BASES E DISTÚRBIOS DA CICATRIZAÇÃO

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Bruna Altvater Saturnino XLII -2021.1 -1 
 
23.04.21 
Bases e distúrbios da cicatrização 
Cicatrização: esforço/tentativa dos tecidos lesados para restaurar sua 
função e estrutura previamente lesadas, contudo, o tecido recomposto 
não é mais o original 
Reparo de feridas: esforço dos tecidos lesados para restaurar a função e 
a estrutura normais após o trauma 
Regeneração: substituição por tecido semelhante com preservação da 
função - lesões superficiais: perda de contato do queratinócito mais 
superficial com o profundo/basal, acaba desencadeando o processo de 
mitose, “inibição por contato”. Acontece mais em seres mais simples. 
 
PELE 
• Maior órgão do corpo humano, até 15% do peso 
• Função de proteção (calor e agressões), de percepção e 
secreção 
 
Camadas principais: 
1. Epiderme 
2. Derme 
3. Hipoderme 
 
 
• Barreira protetora 
• Epitélio estratificado, camada queratinizada 
• Melanócitos 
 
• Colágeno, elastina, matriz extracelular 
• Folículo piloso, glândulas sebáceas, sudoríparas 
 
• Tecido adiposo, vascularização, inervação 
• Confere: amortecimento, isolante térmico 
 
FASES DA CICATRIZAÇÃO 
Hemostasia: ocorre anteriormente ao início da cicatrização, através da 
agregação plaquetária e ativação das vias de coagulação após exposição 
do colágeno subendotelial às plaquetas quando ocorre a lesão tecidual; 
inicialmente há uma vasoconstrição, que é seguida por uma 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, importante para a 
cicatrização, pois permite a chegada dos agentes iniciais da cicatrização 
Feridas grandes: úlceras de pressão, a escara ou exsudato fibroso 
refletem a fase inflamatória, tecido de granulação é a parte proliferava e 
a margem de contração ou de avanço é a fase maturacional 
As fases podem se intercalar. 
 
 
Após o início da hemostasia, inicia-se a primeira fase, inflamação. 
Basicamente o aumento da permeabilidade capilar permite a chegada 
dos agentes iniciais da cicatrização. 
 
 
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1. INFLAMAÇÃO 
• Chegada do neutrófilo (24-48h) 
• Limpeza e remoção de agentes infecciosos e células lesadas 
do local - fagocitose 
• Chegada dos monócitos (48-72h) que se diferenciam em 
macrofágos ativos 
• Liberação dos elementos do processo inflamatório: Edema, 
rubor e calor; se a inflamação persistir, há também linfócitos 
(5-7 dias após lesão). Orientar ao paciente que é normal a 
vermelhidão, dor local... 
 
Sobre essa fase: 
• Principal agente: neutrófilo (desbridamento e fagocitose) - em 
feridas limpas há pouca presença de neutrófilos 
• Linfócitos: liberação de fatores de crescimento e angiogênese 
• Duração: média de 48h, até o surgimento dos macrófagos 
• Reação imediata do tecido à lesão, tentativa de limitar o dano 
mediante parada de sangramento, secamente da superfície da 
ferida e remoção de qualquer tecido necrótico, resíduos 
estranhos ou bactérias presentes 
• Maior permeabilidade vascular, migração do células para a 
ferida por quimiotaxia, secreção de citadinas e fatores de 
crescimento na ferida e ativação das células migrantes. 
 
 
 
Hemostasia e inflamação 
− Lesão tecidual aguda 
− Lesão dos vasos sanguíneos resulta em vasoconstrição local e 
intensa nas arteríolas e capilares, seguida de vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular 
− Eritrócitos e plaquetas aderem ao endotélio capilar lesado, 
resultando na obstrução dos capilares e levando à parada da 
hemorragia 
− Ativação das plaquetas por ligação aos tipos IV e V de 
colágeno expostos pelo endotélio lesado promove agregação 
plaquetária - exige o fator VIII de von Willebrand 
− Adesão de plaquetas ao endotélio é mediada principalmente 
por meio da interação entre os receptores de glicoproteínas 
de alta afinidade e receptor de interina GPIIIb-IIa 
 
