Insuficiência cardíaca

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Insuficiência Cardíaca 
 É a condição na qual o coração é incapaz de garantir um débito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só 
o faz à custa do aumento de suas pressões de enchimento (intracavitário). 
 Causada por anormalidades cardíaca estrutural e/ou funcional, que diminui a habilidade do ventrículo de se encher 
de sangue ou ejetá-lo. 
 
 Existem dois tipos principais de sobrecarga hemodinâmica que aumentam o estresse sistólico ventricular: 
 SOBRECARGA DE PRESSÃO: O ventrículo esquerdo trabalha contra uma pós-carga excessiva, como na hipertensão 
arterial e na estenose aórtica. A hipertrofia dos miócitos irá gerar uma HVE concêntrica (aumento da espessura 
da parede do VE > 11mm no ECO e redução da cavidade ventricular); com isso, haverá aumento do consumo 
miocárdico de O2, levando a isquemia subendocárdica (fator de risco independente para evento cardiovascular e 
morte). 
 
 SOBRECARGA DE VOLUME: O ventrículo esquerdo trabalha contra uma pré-carga excessiva, como nas 
regurgitações valvares (considerada grave quando mais de 50% do débito sistólico é regurgitado). Nessa situação, 
ocorre uma HVE excêntrica, isto é, um aumento da espessura ventricular proporcional ao aumento da cavidade 
(raio). 
 
 Como acontece o remodelamento cardíaco? 
 Lesão cardíaca  Baixo DC  Hipoperfusão do aparelho justa glomerular  Ativação do SRAA  Retenção de 
sódio e água  Aumento da volemia  Aumenta o retorno venoso  Aumenta a pressão de enchimento 
ventricular (aumento de pré-carga)  Segundo a Lei de Frank-Starling: quanto maior a pré-carga, maior o DC; 
porém há um limite até o qual o ventrículo pode aumentar o seu débito sistólico  Descompensação  Ciclo de 
agressão ao coração. 
 Por ação da angiotensina II, noradrenalina e ADH, ocorre também um aumento da resistência vascular periférica, 
ocasionando aumento da pós-carga. 
 IMPLICAÇÃO TERAPÊTICA: Para melhorar os sintomas do paciente com IC, devemos reduzir a pré-carga 
(diuréticos) e a pós-carga (vasodilatadores). Para aumentar a sobrevida, devemos utilizar drogas que inibam os 
mediadores neuro-humorais e o remodelamento cardíaco. 
 
 O ventrículo não consegue bombear o sangue adequadamente para atender a demanda dos tecidos (débito cardíaco 
insuficiente), ocorrendo acúmulo de sangue na porção do aparelho circulatório que prece o ventrículo insuficiente 
(síndrome congestiva com ingurgitamento venoso e extravasamento de fluido para o interstício). 
 A manifestação depende, em grande parte, de qual foi o ventrículo predominantemente acometido: 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA (IVE): 
Congestão pulmonar 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA (IVD): 
Congestão sistêmica 
- Cansaço aos esforços e confusão mental (pela falta 
de DC adequado); 
 
- Dispneia aos esforços, ortopneia (paciente refere 
usar vários travesseiros para dormir) e DPN (pela 
congestão pulmonar); 
 
- Estertoração pulmonar; 
 
- Derrame pleural. 
- Cansaço aos esforço; 
- Turgência jugular patológica; 
- Refluxo hepatojugular; 
- Sinal de Kussmaul (aumento da jugular na inspiração); 
- Hepatomegalia; 
- Ascite, derrame pleural; 
- Edema gravidade dependente em MMII, bolsa escrotal, etc 
(pela congestão sistêmica, uma vez que o VD não consegue 
“empurrar” o sangue para frente, fazendo com que haja 
acúmulo nos vasos periféricos). 
 
