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1 Medicina UFPE CAA – Jenneph Félix Resumo – Síndrome Dolorosa Miofascial Condição dolorosa do músculo, fáscias e junções ligamentares, caracterizada pela presença de pontos de irritabilidade no músculo esquelético denominados pontos-gatilhos (PG). Tais pontos se encontram em bandas tensas musculares e podem estar associados a fenômenos autonômicos, sensitivos e motores; causam dor espontânea em repouso e, quando estimulados, provocam dor referida. Devido a uma menor inervação do tecido muscular, a dor apresenta-se mais difusa quando comparada a dor cutânea. Da fisiologia da dor, é válido lembrar que os estímulos mecânicos e químicos ativam os nociceptores que enviam o sinal doloroso, por meio de fibras aferentes, ao corno posterior da medula espinhal. Os neuropeptídios contidos nas vesículas do nociceptor muscular são: substância P, peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), a somatosatina, e o fator de crescimento no nervo (FCN). Há ainda outras substâncias encontras no PG, como as catecolaminas e citocinas pró inflamatórias (TNF-α, interleucina – IL1, IL6, IL8). RECEPTORES Mecanorreceptores 1. Receptores mecanossensitivos de alto limiar - HTM→ apresentam um limiar alto para estímulos pressóricos, são nociceptores 2. Receptores mecanossensitivos de baixo limiar - LTM → respondem a baixas compressões dos músculos, dando a sensação de pressão. Não são nociceptores. A dor miofascial provavelmente é mediada pelas fibras de baixo limiar ao invés das fibras de alto limiar. Isso aconteceria devido a estímulos potentes nos nociceptores periféricos que podem remodelar o circuito no corno posterior da medula através de novas sinapses com os aferentes LTM. Quimiorreceptores 1. Receptores para substâncias inflamatórias → 5 hidroxitriptamina (5HT), prostaglandina E2 (PGE2), bradicinina. 2. Receptores para aminoácidos excitatórios→ glutamato 3. Receptores de prótons → ativação desses receptores ocorre em situações em que o PH é baixo, presente em situações de isquemia e inflamação. Ex.: ASIC 1, ASIC 3, TRPV1. 4. Receptor para ATP → liberado em alta concentração na lesão muscular. Ex: P2X3 5. Receptores para fator de crescimento do nervo (FCN) 6. Receptores para aminoácidos excitatórios → o glutamato ativa mais receptores para aminoácidos excitatórios. Os receptores mais relevantes da dor muscular são: P2X3 (associados à lesão muscular, como trauma agudo e necrose), TRPV1 e ASIC3 ( associados à miosite) e o TRKa (hiperalgesia e alodínea) Receptores polimodais → respondem tanto a estímulo pressóricos de alta intensidade quando a substâncias algogênicas. Fisiopatologia dos Pontos – Gatilho (PG) As alterações localizam-se no centro do músculo, numa área onde o nervo motor se divide em muitos ramos e se fixa na placa terminal. Cada PG apresenta um feixe neurovascular que contém terminações nervosas motoras e fibras aferentes nociceptivas sensitivas dos grupo 3(fibras Aδ) e 4 (fibras C). O ponto constitui uma degeneração das fibras musculares, com destruição de miofibrilas, aglomeração nuclear e infiltração gordurosa. Em estudos, demonstrou-se que a concentração de prótons, bradicinina, SP, CGRP, TNFa, IL1, 5HT e NA foram significativamente maiores em pacientes com PG ativos. 2 Medicina UFPE CAA – Jenneph Félix A presença do PG miofascial é patognomônico da SDM e é definido como um ponto bem localizado e hiper irritável localizado em uma banda tensa palpável no músculo esquelético. O musculo afetado tem a capacidade de alongamento diminuída e há fraqueza muscular devido a dor, mas não há atrofia. Pode ocorrer vasoconstrição, piloereção e alteração sudomotora, o que prejudica a remoção de catabólitos, perpetuando os sintomas. Diz-se que PG está ativo quando há dor espontânea ou deflagrada pelo movimento associado a dor referida. PG latente é quando a dor espontânea não ocorre, porém, a sua compressão provoca dor ou desconforto. Há diferença entre a atividade elétrica nos PG latentes e ativos. Nos pontos latentes há potenciais de ação de baixa amplitude, definida como atividade elétrica espontânea - AEE (-10 a 15 microvolts), enquanto que nos pontos ativos há, além do AEE, atividade intermitente por picos (100 a 600 microvolts). Local da AEE → locus ativo Área situada nas imediações do locus ativo → locus sensitivo. Locus ativo + locus sensitivo = unidade básica do PG muscular. Obs: Os pontos latentes podem ser tornar ativos, dando a impressão que a dor muda de lugar. Twich response (LTR) → contração involuntária rápida da fibra muscular da banda tensa desencadeada por compressão abrupta do PG. Quando ocorre tem -se a confirmação de que se estimula o local exato do PG. Fisiopatologia da banda tensa → sugere-se que o cálcio intracelular aumenta em resposta a um trauma ou estresse anormal. O cálcio então poderia ocasionar o encurtamento incontrolável da fibra, pela interação actina e miosina. A contratura local permite a ativação dos miofilamentos sem controle neurogênico e atividade elétrica. Este encurtamento imapacta na circulação, diminuindo o