Permeabilidade vascular aumentada 
− Alterações na conformação das plaquetas, resultando a 
ativação plaquetária e na liberação d proteínas 
− Fator de crescimento derivado plaquetas (PDGE): fator de 
crescimento transformador-ß (TGF-ß), fator de crescimento 
semelhante à insulina do tipo I (IGF), fibronectina, 
fibrinogênio, trombospondina e vWF 
− Aminas vaso ativas (serotonina): causa vasodilatação e 
permeabilidade vascular aumentada 
− Mastócitos liberam histamina e serotonina, gerando o 
aumento da permeabilidade das células endoteliais e 
causando o extravasamento do plasma do espaço 
intravascular para o compartimento extracelular 
− Cascata de coagulação: plaquetas ativadas → fosfolipídeos de 
membrana ligam o fator V → interação com o fator X 
− Trombina ativa plaquetas e catalisa a conversão de 
fibrinogênio em fibrina → aprisionam hemácias (formar 
coágulo e selar a ferida) → células endoteliais, inflamatórias 
e fibroblastos 
− Tromboxano A2 e prostaglandinas F2«, formados pela 
degradação das membranas celulares, ajudam na agregação 
plaquetária e na vasoconstrição → limitar a lesão, mas podem 
causar isquemia localizada, resultando em danos às 
membranas celulares e liberação das substâncias 
 
Quimiocinas 
− Estimulam a migração de células inflamatórias 
− Proteína quimiotática de monólitos é induzida nos 
queratinócitos após a lesão → fator quimiotático para 
monólitos/macrófagos, linfócitos T e mastócitos 
− Fase crônica 
− Presença prolongada de células polimorfonucleares (PMN) e 
macrófagos → resposta inflamatória prolongada 
− CXCL1: regulador quimiotático PMN, aumentado em feridas 
agudas, apresenta ação na fase de reepitelização 
− IL-8: aumentada tanto na fase aguda, expressão máxima em 
24h, quanto na crônica, participa da reepitelização e induz a 
expressão de leucócitos da metaloproteinases da matriz, 
estimulam a remodelação, fator quimiotático de PMN e tem 
ação na inflamação. Baixos níveis de IL-8 são encontrados em 
feridas fetais, podem ser a causa diminuição da inflamação, 
que são curadas e não deixam cicatrizes 
− Proteína 10: induzida pelo interferon, apresenta altos níveis 
em fase aguda e em condições inflamatórias crônicas, 
prejudica a cicatrização de feridas, aumentando inflamação e 
recrutando linfócitos para o ferimento, inibe a proliferação 
por diminuir a reepitelização e a angiogênese e impede a 
migração de fibroblastos. 
− Fator derivado da célula estroma-1: recruta linfócitos para o 
ferimento para promover a angiogênese 
 
 
 
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Células polimorfonucleares 
− Liberação de histamina e serotonina → permeabilidade 
vascular 
− C5 e leucotrieno B4 → promovem aderência e quimioatração 
de neutrófilos, com a trombina, as células endoteliais 
expostas ao leucotrieno C4 e D4 liberam fator de agregação 
plaquetária, aumentando a adesão de neutrófilos 
− A permeabilidade aumentada facilita a diapedese dos 
neutrófilos para o sítio inflamatório, que liberam conteúdo 
lisossomal e enzimas (elastase), aumentando a migração 
− Vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular → 
sinais de inflamação (dor, calor, rubor, tumor - tumefação, 
pela deposição de fibrina, que fica aprisionada nos vasos 
linfáticos) 
− Integrinas: interagem com a MEC (matriz extracelular) - 
fibronectina, para proporcionar adesão, essenciais para a 
motilidade celular, necessárias na inflamação, na cicatrização 
normal da ferida, no desenvolvimento embrionário e na 
formação de metástases tumorais. 
o Fases da motilidade: adesão (aumento da adesão 
celular e ativação da reorganização do 
citoesqueleto de actina da célula), disseminação 
(desenvolvimento de lamelipódeos e filopódeos) , 
contabilidade ou tração (ligação da interina e 
tranlocacao da célula sobre o segmento aderente 
da mp) e retração 
− Cascata do complemento → opsonização de bactérias → 
ligação de proteínas com receptores de neutrófilos → 
reconhecimento e fagocitose das bactérias 
− Neutrófilos ativados removem resíduos necróticos, materialestranho e bactérias 
− A migração de PMN cessa quando a contaminação da ferida 
foi controlada, poucos dias após a lesão (não sobrevivem mais 
de 24 horas) 
− Se a contaminação da ferida persistir ou ocorrer infecção 
secundária, a ativação contínua do sistema complemento 
proporciona um suprimento constante de fatores 
quimiotáticos, resultando em uma chegada contínua de PMN 
→ ocorre o retardo da cicatrização, inflamação prolongada 
pode gerar uma lesão permanente do tecido normal, 
progredindo para necrose tecidual, formação de abcesso e 
infecção sistêmica 
− Não são necessários para a cicatrização da ferida → 
macrófagos assumem a função 
− Incisões estéreis irão cicatrizar sem a presença dos PMN 
 
