semanas. Os principais exemplos de doses “otimizadas” de IECA na IC são: captopril 50 mg 3x/dia; enalapril 10 mg 2x/dia; ramipril 10 mg/dia) 
+ Antagonista da aldosterona (Espironolactona 25-50 mg/dia) 
Indicações Atuais de Antagonistas da Aldosterona na Insuficiência Cardíaca:IC sistólica “sintomática” (classe funcional NYHA II a IV).
Contraindicação formal: K > 5,5 mEq/L.
*É possível fazer uso de Hidralazina + Nitrato no lugar do IECA em casos específicos. Promove vasodilatação, mas diferente dos IECA/BRA não atua no remodelamento cardíaco.
Indicação da Associação Hidralazina + Dinitrato na Insuficiência Cardíaca
- Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e betabloqueadores, nas classes II-IV.
- Alternativa aos pacientes brancos com intolerância aos inibidores da ECA e aos antagonistas da angiotensina II.
- Todo o paciente que permaneça sintomático apesar da terapia padrão.
Hidralazina 50-150 mg/dia VO de 8/8 ou 12/12 horas + Dinitrato de isossorbida 10-40 mg/dose de 8/8 horas.
*Ivabradina: Indicada para pacientes com classe funcional II-IV da NYHA com disfunção sistólica e terapia otimizada (IECA ou BRA + BB), desde que a FC seja maior ou igual a 70 bpm e o ritmo seja sinusal.
A ivabradina reduz FC por inibir os canais If do nó sinusal, reduz hospitalização e mortalidade. 
Ivabradina 5 - 7,5 mg VO de 12/12 horas.
Sacubitril / Valsartana (Inibidor do receptor neprisilina / Angiotensina): Medicamento “recente” de alto custo que alem dosefeito na pré-carga, pós-carga e remodelamento cardíaco (típico dos IECA), também causa, ao inibir o receptor de neprisilina, diminuição da degradação da bradicinina e de peptídeos natriuréticos. Cursando com maior efeito natriurético, inibição da renina / aldosterona e relaxamento miocárdico. 
-É indicada para substituir os IECA em pacientes com uso de TTO padrão (IECA + betabloc + Espironolactona) que permanecem sintomáticos.
-Iniciar com doses menores e aumentar até dose máxima tolerada. 
*Sacubitril / Valsartana 24/26, 49/51 ou 97/103 mg VO de 12/12 horas.
Inibidores SGLT2: Indicado em pacientes diabéticos (principalmente) e não diabéticos com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida sintomáticos mesmo com terapia padrão otimizada. 
Contraindicado para pacientes com PAS < 95 mm/Hg ou com filtração glomerular <30 ml/minuto/1,73 m² ou com rápido declínio de função renal.
-Dapagliflozina 10 mg 1x/dia. 
 
 
⇒ Drogas para alívio dos sintomas: Medicamentos que não alteram a sobrevida do paciente, mas podem ser fundamentais para manter o paciente compensado. 
-Diurético de alça e Tiazídicos: (não tem remédio melhor para compensar paciente com IC congestiva do que a Furosemida).
Alguns pacientes com classe funcional III-IV necessitam do uso de diuréticos de alça e digitálicos continuamente para não descompensarem.
Está indicado o uso de diuréticos sempre que houver sinais e sintomas significativos da síndrome congestiva (quando há um excesso de volume para o trabalho cardíaco), cuidar para não dar diurético d+, pois grande redução de volume pode reduzir débito cardíaco. 
Pacientes descompensados necessitam da administração parenteral de diuréticos de alça, especificamente a furosemida, pois a absorção dos diuréticos por via oral está muito prejudicada pela congestão da mucosa intestinal. Esses pacientes necessitam ser internados para receber furosemida IV.
Lembrar que os diuréticos podem causar hipovolemia, hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperuricemia e ototoxicidade (Furosemida).
Tiazidicos
Hidroclorotiazida 25-100 mg VO de 24/24 horas.
