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Resumo - Síndrome Dolorosa Miofascial

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Medicina UFPE CAA – Jenneph Félix 
 
Resumo – Síndrome Dolorosa Miofascial 
 
 
 
Condição dolorosa do músculo, fáscias e junções 
ligamentares, caracterizada pela presença de pontos 
de irritabilidade no músculo esquelético denominados 
pontos-gatilhos (PG). Tais pontos se encontram em 
bandas tensas musculares e podem estar associados a 
fenômenos autonômicos, sensitivos e motores; 
causam dor espontânea em repouso e, quando 
estimulados, provocam dor referida. 
 
 
Devido a uma menor inervação do tecido muscular, a 
dor apresenta-se mais difusa quando comparada a dor 
cutânea. Da fisiologia da dor, é válido lembrar que os 
estímulos mecânicos e químicos ativam os 
nociceptores que enviam o sinal doloroso, por meio de 
fibras aferentes, ao corno posterior da medula 
espinhal. Os neuropeptídios contidos nas vesículas do 
nociceptor muscular são: substância P, peptídeo 
relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), a 
somatosatina, e o fator de crescimento no nervo (FCN). 
Há ainda outras substâncias encontras no PG, como as 
catecolaminas e citocinas pró inflamatórias (TNF-α, 
interleucina – IL1, IL6, IL8). 
 
RECEPTORES 
Mecanorreceptores 
1. Receptores mecanossensitivos de alto limiar - 
HTM→ apresentam um limiar alto para 
estímulos pressóricos, são nociceptores 
2. Receptores mecanossensitivos de baixo limiar 
- LTM → respondem a baixas compressões dos 
músculos, dando a sensação de pressão. Não 
são nociceptores. 
A dor miofascial provavelmente é mediada pelas fibras 
de baixo limiar ao invés das fibras de alto limiar. Isso 
aconteceria devido a estímulos potentes nos 
nociceptores periféricos que podem remodelar o 
circuito no corno posterior da medula através de novas 
sinapses com os aferentes LTM. 
 
Quimiorreceptores 
1. Receptores para substâncias inflamatórias → 5 
hidroxitriptamina (5HT), prostaglandina E2 
(PGE2), bradicinina. 
2. Receptores para aminoácidos excitatórios→ 
glutamato 
3. Receptores de prótons → ativação desses 
receptores ocorre em situações em que o PH é 
baixo, presente em situações de isquemia e 
inflamação. Ex.: ASIC 1, ASIC 3, TRPV1. 
4. Receptor para ATP → liberado em alta 
concentração na lesão muscular. Ex: P2X3 
5. Receptores para fator de crescimento do 
nervo (FCN) 
6. Receptores para aminoácidos excitatórios → 
o glutamato ativa mais receptores para 
aminoácidos excitatórios. 
 
Os receptores mais relevantes da dor muscular são: 
P2X3 (associados à lesão muscular, como trauma 
agudo e necrose), TRPV1 e ASIC3 ( associados à 
miosite) e o TRKa (hiperalgesia e alodínea) 
 
Receptores polimodais → respondem tanto a estímulo 
pressóricos de alta intensidade quando a substâncias 
algogênicas. 
 
Fisiopatologia dos Pontos – Gatilho (PG) 
 
As alterações localizam-se no centro do músculo, numa 
área onde o nervo motor se divide em muitos ramos e 
se fixa na placa terminal. 
Cada PG apresenta um feixe neurovascular que contém 
terminações nervosas motoras e fibras aferentes 
nociceptivas sensitivas dos grupo 3(fibras Aδ) e 4 
(fibras C). 
 
 
 
O ponto constitui uma degeneração das fibras 
musculares, com destruição de miofibrilas, 
aglomeração nuclear e infiltração gordurosa. 
Em estudos, demonstrou-se que a concentração de 
prótons, bradicinina, SP, CGRP, TNFa, IL1, 5HT e NA 
foram significativamente maiores em pacientes com 
PG ativos. 
 