 Quando a IVE associa-se a IVD, instala-se o quadro clássico chamado de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), 
caracterizada por congestão pulmonar e sistêmica (IVE + IVD). 
 A principal causa de IVD é a evolução da própria IVE. Assim, a maioria dos pacientes com IVD apresenta também IVE. 
 
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CLASSIFICAÇÃO DA IC 
 
 
Pelo acometimento 
ventricular 
predominante 
Insuficiência 
Ventricular 
Esquerda 
 Mais comum. 
 Causas mais comuns: HAS e doença coronariana. 
 Sinais de baixo DC e de congestão pulmonar. 
 
Insuficiência 
Ventricular 
Direita 
 Causas: doença de Chagas, infarto do VD, cor pulmonale. 
 Sinais de congestão sistêmica (hepatomegalia congestiva, ascite, 
edema). 
 
 
 
 
Pela fração de 
ejeção 
 
 
IC com FE 
Reduzida 
(< 40%) 
 Mais comum. 
 Causas: IAM, miocardite aguda, endocardite infecciosa, ruptura 
espontânea de cordoalha, HAS, doença coronariana aterosclerótica, 
valvopatias. 
 Redução da força contrátil global do miocárdio = baixa FE = acúmulo 
de sangue no ventrículo = dilatação ventricular. 
 
IC com FE 
Preservada 
(≥ 50%) 
 Ocorre uma resistência ao enchimento ventricular (déficit de 
relaxamento), sem haver comprometimento da função contrátil. 
 Causas: HAS, doença coronariana aterosclerótica, miocardiopatia 
hipertrófica, miocardiopatia restritiva, pericardite constritiva. 
 
 
 
Pelo débito 
cardíaco 
IC de baixo 
débito 
 Paciente exibe sinais e sintomas de má perfusão periférica (cansaço 
aos esforços, extremidades frias). 
 
 
IC de alto 
débito 
 Situações nas quais o DC está acima do esperado e, mesmo assim, o 
indivíduo apresenta quadro clínico compatível com IC, já que o DC 
encontra-se abaixo do necessário para suprir sua demanda 
metabólica. 
 Estados hipercinéticos, como tireotoxicose. 
 
 
 
 
Pela cronologia 
 
IC Crônica 
 Pacientes do ambulatório e da enfermaria com os sintomas clássicos 
de IC. 
 
 
 
 
IC Aguda 
 Instalação abrupta dos sintomas. 
 Causas: infarto agudo do miocárdio extenso, endocardite infecciosa 
aguda com destruição valvar, crise hipertensiva grave. 
 Os pacientes com IC aguda podem se apresentar com: edema agudo 
de pulmão (síndrome de congestão pulmonar de maior gravidade) 
ou choque cardiogênico (síndrome de baixo débito cardíaco de 
maior gravidade). 
 
 
 A IC é a causa mais comum de derrame pleural transudativo (proteína e LDH baixos). 
 A estertoração pulmonar é mais comum na congestão pulmonar aguda ou crônica agudizada. 
 
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IC com FE reduzida aguda IC com FE reduzida crônica IC com FE preservada (crônica) 
 Síndrome coronariana aguda; 
 Miocardite aguda; 
 Endocardite infecciosa; 
 Rotura espontânea de cordoalha; 
 Anemia aguda grave. 
 Doença coronariana; 
 HAS; 
 Cardiomiopatia dilatada; 
 Valvopatias; 
 Taquicardiomiopatia. 
 HAS; 
 Doença coronariana; 
 Cardiomiopatia hipertrófica; 
 Cardiomiopatia restritiva; 
 Pericardite constritiva. 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da IC é eminentemente clínico. 
 Na abordagem inicial do paciente, recomenda-se solicitar: 
 Hemograma completo; 
 Eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio); 
 Ureia e creatinina; 
 Glicemia; 
 Perfil lipídico; 
 Testes para avaliar a função hepática; 
 TSH; 
 Dosagem de BNP (promove vasodilatação e natriurese; encontra-se elevado com pacientes com IC); 
 ECG; 
 Radiografia de tórax (inversão do padrão vascular pulmonar, cardiomegalia, infiltrado intersticial, derrame 
pleural, linhas B de Kerley); 
 Ecocardiograma transtorácico (avalia a função sistólica ventricular esquerda ao medir os diâmetros cavitários do 
VE e estimar a fração de ejeção). 
 
