Questões - Fisiologia endócrina - PTH

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Efraim Solidade Pacheco – Graduando em Medicina 
 
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Questão 1 - Qual é a relação do PTH no metabolismo do cálcio? 
 
O PTH estimula a reabsorção geral de cálcio, tendo receptores nos rins e nos 
osteoblastos, e agindo de forma indireta sobre a reabsorção intestinal e óssea. Nos túbulos 
contorcidos distais dos rins, o PTH estimula a inserção de canais apicais de Ca+2 e a atividade da 
bomba de cálcio presente na membrana basolateral dessas células, de forma a aumentar a 
absorção do Ca2+. Nos rins, também, o PTH estimula a atividade da 1a-hidroxilase, aumentando 
a secreção de calcitriol, o qual irá aumentar a reabsorção de Ca2+ intestinal. 
 
Questão 2 - Como ocorre a degradação óssea e qual é o papel do PTH? 
 
Os receptores de PTH presentes nos osteoblastos estimulam a produção de RANKL, o qual irá se 
ligar ao RANK presente na membrana dos precursores hematopoieticos dos osteoclastos. Quando 
há essa ligação, a maturação de osteoclastos ativos é favorecida. Os osteoclastos maduros se 
fixam à superfície óssea e liberam enzimas intracelulares hidrolíticas que serão responsáveis por 
degradar a matriz óssea. 
 
Questão 3 - Explique a hipercalcemia e a presença do sinal de Giordano 
 
Hipercalcemia que não suprime adequadamente o PTH é altamente sugestiva de 
hiperparatiroidismo. Esse quadro promove a elevação dos níveis de PTH aumentando a 
reabsorção tubular renal de cálcio e maior produção de calcitriol, o que provoca maior absorção 
intestinal de cálcio. O excesso de Ca2+, somado a condições ambientais com maior irradiação UV 
e maior produção de Vitamina D, além dos hábitos alimentares e ingestão hídrica podem 
predispor a formação de cristais que podem obstruir o túbulo renal e o fluxo urinário. A obstrução 
provoca um aumento da pressão intraluminal com distensão da parede ureteral e ativação dos 
receptores nervosos, logo, quando realizada a percussão de Giordano no exame físico, o paciente 
irá relatar dor, na região das lojas renais, sugerindo quadro clínicos como pielonefrite ou litíase 
urinária. 
 
 
 
 
Efraim Solidade Pacheco – Graduando em Medicina 
 
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Questão 4 - Qual a relação entre o PTH e o Fósforo 
Devido ao processo de aumento sérico de Ca2+, o fósforo inorgânico Pi acaba 
aumentando também, dessa forma, tem-se o mecanismo de aumento da excreção do do Pi a fim 
de normalizar seus níveis. 
 
Questão 5 - Quais as consequências das alterações de Ca++ e P? 
- Poliúria: eliminação em excesso da urina, já que o excesso de cálcio pode causar um 
desequilíbrio osmótico. Em resposta, o indivíduo pode se apresentar desidratado e por 
conseguinte, constipado. 
- Hipotonicidade dos músculos do TGI: o cálcio em excesso pode deprimir o sistema nervoso 
autônomo. 
- Aumento da secreção gástrica ácida: podem piorar um quadro de náusea e vômitos 
apresentados pela paciente, seguidos por anorexia. 
- Neurológico: o aumento do cálcio diminui a excitabilidade neuromuscular, o que conduz a 
uma hipotonicidade > esse paciente pode apresentar uma fraqueza e diminuição dos reflexos 
profundos dos tendões; como a força muscular diminui, isso pode afetar músculos como 
diafragma e prejudicar a respiração; pode cursar ainda com delírios, mudança na personalidade, 
disfunção cognitiva. 
- Cardiovascular: o cálcio está relacionado com aumento da contratilidade miocárdica e 
irritabilidade. Reduz o intervalo Q-T no ECG. 
- Renal: perda urinária. Se esse indivíduo não bebe água, pode rapidamente desenvolver um 
quadro de desidratação. Diminui reabsorção de Na+, Mg, K+ em vista da depleção de água e sal. 
Hipercalcemia e hipercalciúria crônica podem causar calcificação, degeneração e necrose das 
células tubulares. 
 *Nefrolitíase: hipercalciúria + diminuição da reabsorção do bicarbonato de cálcio, causa 
uma urina alcalina, o que favorece a precipitação do fosfato de cálcio. 
 
- Embora a hipofosfatemia seja, em geral, assintomática, podem ocorrer anorexia, fraqueza 
muscular e osteomalácia na depleção crônica grave. Pode haver distúrbios neuromusculares 
graves, incluindo encefalopatia progressiva, coma e morte. A fraqueza muscular com 
hipofosfatemia grave pode estar acompanhada de rabdomiólise, em especial no alcoolismo 
agudo. 
- Distúrbios hematológicos incluem anemia hemolítica, diminuição da liberação de oxigênio 
da hemoglobina e alteração das funções de leucócitos e plaquetas. 
 
 
Efraim Solidade Pacheco – Graduando em Medicina 
 
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06. Etiologia do hiperparatireoidismo 
Hiperparatireoidismo Primário 
 - Adenoma solitário: 80-90%; 
 - Hiperplasia nodular; 
 - Adenoma duplo; 
 - Carcinoma: 1%. 
*Existe a chance ainda de o adenoma ser ectópico – na tireoide, mediastino ou ângulo 
da mandíbula. 
- Hiperparatireoidismo familiar: podem vir isolados ou associados à doenças endócrinas 
hereditárias, como neoplasias endócrinas do tipo 1 (MEN-1: tumores ou hiperplasia de 
paratireoide, adenomas hipofisários, neoplasias pancreáticas), tipo 2A (carcinoma medular da 
tireoide, feocromocitoma e HPTP) e tipo 4 (adenomas paratireoideos e hipofisários), e 
hipercalcemia hipocalciúrica familiar (elevações ao longo da vida de cálcio sérico, baixa excreção 
urinária de cálcio e concentrações normais de PTH). 
 - NEM1: tumor pancreático + adenoma hipofisário 
 - NEM2. 
 
Hiperparatireoidismo Secundário 
 - Resposta adaptativa à DRC; 
- DRC prejudica a conversão da vitamina D em sua forma ativa, o que reduz a absorção 
intestinal de Ca+, e há depleção de Ca+, o que estimula a produção de PTH. 
 
Hiperparatireoidismo Terciário: 
- Hipersecreção autônoma de PTH por hiperplasia das glândulas paratireoides. 
 
07. Repercussões sistêmicas do PTH quando há déficits 
- Geralmente encontra-se a hipercalcemia em exames de rotina. 
- Manifestações renais: nefrolitíase é a manifestação renal mais característica do HPTP, 
sendo encontrada em 15-20% dos casos. Pode cursar com perda gradativa da função renal e mais 
raramente, nefrocalcinose pode estar presente. 
- Envolvimento ósseo: há perda do osso cortical. Isso ocorre em função do PTH ter ação 
catabólica no esqueleto apendicular (sobretudo nos terços médio e distal do rádio) e anabólica 
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no esqueleto axial (vértebras); dores ósseas, fraturas patológicas, fraqueza muscular são queixas 
mais comuns. 
- Cardiovasculares: hipertensão, hipertrofia ventricular esquerda, doença coronariana, 
calcificações valvulares e miocárdica, além de anormalidades nas funções cardíaca e vascular. 
- Psiquiátricas: depressão e ansiedade. Podem ocorrer ainda fadiga, perda de memória, 
dificuldade de concentração, irritabilidade, somatização, bem como distúrbios do humor e 
sono.