aporte de nutrientes e oxigênio. Fatores que provocam a ativação do PG Trauma → lesão direta ou sobrecarga do músculo pelo esforço repetitivo. Ansiedade Isquemia Muscular Associada à doença visceral Compressão radicular Variação do clima Mecanismos centrais do PG muscular Quando ocorre persistência do estímulo nociceptivo do PG ativo, há uma sensibilização progressiva do sistema nociceptivo em vários segmentos espinais e regiões supraespinhal, com expansão dos campos receptivos correspondentes e redução do limiar de dor. A sensibilização também afeta o sistema motor e o simpático no segmento correspondente. A aferência nociceptiva produz inibição do sistema homônimo ao músculo lesado, gerando diminuição da aferência ao fuso, torna-se necessário mais esforço do SNC para ativar a unidade motora, o que explicaria a sensação de diminuição da força. A dor também produz inibição do córtex motor, possibilitando uma resposta protetora (inibição do movimento). O estímulo nociceptivo periférico acarreta em hipererexcitabilidade contribuindo com o surgimento de pontos satélites que aparecem na zona de dor referida do PG. Por isso, faz-se necessário o tratamento primário da PG, evitando-se agulhamentos desnecessários. Obs.: A dor musculoesquelética geralmente é acompanhada de hiperalgesia e dor referida. Prevalência Os PG miofasciais estão presentes em pacientes com cefaleia tensional, enxaqueca, lombalgia, disfunção da articulação temporomandibular, dor em membros superior, síndrome dolorosas urogenitais e pélvicas. Manifestação Clínica e diagnóstico A dor é pobremente localizada e percebida como profunda e em queimação. O exercício físico geralmente exacerba os sintomas. Na anamnese deve constar a posição de dormir e a postura durante o trabalho. O exame sensitivo da região pode revelar alodínia, hiperalgesia e parestesia. Deve-se utilizar manobras de pinçamento, rolamento do tecido cutâneo e testes de sensibilidades a pele. É comum a alteração do sono e do humor. 3 Medicina UFPE CAA – Jenneph Félix No exame físico → pedir pro paciente indicar o local da dor e, em seguida, realizar a palpação do musculo. Sinal de pulo → retirada da região afetada por meio da dor. Obs.: o PG deve evocar uma dor a uma pressão de no mínimo 2 kg.cm Diagnóstico (Internacional Associations for the Study of Pain – IASP) Três critérios mínimos: 1. Banda tensa palpável 2. Presença de ponto hipersensível 3. Reprodução da queixa de dor referida à estimulação do ponto Seis critérios de diagnóstico de confirmação da SDM: 4. Presença de LTR – Local Twicht response, com a palpação da banda tensa 5. Sinal do pulo 6. O paciente reconhece que a queixa é a mesma produzida no exame da palpação 7. A dor referida seguepadrões de localização previsível 8. Fraqueza e tensão do músculo 9. Dor à contração ou alongamento do musculo afetado. Obs.: Os exames laboratoriais podem ser úteis na exclusão de doenças sistêmicas que cursam com a SDM. Tratamento Objetivo → desativação da PG, reabilitação muscular, correção dos fatores perpetuantes e etiológicos. Identificação de comobirdades. ➢ Não farmacológico Agulhamento a seco → estimulação mecânica para desativação do PG. O agulhamento não pode ser tão vigoroso em pacientes com fibromialgia, com possibilidade de aumento da dor. É contraindicado em caso de infecção, se o paciente for portador de coagulopatias. Complicações→ síncope vasovagal, peneumotórax, hematomas, dolorimento e quebra de agulha. Toxina Botulínica → principalmente em patologias tempomandibulares, ortopédicas e SDM. Bloqueio de liberação da acetilcolina, neurotransmissor que induz a contração muscular. Além disso, reduz o processo de inflamação neurogênica através da liberação da substância P e de outros neurotransmissores. Os exercícios são recomendados principalmente após o tratamento por agulhamentos e infiltração do PG, afim de prevenir a recorrência dos pontos. Aplicação mecânica de força no PG → melhora o fluxo sanguíneo, reduzindo a isquemia. Liberação mecânica do espasmo. Estimulação elétrica → TENS, não é específico da SDM. ➢ Farmacológico Relaxantes musculares (espamolíticos): Tizanidina → previne a liberação de aminoácidos excitatórios no corno dorsal. Efeito adverso comum → sonolência Ciclobenzaprina → para o tratamento de lombalgia e dor cervical. A ação se dá pela inibição do reflexo monossináptico medular via sistema serotoninérgico descendente. Efeitos colaterais → sonolência, xerostomia, fadiga, cefaleia. Ofenadrina → relaxante como atividade supraespinal. Carisoprodol Tiocolchicosídeo → potente antagonista da função do receptor GABA. Obs.: SDM pode estar associada a outras patologias. 70% dos pacientes com fibromialgia apresentam PG. O PG muscular da fibromialgia difere do PG porque não apresenta do referida em banda tensa, além de não encontrar LTR. Exame ultrassonográfico → vem sendo considerada como técnica promissora de diagnóstico. Os PG seriam visualizados como regiões elípticas hipoecoicas e as bandas tensar com característica ultrassonográfica hiperecoica.
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