Macrófagos 
− Unica célula verdadeiramente fundamental para a 
cicatrização da ferida 
− Libera citadinas e estimula os processos subsequentes da 
cicatrização 
− Surgem quando os neutrófilos desaparecem → induzem a 
apontoes dos PMN 
− Fatores quimiotáticos específicos: produtos da degradação do 
complemento (C5a) , trombina, fibronectina, colágeno, TGF-ß, 
PDGF-BB 
− Quimiotaxia é facilitada pela interação dos receptores de 
interina nas superfícies do monócito com proteínas da MEC 
(fibrina e fibronectina) 
− Integrina (receptor ß): promove indução de gene mediada por 
adesão nos monólitos, transformando-os em macrófagos de 
ferida → mais atividade fagocitária e expressão seletiva de 
citadinas e elementos de transdução de sinal por RNAm 
− Resíduos bacterianos (lipopolissacarídeos) podem ativar os 
monócitos a liberar radicais livres e citadinas que medeiam a 
angiogênese e fibroplasia 
− IL-2: aumenta a liberação de radicais → aumenta atividade 
bactericida 
− Liberação de proteinases que degradam a MEC e são cruciais 
para a remoção de material estranho, promovendo o 
movimento celular por meio dos espações tecidas e regulando 
a renovação da MEC 
− Colchicina e ácido retinóico: reduzem a produção de 
colagenose 
− IL-1: resposta de fase aguda, ativação de linfócito e 
estimulação do hipotálamo, induzindo a febre. Influencia a 
hemostasia, ao induzir a liberação de vsodilatadores e 
estimular a coagulação Produzem TNF-« e endotoxina. 
Aumenta a produção de colagenose, estimulação da 
degradação da cartilagem e reabsorção óssea, ativação de 
neutrófilos, regulação das moléculas de adesão e promoção 
da quimiotaxia. Na fase proliferativa, aumenta o crescimento 
de fibroblastos e queratinócitos e a síntese de colágeno. 
o Apresenta ação não cicatrizante nas feridas de fase 
crônica, se mantém os níveis elevados após a 1 
semana da lesão 
− TNF-«: detectado na ferida dentro de 12h e atinge pico em 
72h, apresenta efeito de hemostasia, permeabilidade vascular 
aumentada e maior proliferação endotelial, induz a febre, 
produção aumentada de colagenose, reabsorção de osso e 
cartilagem , produção de IL-1. Produção excessiva → falência 
multissistêmica de órgãos e maiores morbidades e 
mortalidade em estados de doença inflamatória. Essencial na 
resposta inflamatória precoce para a cicatrização, mas a 
persistência no local pode ocasionar maturação deficiente da 
ferida 
− IL-6: produzida mor monócitos e macrófagos, ativação de 
linfócitos B e T e na regulação da síntese hepática de 
proteínas de fase aguda, também secretaria por PMN e 
fibroblastos, seu aumento pode ocorrer simultaneamente ao 
aumento da contagem local. Detectável em12h de ferimento 
e pode persistir em altas concentrações por mais de 1 semana 
− Interferon-gama: secretada por linfocitos T e macrófagos, 
ativam PMN e macrófagos e aumento da citotoxicidade. Reduz 
a contração local de ferida e auxilia na remodelação tecidual, 
usado no tratamento de cicatrizes hipertrófica e queloides 
(lentifica a produção e ligação cruzada do colágeno e aumenta 
a produção de colagenase). Prejudica a reepitelização e a 
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resistência da ferida, dose-dependente, pela aplicação local 
ou sistemática. 
− TGF«: estimula o crescimento epidérmico e a angiogênese 
− TGF-ß: estimula os monócitos a expressar peptídeos, 
migração de fibroblastos e maturação e síntese de MEC, 
estimula a fbroplasia. A medida que aumenta sua 
concentração no sítio, os fibroblastos são estimulados a 
produzir colágeno e fibronectina, levando a fase proliferativa. 
TGF-ß1 (cicatrização de lesões e anastomoses 
gastrointestinais). 
 