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A presença do PG miofascial é patognomônico da SDM 
e é definido como um ponto bem localizado e hiper 
irritável localizado em uma banda tensa palpável no 
músculo esquelético. 
O musculo afetado tem a capacidade de alongamento 
diminuída e há fraqueza muscular devido a dor, mas 
não há atrofia. Pode ocorrer vasoconstrição, 
piloereção e alteração sudomotora, o que prejudica a 
remoção de catabólitos, perpetuando os sintomas. 
Diz-se que PG está ativo quando há dor espontânea ou 
deflagrada pelo movimento associado a dor referida. 
PG latente é quando a dor espontânea não ocorre, 
porém, a sua compressão provoca dor ou desconforto. 
 
Há diferença entre a atividade elétrica nos PG latentes 
e ativos. Nos pontos latentes há potenciais de ação de 
baixa amplitude, definida como atividade elétrica 
espontânea - AEE (-10 a 15 microvolts), enquanto que 
nos pontos ativos há, além do AEE, atividade 
intermitente por picos (100 a 600 microvolts). 
Local da AEE → locus ativo 
 
Área situada nas imediações do locus ativo → locus 
sensitivo. 
Locus ativo + locus sensitivo = unidade básica do PG 
muscular. 
Obs: Os pontos latentes podem ser tornar ativos, 
dando a impressão que a dor muda de lugar. 
 
Twich response (LTR) → contração involuntária rápida 
da fibra muscular da banda tensa desencadeada por 
compressão abrupta do PG. Quando ocorre tem -se a 
confirmação de que se estimula o local exato do PG. 
 
Fisiopatologia da banda tensa → sugere-se que o 
cálcio intracelular aumenta em resposta a um trauma 
ou estresse anormal. O cálcio então poderia ocasionar 
o encurtamento incontrolável da fibra, pela interação 
actina e miosina. A contratura local permite a ativação 
dos miofilamentos sem controle neurogênico e 
atividade elétrica. Este encurtamento imapacta na 
circulação, diminuindo o aporte de nutrientes e 
oxigênio. 
 
Fatores que provocam a ativação do PG 
Trauma → lesão direta ou sobrecarga do músculo pelo 
esforço repetitivo. 
Ansiedade 
Isquemia Muscular 
Associada à doença visceral 
Compressão radicular 
Variação do clima 
 
Mecanismos centrais do PG muscular 
 
Quando ocorre persistência do estímulo nociceptivo do 
PG ativo, há uma sensibilização progressiva do sistema 
nociceptivo em vários segmentos espinais e regiões 
supraespinhal, com expansão dos campos receptivos 
correspondentes e redução do limiar de dor. 
A sensibilização também afeta o sistema motor e o 
simpático no segmento correspondente. A aferência 
nociceptiva produz inibição do sistema homônimo ao 
músculo lesado, gerando diminuição da aferência ao 
fuso, torna-se necessário mais esforço do SNC para 
ativar a unidade motora, o que explicaria a sensação de 
diminuição da força. 
A dor também produz inibição do córtex motor, 
possibilitando uma resposta protetora (inibição do 
movimento). 
O estímulo nociceptivo periférico acarreta em 
hipererexcitabilidade contribuindo com o surgimento 
de pontos satélites que aparecem na zona de dor 
referida do PG. Por isso, faz-se necessário o tratamento 
primário da PG, evitando-se agulhamentos 
desnecessários. 
Obs.: A dor musculoesquelética geralmente é 
acompanhada de hiperalgesia e dor referida. 
 
Prevalência 
Os PG miofasciais estão presentes em pacientes com 
cefaleia tensional, enxaqueca, lombalgia, disfunção da 
articulação temporomandibular, dor em membros 
superior, síndrome dolorosas urogenitais e pélvicas. 
 
