Semiologia - Paratireoides

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Semiologia - Paratireoides Fláuber Sousa - Med - 79 - UFCG 
Noções de Anatomia e Fisiologia 
As paratireoides são quase sempre quatro, duas 
nos polos superiores da tireoide e duas nos polos 
inferiores dos lobos. Vale denotar que possui um alto 
número de variações anatômicas, podendo ser 
encontrada entre mediastino até região posterior do 
esôfago. 
Histologicamente possui 3 tipos de células: 
• Principais: produtoras de paratormônio; 
• Claras: células em repouso (células com 
grânulos de lipídeo e glicogênio) 
• Oxifílicas: funções não conhecidas. 
 
Função da paratireoide: secretam continuamente 
paratormônio, polipeptídio que está relacionado ao 
metabolismo do cálcio e unidades metabólicas do 
osso. Seus órgãos alvos são os ossos e os rins. 
 O paratormônio (PTH) aumenta a calcemia porque estimula a reabsorção de cálcio pelos 
rins, aumentando também a conversão de 25(OH)D3 para 1,25(OH)2 D3 (metabólito mais ativo da 
vitamina D) no mesmo órgão. Ainda assim, indiretamente, a estimulação da síntese de 1,25-
vitamina D3 atua no intestino aumentando a absorção de cálcio. Isso gera aumento da calcemia 
e diminuição da fosfatemia (explicação mais à frente). 
 Além disso, o PTH aumenta a reabsorção de cálcio do osso, subindo ainda mais a 
concentração de cálcio no sangue. Isso intensifica a remodelação óssea, osteólise osteocítica e 
formação de osteoclastos e osteoblastos. 
A fosfatemia é pela excreção aumentada de fosfato na urina e pouca reabsorção do íon. 
Temos uma regra, a produção de PTH obedece aos níveis de cálcio na corrente sanguínea: 
• Nível Ca2+ sérico aumentado - diminui a produção de PTH (exceto nos casos de 
hiperparatireoidismo e hipomagnesemia, pois parece que o magnésio tem controle na 
secreção do PTH). 
• Nível Ca2+ sérico diminuído – aumenta a produção de PTH 
 
 Não podemos esquecer da função da Vitamina D e da calcitonina sobre o metabolismo do 
cálcio: 
• A calcitonina é produzida pelas células C da tireoide e possui duas funções importantes: 
o Diminui os níveis de cálcio sérico (efeito antagônico ao PTH) 
o Inibe a reabsorção do fósforo nos rins, aumentando a excreção (função igual ao PTH) 
• A vitamina D3 inicia a produção na pele, na qual o 7-desidrocolesterol é transformado em 
vitamina D3 pela ação dos raios ultravioleta, após isso, hidroxilada no fígado e transformada 
em 25-OH colecalciferol. Nos rins, sofre novamente uma hidroxilação e forma 1,25(OH)2D3 
(metabólito mais ativo). A função da vitamina D3 no metabolismo do cálcio é: 
o Aumenta a absorção intestinal de cálcio; 
o Aumenta a reabsorção de cálcio e fósforo pelo rim, diminuindo suas excreções; 
 
Exame Clínico 
 Os sinais e sintomas depende do distúrbio funcional da paratireoide, o qual pode ser por 
hipofunção ou hiperfunção. Em ambas ocorre alteração de cálcio e fósforo, bem como de 
unidades metabólicas dos ossos. 
Hipoparatireoidismo 
 É secreção ou ação deficiente do paratormônio (PTH), levando a redução dos níveis 
plasmáticos de cálcio e aumento dos níveis de fosfato, quando há rim normal. 
 Sinais e Sintomas: os mais importantes são pela hipocalcemia, podendo ser poucos 
sintomas (hipocalcemia leve) a convulsões graves, insuficiência cardíaca refratária, 
laringospasmo (hipocalcemia grave). 
 