Critérios de Framingham (critérios clinicorradiológicos) 
 1 critério maior + 2 critérios menores OU 2 critérios maiores + 1 critério menor. 
CRITÉRIOS MAIORES (alta especificidade) CRITÉRIOS MENORES 
- DPN; 
- Turgência jugular patológica; 
- Estertoração pulmonar; 
- Cardiomegalia no RX; 
- Edema agudo de pulmão; 
- B3; 
- Aumento da altura do pulso jugular (PVC > 16 cm). 
- Refluxo hepatojugular. 
- Perda > 4,5 kg em 5 dias de diureticoterapia. 
- Edema maleolar bilateral; 
- Tosse noturna; 
- Dispneia aos esforços; 
- Hepatomegalia; 
- Derrame pleural; 
- Diminuição da capacidade vital; 
- FC > 120 bpm. 
 
 
 
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Estadiamento 
 
 
Classe funcional NYHA 
 A sintomatologia da IC (estágios C e D) pode ser semiquantificada através da classe funcional da NYHA. 
 
NYHA I 
- SEM LIMITAÇÃO FÍSICA. 
- As atividadesdo cotidiano NÃO causam sintomas. 
- O paciente só refere cansaço ou dispneia aos grandes esforços. 
- Sobrevida em 5 anos de 85%. 
 
 
NYHA II 
- LIMITAÇÃO FÍSICA LEVE. 
- As atividades do cotidiano causam sintomas, ou seja, dispneia e cansaço aos MÉDIOS esforços. 
 
 
NYHA III 
- LIMITAÇÃO FÍSICA MODERADA. 
- Atividades mais brandas do que as do cotidiano causam sintomas, ou seja, dispneia aos PEQUENOS 
esforços. 
 
 
NYHA IV 
- LIMITAÇÃO FÍSICA GRAVE. 
- Sintomas em repouso ou aos MÍNIMOS esforços. 
 
 
 
 
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Tratamento não farmacológico 
 Controle rígido das comorbidades; dieta com 2 a 3 g de sódio/dia; para de fumar; manutenção do peso adequado por 
dieta saudável; limitar o consumo de álcool; praticar exercícios físicos leves; imunização contra influenza e 
pneumococo. 
 
Tratamento da IC com FE Reduzida 
 DROGAS QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS: 
 Diuréticos: 
- Reduzem pré e pós-carga, com o intuito de aliviar a sobrecarrega ventricular. 
- Devem ser prescritos para todos os pacientes com IC. 
- Furosemia (diurético de alça), na dose inicial de 20 a 40 mg/dia via oral (ou IV nos francamente 
descompensados). 
- Em paciente renais crônicos com creatinina > 2,5 mg/dl e/ou clearance de creatinina < 40 ml/min, apenas os 
diuréticos de alça têm efeito satisfatório. 
- Os diuréticos devem ser ministrados em associação com a restrição de sódio na dieta, para em torno de 4g de 
NaCl por dia. 
- Avaliar melhora dos sintomas, redução da congestão e perda de peso. Espera-se uma perda de peso de 0,5 a 1 
kg por dia na primeira semana de tratamento. 
- Cuidado com HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA, ALCALOSE METABÓLICA, HIPOVOLEMIA. 
 