Linfócitos 
− Linfócitos T: 5º dia de ferida e pico no 7º dia, fase crônica 
− Linfócito B: não tem papel significativo, mas se envolve na 
infrarregulação da cicatriz conforme a ferida se fecha. 
− Efeitos sobre os fibroblastos produzindo citocinas 
estimulatórias e inibitórias 
 
2. FASE PROLIFERAVA 
Tem maior participação do fibroblasto. Ele começa a aparecer quando o 
neutrófilo já diminui, assim como macrófago. 
Fibroblasto produz a matriz extracelular (aquilo que visualmente vai 
preencher a ferida). Os tecidos mais moles precisam ser preenchido, 
então a função é preencher o mais rápido possível a área lesada. 
 
 
Formação do tecido de granulação 
 
− Chegam no local da lesão fibroblastos: mitose celular, 
produção de matriz extracelular, formada por colágeno tipos 
I e III e ácido hialurônico, gerando um preenchimento 
desorganizado da ferida, a fim de proteger demais tecidos 
abaixo da ferida; 
− Ocorre a angiogênese (em conjunto com a matriz extracelular, 
forma o tecido de granulação). Geralmente é um tecido úmido, 
granuloso (desorganizado), e a vermelhidão é por causa da 
vascularização. É um sinal que a ferida caminha de maneira 
adequada. Processo de formação de novos vasos sanguíneos, 
mantém o ambiente de cicatrização da ferida. 
− Após a lesão tecidual, células endoteliais ativadas degradam 
a membrana basal das vênulas pós-capilares, possibilitando 
migração de células através desta abertura ocorre a deposição 
da membrana basal, resultando em maturação capilar 
− Enzimas que degradam a matriz, plasmina e 
metaloproteinases, são liberadas e ativadas e degradam a 
membrana basal endotelial. As células endoteliais lesadas 
expressam moléculas de adesão, que facilitam a fixação à 
fibrina, à fibronectina e ao fibrinogênio, permitindo a 
migração de célula endotelial ao longo do arcabouço da 
matriz provisória 
− Heparina: pode estimular a migração de células endoteliais 
capilares 
− Ruptura e hipoxia tecidual são fatores indutores iniciais para 
angiogênese. 
− O tecido tende a tornar-se menos edemaciado e a angiogênese 
menos secretiva com o desenvolver dessa fase. 
 
Sobre essa fase 
• Proliferação vascular, angiogênese 
• Proliferação de componentes dérmicos: matriz extracelular 
• Principal agente: fibroblasto 
 
 
Colágeno e ácido hialurônico. Imagem de uma queimadura por choque 
elétrico, necrosou a parte anterior da coxa, feito desbridamento, 
limpeza inicial, curtativo como se fosse de grande queimado (3-4 
camadas) e depois de 2 semanas começou a granular, porém, depois de 
controlar a infecção da ferida operatória e depois de fazer a remoção 
mecânica da necrose. 
A necrose impede o avanço das fases da cicatrização. 
 