É importante pensar também na evolução: 
• Em casos de hipocalcemia aguda podemos ver tetania, papiledema e convulsões; 
• Em casos de hipocalcemia crônica teremos alterações na ectoderme, dentes, catarata, 
calcificações dos gânglios da base, desordens extrapiramidais; 
Manifestações Agudas 
• Tetania: o sintoma mais frequente na hipocalcemia aguda (irritabilidade neuromuscular). 
Podem ser leves (dormências periorais, parestesias de mãos e pés, câimbras musculares) 
ou graves (espasmo carpopodal, laringospasmo e convulsões focais ou generalizadas). 
Podemos ver sintomas inespecíficos: fadiga, irritabilidade, ansiedade e depressão; há casos 
de hipocalcemia grave que não apresenta sintomas neuromusculares. Tetania é mais 
comum com cálcio ionizável abaixo de 4,3 mg/dl (1,1 mmol/l) significando cálcio sérico de 
7,0 a 7,5 mg/dl (1,8 a 1,9 mmol/l) 
• Convulsões: muitas vezes o hipoparatireoidismo nas crianças 
é interpretado como epilepsia, o que faz o médico ministrar 
fenobarbital (inibe produção de vitamina D3 pelo fígado, 
agravando as condições metabólicas). As convulsões vêm 
junto de espasmo carpopedal – sinal de trousseau 
(importante para diferenciar). 
• Alterações Cardiovasculares: hipotensão, redução da 
contratilidade miocárdica e insuficiência cardíaca congestiva 
(ainda não se sabe o motivo). Além disso, hipocalcemia gera 
prolongamento do intervalo Q-T no ECG, associado a uma 
repolarização ventricular precoce e desencadeia arritmia 
cardíaca. 
• Papiledema: ocorre em hipocalcemia grave, mas reversível com tratamento. 
Manifestações Crônicas 
• Distúrbios extrapiramidais: calcificações dos 
glânglios da base e cerebelo e levam a Síndrome 
de Fahr, alguns pacientes com essa síndrome 
desenvolvem parkinsonismo. A hipercalcemia 
gera distúrbios do movimento (distonia, 
Sinal de Trousseau 
Síndrome de Fahr: caracteriza-se 
pela presença de calcificações 
bilaterais simétricas em núcleos da 
base e córtex cerebral. 
hemibalismo, coreoatetose) ou demência, já há pacientes também sintomáticos. Esses 
sintomas podem melhorar com o tratamento com cálcio ou vitamina D. 
• Doenças oculares: frequente catarata, o 
tratamento paralisa a sua progressão. 
• Manifestações esqueléticas: causas 
congênitas (osteosclerose, espessamento 
cortical e anormalidades craniofaciais), pós-
cirúrgico (aumento da densidade mineral óssea 
quando comparado com pessoas normais). 
• Anormalidades dentárias: em crianças – 
dentes hipoplásicos ou se manifestar antes, 
podem nem aparecer; 
• Ectodérmicas: pele seca, áspera e inchada, áreas de alopécia, cabelos secos, unhas 
frágeis e quebradiças com estrias transversais características. Monilíase pode ser 
observado em hipoparatireoidismo idiopático, síndrome poliglandular autoimune do tipo 1 
(hipoparatireoidismo, insuficiência suprarrenal, candidíase e/ou outras doenças 
autoimunes). 
• Renais: excreção de cálcio elevada na urina pela perda da estimulação da reabsorção de 
cálcio pelo PTH. Vemos, hipercalciúria franca, possível nefrolitíase pode ocorrer, retardando 
o efeito do tratamento. 
Manobras Clássicas 
 Esses sinais indicar irritabilidade neuromuscular por 
tetania latente a hipocalcemia. 
• Sinal de Trousseau (espasmo carpopedal): provocado ao 
manter o manguito insuflado por 3 min, 20 mmHg acima 
da pressão sistólica do paciente. É positivo a hipocalcemia 
se houver flexão do punho, extensão das articulações 
interfalangianas e adução do polegar (mão de parteiro). 
• Sinal de Chovostek: percurte o nervo facial, afrente do 
pavilhão auditivo. Em casos de hipocalcemia há contração 
da musculatura da face e do lábio superior no lado ipslateral. 
Pode ocorrer em 10% da população normal. 
Hiperparatireoidismo 
 Excesso de paratormônio que pode ser três tipos: primário, 
secundário e terciário. 
 O hiperparatireoidismo primário (HPTP) é resultado da 
hipersecreção do paratormônio, por adenoma (85% a 95% dos 
casos), hiperplasia (5%) ou carcinoma (<1%). É a causa mais 
comum de hipercalcemia em ambulatório. 
 O hiperparatireoidismo secundário tem causa principal a insuficiência renal crônica (IRC) 
e gera hipocalcemia crônica, produção deficiente de 1,25(OH)2 D3 (calcitriol) e hiperfosfatemia. 
Pode evoluir para hipersecreção autônoma de PTH, que quando acompanhado de hipercalemia 
caracteriza o hiperparatireoidismo terciário. 
Hiperparatireoidismo Primário 
 Mais comum é a hipercalcemia assintomática. O diagóstico é por PTH elevado ou 
hipercalcemia com PTH normal. 
Calcificações da Síndrome de Fahr 
Sinal de Trousseau 
Sinal de Chvestek 