 Digitálicos: 
- Aumentam a contratilidade miocárdica. 
- São indicados nos pacientes com IC que PERSISTEM sintomáticos, apesar do uso da terapia medicamentosa 
otimizada e diuréticos. 
- São as únicas drogas inotrópicas positivas que podem ser utilizadas em longo prazo na IC com FE reduzida. 
- Digoxina na dose de 0,25 mg/dia via oral. 
- Em pacientes com > 70 anos de idade, com disfunção renal ou com pouca massa muscular, devemos utilizar a 
dose de 0,125 mg/dia. 
- Cuidado com a intoxicação digitálica: náusea, vômito, dor abdominal, diarreia, escotomas visuais, vertigem, 
confusão mental, insônia. 
- NÃO utilizar o fármaco em caso de bloqueios sinusais e BAV avançados. 
 
 DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA (inibem o remodelamento cardíaco): 
 IECA: 
- Alívio dos sintomas (vasodilatação com redução das pós-carga) e também aumento da sobrevida. 
- Indicado para todos os pacientes portadores de IC com FE reduzida. 
- Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Trandolapril. 
- A dose pode ser aumentada paulatinamente a cada 3-5 dias até o máximo de 150 mg/dia de Captopril ou 40 
mg/dia de Enalapril. 
- Monitorar função renal e potássio sérico (é esperado um aumento de até 15% da creatinina sérica no início do 
tratamento, aceitando-se um aumento de até 50% da creatinina basal – valor absoluto de até 3 mg/dl). 
- Contraindicações: Hipercalemia (K > 5,5 mEq/l); estenose bilateral de artéria renal ou unilateral em caso de rim 
único; creatinina > 3 mg/dl; hipotensão arterial < 80 mmHg; hipovolemia; gestação. 
- O uso concomitante de AINE pode potencializar os efeitos adversos dos IECA. 
 
 
 BRA: 
- Indicado para pacientes portadores de IC com FE reduzida que NÃO TOLERAM IECA por tosse ou angioedema. 
- Ou seja, os BRA tem efeitos similares aos IECA (inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona), porém 
com menor incidência de tosse e angioedema. 
- Losartana (25 a 100 mg/dia), Valsartana (160 mg 2x/dia), Candesartana (32 mg/dia). 
 
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- De uma forma geral, a adição dos BRA a pacientes usuários de IECA não deve ser indicada. 
- Os pacientes que não puderem usar nem IECA nem BRA podem se beneficiar do uso de hidralazina + nitrato. 
 
 Betabloqueadores: 
- Inibem o efeito crônico direto da noradrenalina sobre o miocárdio e reduzem o consumo miocárdico de oxigênio. 
- Indicado em todos os paciente com IC a partir do estágio B. 
- Carvedilol (α1, β1 e β2), succinato de metoprolol (β1 seletivo) e bisoprolol (β1 seletivo). 
- Podem piorar os sintomas nos 3 primeiros meses de uso (estratégia escalonada – começar com doses baixas e 
aumentar aos poucos). 
- Contra-indicações: IC descompensada grave, asma ou broncoespasmo, bradicardia, bradiarritmia. 
 
 Antagonista da aldosterona: 
- Indicado nos pacientes com IC sintomática, FE reduzida e classe funcional II a IV da NYHA. 
- Espironolactona. 
- A dose deve ser baixa para evitar hipercalemia (25 a 50 mg/dia). 
- Efeito adverso: ginecomastia. 
- Contraindicação: K > 5 mEq/L; creatinina >2 a 2,5; 
- Evitar uso concomitante com AINE e inibidores da COX2. 
 
Estágio B com disfunção sistólica e Estágio C Estágio C – Classes Funcionais da NYHA II a IV 
Betabloqueador IECA ou BRA Antagonista da aldosterona 
(poupador de potássio) 
Ex: Carvedilol, 
Metoprolol 
EX: Captopril, Enalapril Ex: Espironolactona 
 
 
 Hidralazina + Nitrato: 
- Eventualmente utilizada no tratamento da IC sistólica. 
- Indicação: Pacientes com IC FE reduzida sintomática que não podem fazer uso de IECA ou BRA (devido a 
hipercalemia ou insuficiência renal) ou pacientes classes III – IV que ainda permanecem sintomáticos apesar de 
diuréticos + IECA (ou BRA) + betabloqueador. 
 