Clortalidona 12,5 - 25 mg VO de 24/24 horas.
Diurético de alça
Furosemida 20 - 240 mg/dia VO de 12/12 ou 24/24 horas. 
Furosemida (20mg/2ml) 0,5 - 1 mg/kg EV 
Digitálicos: São substâncias derivadas de plantas do gênero Digitalis. Possuem 3 efeitos cardíacos ( Efeito inotrópico positivo, Ação colinérgica- reduz tônus vagal e velocidade de condução do nó AV, Potencial arritmogênico devido acúmulo de cálcio intracelular)
Usados em pacientes com classe funcional III-IV refratários ao TTO otimizado com uso de diuréticos. 
Os digitais são as únicas drogas inotrópicas positivas que podem ser utilizadas a longo prazo na IC sistólica.
Indicações dos Digitálicos na Insuficiência Cardíaca: IC sintomática classe III-IV, em pacientes que não compensaram apesar do uso de IECA, betabloqueador e diurético. IC com fibrilação atrial de alta resposta
ventricular (não controlados com uso de betabloqueadores).
Os digitais são contraindicados nos casos de bloqueio AV de 2o grau Mobitz II e 3o grau, doença do nó sinusal sem proteção de marca-passo e em síndromes de pré-excitação, insuficiência cardíaca diastólica pura, na cardiomiopatia hipertrófica ou na doença isquêmica do miocárdio sem IC sistólica, pois em todos esses casos, além de não ter efeito benéfico, pode piorar a função diastólica ou a isquemia.
A droga mais usada por via oral é a digoxina, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia. Em pacientes idosos, portadores de insuficiência renal e baixo peso a dose deve ser ainda menor (0,125 mg em dias alternados).
Cuidar com intoxicação digitálica (dose terapêutica e tóxica muito próximas), quadro caracterizado por : Náuseas, vômitos e hiporexia; alterações visuais, com escotomas coloridos,vertigem, insônia, confusão mental, arritmias cardíacas, principalmente:
Anticoagulação e Antiplaquetários
*Pacientes com IC têm um risco aumentado de eventos tromboembólicos devido à estase sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas e em vasos periféricos.
Indicações para Anticoagulação
-História de evento embólico.
-Fibrilação atrial paroxística ou persistente.
-Amiloidose (risco aumentado de tromboembolismo).
-Cardiomiopatia dilatada familiar.
-História de tromboembolismo em parentes de primeiro grau.
Pode ser usado varfarina ou os novos anticoagulantes orais (inibidores diretos da trombina ou do fator Xa).
 
O uso rotineiro de antiplaquetários não está indicado na IC.Mas pode ser usado em casos de DAC. 
Uso de cardiodesfibrilhador implantado (CDI): 
Indicado para Pacientes com IC isquêmica com fração de ejeção <30 % independente da classe funcional.
Indicado como prevenção primária em pacientes com IC sintomática em classe funcional II-II, com fração de ejeção < 35% mesmo com TTO otimizado e com expectativa de vida maior que 1 ano, com bom status funcional e portador de doença cardíaca isquêmica ou cardiomiopatia dilatada. 
Indicado como prevenção secundária em pacientes que se recuperaram de uma arritmia ventricular com instabilidade hemodinâmica com expectativa de vida maior que 1 ano, com bom status funcional para reduzir risco de morte súbita e mortalidade global. 
Aproximadamente metade dos pacientes com IC morre subitamente, a maioria devido a uma arritmia ventricular. Daí a importância de CDI
Ressincronizador:
Indicado para paciente com insuficiência cardíaca classe funcional III - IV , fração de ejeção ≤ 35% e duração do QRS ≥ 120ms (BRE ou BRD), que se mantém sintomático apesar da terapia medicamentosa otimizada. Pacientes com QRS ≥ 150ms e e morfologia de bloqueio de ramo esquerdo com fração de ejeção <35% refratário ao TTO otimizado.