Manifestações Clássicas do Hiperparatireoidismo PrimárioPodem ser nefrolitíase e doença óssea (osteíte fibrosa cística), são geradas por tempo 
prolongado de exposição. Os sintomas são anorexia, náuseas, constipação intestinal, 
polidpsia e poliúria. 
• Envolvimento ósseo: osteíte fibrosa cística é caracterizada por dor óssea e na radiografia 
encontra-se reabsorção óssea periosteal (radial das falanges médias e porções distais das 
clavículas, desmineralização “em sal e pimenta” do crânio, cistos ósseos e tumores marrons 
nos ossos longos – osteoclastomas, sendo palpáveis). Na HPTP há mais perda de osso 
cortical do que trabecular e a osteíte fibrosa cística é a mais rara (<5% dos pacientes dos 
EUA). 
• Renais: nefrolitíase (15 a 20%), hipercalciúria, 
nefrocalcinose, insuficiência renal crônica e 
anormalidades na função renal. 
• Neuromusculares: fraqueza muscular, fadiga. 
Parestesias, câimbras,hipotonicidade muscular 
com hiperextensibilidade ligamentar também 
pode se visto. 
• Neuropsiquiátricos: letargia, labilidade 
emocional, ansiedade, depresão, 
comportamento psicótico e disfunção cognitva 
são frequentes. 
Outras manifestações de HPTP 
• Ósseas: redução da densidade mineral óssea (DMO) – ossos corticais, antebraço e quadril 
-. Não são comuns fraturas e caso haja devemos analisar outros fatores associados a 
qualidade do osso. 
• Cardiovascular: hipertensão (sem explicação), hipertrofia ventricular esquerda e disfunção 
diastólica, além de aumento da espessura média da carótida intimal. 
• Alterações no peso e metabolismo de glicose: frequência intolerância a glicose e 
diabetes tipo 2, além de maior IMC. 
• Reumatológicas: incomuns atualmente. Mas são hiperucicemia, gota, pseudogota 
(condrocalcinose) com deposição de cristais de pirofosfato nas articulações 
• Gastrointestinais: anorexia, vômitos, dores abdominais e constipação intestinal. Úlcera 
péptica provavelmente pelo aumento da secreção de gastrina em resposta a hipercalcemia. 
Dor abdominal aguda irradiada para o dorso indica pancreatite (origem obscura- talvez 
cálculos pancreáticos ou depósitos intraductais de cálcio). 
• Oculares: depósito de cálcio na conjuntiva ou 
córnea alterando a acuidade visual (queratite “em 
banda”) 
• Exame Físico: sem alterações específicas. 
Raramente – depósitos de cálcio na córnea. O 
exame com lâmpada de fenda é necessário para 
diagnóstico. 
Hiperparatireoidismo Secundário 
 Ocorre quando a paratireoide responde de forma apropriada para o baixo nível de cálcio 
no sangue, aumentando a concentração de PTH, o qual mobiliza a absorção intestinal de cálcio 
via 1,25 di-hidroxivitamina D e aumenta a reabsorção óssea. Então, na bioquímica teremos PTH 
elevado com cálcio sérico normal ou baixo. Geralmente acontece em Insuficiência Renal Crônica 
Nefrocalcinose - calcificações renais 
(IRC), comprometimento da produção de calcitriol, ingesta ou absorção de cálcio inadequada, 
deficiências ou resistências a vitamina D ou má absorção intestinal. 
 Hiperparatireoidismo Secundário com IRC: o nível elevado de PTH é pela 
hiperfosfatemia e deficiência de calcitriol, gerando hipocalcemia e consequente aumento da 
produção de PTH. Podendo desenvolver Osteodistrofia renal. Geralmente é assintomático, mas 
pode causar fibrose cística (fraqueza), dor óssea e muscular, necrose vascular. 
 Osteodistrofia renal: principal forma é a osteíte que é o aumento do turnover ósseo e 
mineralização defectiva, majoritariamente assintomático; outra forma é a doença óssea adinâmica 
que é consequência da terapia supressiva excessiva de PTH; a osteomalácia também é uma forma 
que possui miopatia grave com dores ósseas. 
 O hiperparatireoidismo secundário também predispõe a calcificação arterial e aterosclerose, 
aumentando o risco de mortalidade cardiovascular; 
 O raquitismo na criança e a osteomalácia no adulto também são causados por hipocalcemia 
do Hipoparatireoidismo secundário. 
• Exame Físico: protusão frontal, deformidades ósseas, (encurvamento dos membros, 
costelas em colar de contas) e marcha bamboleante. 
A marca registrada de raquitismo e osteomalácia são pseudofraturas (costelas, escápulas, pelve 
e tíbia). 
 Geral: diminuição da densidade óssea, alargamento 
das epífises de crescimento (crianças), erosões periostais e 
linhas finas, radiodensas (linhas de Harris). 
Hiperparatireoidismo Terciário 
 Estado de hipersecreção autônoma de PTH, 
acompanhado de hipercalcemia plasmática. Na maioria das 
vezes é resultado de hiperparatireoidismo secundário. 
Precisamos fazer o diagnóstico diferencial com 
Hiperparatireoidismo Primário.