 Inibidores da Neprilisina e dos Receptores da Angiotensina: 
- Combinação de Valsartana (bloqueador do receptor de angiotensina II) com Sacubitril (inibidor da neprilisina – 
gera aumento de peptídeos natriuréticos, bradicinina e adrenomedulina). 
- Sua principal recomendação é para substituir o IECA naqueles portadores de IC sintomáticos classes II e III e que 
o toleram em altas doses, com níveis elevados de BNP. 
 
Tratamento da IC com FE Preservada 
 Devemos tratar os fatores que contribuem para a IC, bem como as comorbidades que influenciam na evolução da 
doença. 
 Manejo dos sinais e sintomas da síndrome congestiva com diuréticos. 
 Fibrilação atrial é a arritmia mais frequente do indivíduo com IC. Os betabloqueadores são as drogas mais eficazes 
nessa situação. 
 Pacientes com IC têm um risco aumentado de eventos tromboembólicos venosos e arteriais devido à estase 
sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas e em vasos periféricos. 
 Não existe qualquer recomendação para o uso rotineiros de AAS nos pacientes com insuficiência cardíaca. 
 Não deve ser prescrita a associação IECA + BRA + Antagonista da aldosterona, pelo altíssimo risco de hipercalemia 
e insuficiência renal. 
 
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 A FC elevada traz alguns efeitos deletérios para esses pacientes, como aumento da demanda miocárdica de oxigênio 
e uma redução do tempo diastólico, diminuindo a perfusão miocárdica. 
 A fibrilação atrial deve ser tratada agressivamente. 
 Antagonistas da aldosterona podem reduzir hospitalização em pacientes com BNP elevado ou admissão por IC no 
último ano. 
 ATENÇÃO: Não utilizamos agente inotrópicos na IC com FE preservada, já que o déficit não é na contração, e sim no 
relaxamento ventricular. 
 
IC DESCOMPENSADA (AGUDA) 
 Mesmo com as drogas prescritas de forma adequada, o paciente pode apresentar descompensações no curso da 
doença. 
 As causas mais importantes são: má aderência ao tratamento farmacológico; má aderência à dieta com restrição de 
sal; HAS; IAM, TEP, arritmias; anemia; gestação; infecções (principalmente as pulmonares); uso de drogas/ álcool/ 
AINE/ medicações com efeitos cardiodepressor. 
 Exames a serem solicitados: RX de tórax, ECG, ecocardiograma, marcadores de necrose para excluir IAM. 
 
 Existe uma classificação desses pacientes de acordo com a presença de congestão e perfusão periférica (Perfis clínico-
hemodinâmicos da IC descompensada): 
 Perfil A: quente e seco  Boa perfusão e sem congestão (esse é considerado o perfil normal,ou seja, é o 
objetivo do nosso tratamento). 
 Perfil B: quente e úmido  Boa perfusão e presença de congestão (é o mais comum); paciente com edema 
agudo de pulmão estão incluídos nesse grupo. O tratamento deve ser feito com diuréticos (furosemida IV) e 
vasodilatadores (nitroglicerina ou nitroprussiato). 
 Perfil C: frio e úmido  Má perfusão, vasoconstrição, DC reduzido e congestão. O tratamento deve ser feito 
usando inotrópicos com ação vasodilatadora (dobutamina, dopamina e milrinona), além de diuréticos para 
corrigir a congestão. 
 Perfil L: frio e seco  Má perfusão e sem congestão. Geralmente necessitam de hidratação venosa cautelosa 
com solução cristaloide e sob monitorização hemodinâmica. 
 
 Nos pacientes que já faziam uso de betabloqueadores, este deve ser mantido sempre que possível, pois está associado 
a uma menor mortalidade.