Fibroplasia 
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− Sintetizar colégeno, começa a ser produzido durante a fase 
celular da inflamação 
− 3 - 5 dias 
− Fase de retardo de cicatrização da ferida 
− Fibroblastos começam a migrar em resposta a substâncias 
quimiotáticas, como fatores de crescimento, fragmentos de 
C5, trombina, TNF-«, eicosanoides, fragmentos de elastina, 
leucotrieno B4 e fragmentos de colágeno e fibronectina 
− Taxa de síntese de colágeno declina após 4 semanas, ferida 
entra na fase de maturação do colágeno 
 
Epitelização 
− Epiderme: barreira física para impedir perda de líquido e 
invasão bacteriana 
− A reepitelização de feridas começa horas após a lesão. No 
início, ferida é selada apor formação de coágulos e por 
migração decélulas epiteliais 
− Queratinócitos migram para recobrir a ferida (fases: 
separação, migração, proliferação, diferenciação e 
estratificação) 
− Se membrana basal intacta, epitelização ocorrerá mais rápido, 
se não estiver intacta, será primeiramente reparada 
− Células epidérmicas expressam receptores de interina que 
permitem que elas interajam com proteínas da MEC. 
− Células migrantes dissecam a ferida, separado a escara 
dissecada do tecido viável 
− Após a ferida ser completamente reepitelizada, as células 
tornam-se colunares estratificadas novamente 
 
3. FASE DE REMODELAÇÃO/MATURAÇÃO 
Miofibroblastos (semanas a meses) 
 
Originadas da diferenciação dos fibroblastos no tecido de granulação 
 
Diminuição do processo inflamatório/vascularização 
 
Contração da ferida 
 
: ocorre pelo movimento centrípeto de toda a 
espessura da pele circundante, reduzindo a quantidade de cicatriz 
desorganiza. Pode causar prurido, dor porque essa contração pode 
limitar o movimento do paciente. 
• Duas teorias: 
o Fibroblasto se transforma em miofibroblasto: 
morfologia parecida com células do músculo liso, 
funciona como uma unidade contrátil.; e 
o A própria organização do pró-colágeno (amorfo) 
em colágeno mais organizado. 
 
− Actina aparece no 6º dia após a lesão, persiste em níveis altos 
por 15 dias e desaparece em 4 semanas, quando a célula sofre 
apoptose; 
− Fibroblasto desenvolve capacidade contrátil relacionada com 
a formação de complexos actina-miosina citoplasmáticos; 
− A tensão que é exercida pela tentativa do fibroblasto de se 
contrair para estimular as estruturas de actina-miosina em 
seu citoplasma; 
− Colchicina, inibe microtúbulos, ou a citocalasina D, que inibe 
microfilamentos, forem adicionados à cultura de tecido, o 
resultado será contração mínima dos géis de colágeno; 
− Fibroblastos estimulados, miofibroblastos, são presentes em 
abundância em doenças com fibrose excessiva, como cirrose 
hepática, fibrose renal e pulmonar, contratar de Dupuytren e 
reações desmoplásicas induzidas por neoplasia; 
− Estromelisina-1 afeta profundamente a contração da ferida, 
possibilitar a clivagem da fixação entre o fibroblasto e as 
fibrilas de colágeno, com a participação das interinas ß1; 
 
Contração é diferente da contratura. A contratura é a perda da função da 
mobilidade do órgão lesado. O organismo não só contrai, como repuxa. 
• Maturação do colágeno em tipo I (maior resistência) e tipo III 
(imatura) 
• Resistência final: dificilmente ultrapassa 80% da original 
• A cicatriz “madura" pouco colágeno tipo III 
 
− O ponto de sutura é uma tentativa de melhorar o aspecto da 
cicatriz e acelerar as fases da cicatrização, mas, ao mesmo 
tempo tira a tensão dos tecidos e se tirar de maneira precoce, 
a última fase pode ser prejudicada. O tempo para retirada dos 
pontos é importante, assim como o material utilizado. 
− Contratura: queimaduras de 3º grau, constrição física ou 
limitação de função, ocorre quando uma cicatriz excessiva 
excede a contração normal da ferida e resulta em 
incapacidade funcional. Cicatrizes que atravessam 
articulações e impedem a extensão ou que envolvem boca ou 
pálpebra e causam ectópio 
− Remodelação da matriz extracelular desorganizada formada 
na fase proliferativa, num processo que dura semanas a 
meses conforme extensão da lesão e questões basais de cada 
paciente; clinicamente não há mais processo inflamatório e a 
vascularização já está estabilizada; há contração da ferida por 
ação do miofibroblasto; há duas teorias sobre como ela 
ocorre: o fibroblasto se transforma em miofibroblasto, que se 
comporta como uma unidade contrátil, ou a própria 
organização do pró-colágeno amorfo em colágeno (há 
substituição do colágeno tipo III por tipo I, que possui maior 
resistência); a contração ocorre fisiologicamente, mas pode 
ocorrer contratura, uma patologia que resulta na perda de 
função do local. 
− Diminui a quantidade de fibroblastos e a rede de capilar 
regride 
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− Resistência da ferida aumenta em 1 - 6 semanas e entra em 
platô até 1 ano após a lesão, a resistência a tração é de 30% 
na cicatriz 
− Aumento da forca tênsil após 21 dias é resultado da ligação 
cruzada, provoca contração na ferida e aumento na 
resistência, mas resulta em uma cicatriz mais frágil e menos 
elástica 
− A interface dermoepidérmica na ferida cicatrizada é 
desprovida de cristas interpapilares, projeções ondulantes da 
epiderme que penetram na derme papilar, resultando em 
maior fragilidade e predispondo a neoepiderme e avulsão 
após traumatismo mínimo 
 