Manifestação Clínica e diagnóstico 
 
A dor é pobremente localizada e percebida como 
profunda e em queimação. O exercício físico 
geralmente exacerba os sintomas. 
Na anamnese deve constar a posição de dormir e a 
postura durante o trabalho. 
O exame sensitivo da região pode revelar alodínia, 
hiperalgesia e parestesia. 
Deve-se utilizar manobras de pinçamento, rolamento 
do tecido cutâneo e testes de sensibilidades a pele. 
É comum a alteração do sono e do humor. 
 
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No exame físico → pedir pro paciente indicar o local da 
dor e, em seguida, realizar a palpação do musculo. 
Sinal de pulo → retirada da região afetada por meio da 
dor. 
Obs.: o PG deve evocar uma dor a uma pressão de no 
mínimo 2 kg.cm 
 
 
 
Diagnóstico (Internacional Associations for the Study of 
Pain – IASP) 
 
Três critérios mínimos: 
1. Banda tensa palpável 
2. Presença de ponto hipersensível 
3. Reprodução da queixa de dor referida à 
estimulação do ponto 
Seis critérios de diagnóstico de confirmação da SDM: 
4. Presença de LTR – Local Twicht response, com 
a palpação da banda tensa 
5. Sinal do pulo 
6. O paciente reconhece que a queixa é a mesma 
produzida no exame da palpação 
7. A dor referida seguepadrões de localização 
previsível 
8. Fraqueza e tensão do músculo 
9. Dor à contração ou alongamento do musculo 
afetado. 
Obs.: Os exames laboratoriais podem ser úteis na 
exclusão de doenças sistêmicas que cursam com a 
SDM. 
Tratamento 
 
Objetivo → desativação da PG, reabilitação muscular, 
correção dos fatores perpetuantes e etiológicos. 
Identificação de comobirdades. 
 
➢ Não farmacológico 
Agulhamento a seco → estimulação mecânica para 
desativação do PG. O agulhamento não pode ser tão 
vigoroso em pacientes com fibromialgia, com 
possibilidade de aumento da dor. É contraindicado em 
caso de infecção, se o paciente for portador de 
coagulopatias. 
Complicações→ síncope vasovagal, peneumotórax, 
hematomas, dolorimento e quebra de agulha. 
Toxina Botulínica → principalmente em patologias 
tempomandibulares, ortopédicas e SDM. Bloqueio de 
liberação da acetilcolina, neurotransmissor que induz a 
contração muscular. Além disso, reduz o processo de 
inflamação neurogênica através da liberação da 
substância P e de outros neurotransmissores. Os 
exercícios são recomendados principalmente após o 
tratamento por agulhamentos e infiltração do PG, afim 
de prevenir a recorrência dos pontos. 
 
 
Aplicação mecânica de força no PG → melhora o fluxo 
sanguíneo, reduzindo a isquemia. Liberação mecânica 
do espasmo. 
 
Estimulação elétrica → TENS, não é específico da SDM. 
 
➢ Farmacológico 
Relaxantes musculares (espamolíticos): 
Tizanidina → previne a liberação de aminoácidos 
excitatórios no corno dorsal. Efeito adverso comum → 
sonolência 
Ciclobenzaprina → para o tratamento de lombalgia e 
dor cervical. A ação se dá pela inibição do reflexo 
monossináptico medular via sistema serotoninérgico 
descendente. Efeitos colaterais → sonolência, 
xerostomia, fadiga, cefaleia. 
Ofenadrina → relaxante como atividade supraespinal. 
Carisoprodol 
Tiocolchicosídeo → potente antagonista da função do 
receptor GABA. 
 
Obs.: SDM pode estar associada a outras patologias. 
70% dos pacientes com fibromialgia apresentam PG. O 
PG muscular da fibromialgia difere do PG porque não 
apresenta do referida em banda tensa, além de não 
encontrar LTR. 
Exame ultrassonográfico → vem sendo considerada 
como técnica promissora de diagnóstico. Os PG seriam 
visualizados como regiões elípticas hipoecoicas e as 
bandas tensar com característica ultrassonográfica 
hiperecoica.

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