TIPOS DE CICATRIZAÇÃO 
Primeira intenção: ferimento com pouca perda tecidual e geralmente 
limpo, sendo realizado coaptação das bordas no momento seguinte ao 
trauma. Exemplo: incisão com bisturi. A vantagem é a velocidade de 
cicatrização que é otimizada e aspecto estético final é o melhor. 
Segunda intenção: ferimento com perda tecidual importante e 
geralmente infectado, impedindo a coaptação das bordas no momento 
seguinte ao trauma, sendo o pior tipo de cicatrização que há, pois, a 
cicatrização deve ocorrer naturalmente - prejudicada na estética e na 
funcionalidade. 
Terceira intenção: ferimento com perda tecidual importante e 
geralmente infectado, que vai ser debridada e limpa, mas mantida aberta 
até iniciar a formação de tecido de granulação, para então tentar coaptar 
as bordas ou realizar enxerto ou retalho, tentando controlar a 
cicatrização e torna-la mais rápida, assim como melhorar o resultado 
estético. É como se fosse uma segunda etapa da segunda intenção. 
 
 
Segunda intenção 
 
 
Terceira intenção não bem-sucedida. Fez uma deiscência por causa do 
edema, abriu tudo, necrosou, ficou dias aberto e no segundo tempo foi 
feito o desbridamento e aproximação. Paciente ficou semanas 
internado, aspecto final não ficou muito bom, mas a pele regenerou. Se 
tivesse ficado aberto, teria perda da função da perna, para isso que 
serve o de terceira intenção. 
 
 
Terceira intenção. Região é desbridada, controla a infecção, acontece a 
granulação. Ou deixamos cicatrizar por segunda intenção ou vamos 
para a cicatrização de terceira intenção. 
 
FATORES QUE INTERFEREM NEGATIVAMENTE NA 
CICATRIZAÇÃO 
É de extrema importância, analisar, evitar e prevenir essas situações. 
• Corpo estranho 
• Material de sutura: usar fio inabsorvível em grande 
quantidade ou de maneira equivocada. 
• Implantes 
• Tecido necrosado ou isquêmico, retarda a cicatrização. 
Paciente não consegue granular. 
• Infecção 
• Temperatura e bandagens 
• Coleções de líquido (hematoma, seroma). O hematoma pode 
ser absorvido de maneira lenta e gradual e não lesar o 
paciente, como também pode formar uma coleção maior e 
fazer abscesso. 
• Espaço morto (cavitação). Precisa ser oprimida/preenchida ou 
drenada para contrair o espaço morto. 
• Material de incisão 
• Uso de eletrocautério. É rápido e preciso, faz hemostasia 
adequada. Porém, causa lesão tecidual (necrose), 
aumentando chance de seroma e até deiscência. 
• Tempo transcorrido entre o trauma e o tratamento 
• Áreas de tensão e/ou movimento. 
 
• Uso de corticoides 
• AINEs 
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• Radioterapia e/ou quimioterapia 
• Idade (conforme estado nutricional) 
• DM 
• Hiperadrenocoricismo 
• Neuropatia 
• Hipoproteinemia 
• Hepatopatia 
• Deficiências de coagulação 
• Choque hipovolêmico persistente. Geralmente pacientes que 
fazem deiscência e eventração na UTI. 
 
CICATRIZAÇÃO ANORMAIS DE FERIDAS 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA X QUELOIDE 
• Desequilíbrio entre a síntese e a degradação do colágeno → 
na maturação, o colágeno tipo I e tipo III vai ser digerido e 
reposto por um colágeno mais organizado, que vai dar 
resistência ao tecido. Cicatrizes proliferavas caracterizadas 
por deposição excessiva de colágeno x degradaçãodo 
colágeno 
• Mais comum em pacientes jovens 
• Etiologia ainda não elucidada 
• Feixes estriados de colágeno alinhados no mesmo plano da 
epiderme, em oposição ao tecido cicatricial normal - feixes de 
colágeno dispostos aleatoriamente e relaxados 
• Cicatriz perpendicular às fibras musculares subjacentes, 
tende a ser mais plana, mais estreita, com menos formação de 
colágeno do que a que é paralela ao músculo às fibras 
musculares subjacentes 
• Conforme as fibras musculares se contraem, elas 
reaproximam as margens da ferida, se forem perpendiculares 
ao músculo subjacente 
• Cicatriz paralela ao músculo subjacente, a contração do 
músculo tenderá a causar abertura das margens da ferida e 
ocasionará mais tensão e formação de cicatriz 
• MMP-1 (colagenose) e MMP-9 (gelatinas, reparo inicial do 
tecido): reduzidas 
• MMP-2 (gelatinas na remoldagem tardia do tecido): elevada 
• Anticorpo para TGF-ß mostra que a atividade pode ser 
bloqueada e a fibrose reduzida 
• IFN-gama: suprime a síntese de colágeno, produz redução de 
30% na espessura da cicatriz 
• Poucos tipos de tratamento, eficácia ainda não comprovada, 
respondem a mesma terapia, cicatrizes hipertróficas mais 
fáceis de tratar 
 
CICATRIZ HIPERTRÓFICA 
• Tendem a regredir espontaneamente, mas na prática 
persistem por muito tempo; 
• Cicatrizes elevadas que se limitam aos limites da feridas 
• Mais comum em negros e orientais; 
• Histologicamente: presença de miofibroblasto e excesso de 
colágeno 
• Prevenível 
• Inflamação prolongada e recapeamento insuficiente, como 
pode ocorrer em queimaduras 
Geralmente a cicatriz hipertrófica fica em áreas onde há algum tipo de 
tensão. Quando fazemos uma incisão em tecido mais mole (meio da 
parede abdominal), não há muita formação de cicatriz hipertrófica, 
diferentemente de áreas de ombro, membros inferiores, pelve, pescoço, 
há um maior estímulo de produção de colágeno por movimentação 
constante. 
Cirurgião pode fazer um curativo mais próximo da ferida com o intuito 
de aproximar as bordas e diminuir a tensão das bordas. 
• Apresentam um fenótipo hiperproliferativa que se desenvolve 
a partir de múltiplos efeitos estimuladores, pode ser 
revertido, uma vez que a estimulação, como tensão excessiva 
de pele ou fatores de crescimento, seja retirada 
• Fibroblastos produzem mais TGF-ß1, ao contrário da síntese 
elevada de colágeno, a degradação do colágeno é baixa 
 
 
 
 
 
Respeitar as linhas de força diminui a tensão sobre a incisão. 
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QUELOIDE 
• Raramente regridem com o tempo 
• Se estendem além dos limites da ferida 
• Alta taxa de recorrência 
• Também possuem maior incidência em negros, orientais e 
hispânicos. Orientar o paciente. 
• Predisposição genética 
• Localização mais comum: face, deltóide, pescoço e pré-
esternal 
• Histologicamente: muito colágeno, rico em ácido hialurônico, 
pobre em células 
 
Não podem ser prevenidos e frequentemente são refratários à 
intervenção médica e cirúrgica 
 
1. Ressecção cirúrgica: elevada taxa de recidiva em caso de 
monoterapia; 
2. Corticoide (mais usada) 
3. Placas de silicone e terapia compressiva... mecanismo de ação 
ainda incerto, mas taxa razoável de sucesso, principalmente 
na prevenção; 
4. Radioterapia (pouco usado no nosso meio); 
5. Quimioterápicos: bleomicina, interferon.... em estudo;