Aula 5 Alterações Cognitivas e Comportamentais no Idoso Demências

Prévia do material em texto

FPM 3 
Aula 5 – Alterações Cognitivas e Comportamentais no Idoso – 
Demências 
 
Definição 
Demência é uma síndrome clínica adquirida, caracterizada por prejuízo progressivo das habilidades cognitivas, grave o 
suficiente para interferir nas atividades sociais e ocupacionais habituais do indivíduo. 
 
Características 
Demência é uma síndrome clínica, e não uma doença. Uma síndrome é um conjunto de sinais e sintomas que podem ter 
diversas causas. Caracteriza-se pela presença de déficit cognitivo que acometa a memória e pelo menos mais uma área 
da cognição além da memória. É necessário possuir um sensório preservado, ou seja, um nível de consciência preservado, 
além de um prejuízo funcional. 
 
Domínios Cognitivos 
• Memória: capacidade de armazenar informações 
• Linguagem: capacidade de compreensão e expressão oral e escrita 
• Função executiva: capacidade de planejamento, abstração, sequenciamento, monitoramento e desempenho de 
atividades complexas 
• Gnosia: capacidade de reconhecer objetos, cores, pessoas, etc. 
• Praxia: capacidade motora (coordenação, sequência motora) 
• Habilidade visuo-espacial: capacidade da percepção espacial e das relações dos objetos e locais 
 
Queixas Clínicas: 
• Dificuldade para aprender informações novas 
• Dificuldades para executar atividades complexas 
(ex: atividade profissional, dirigir) 
• Não saber o que foi fazer no local ou o que foi 
buscar 
• Perder objetos pela casa 
• Guardar objetos em locais impróprios 
• Esquecer objetos como chaves, dinheiro, não 
fechar a casa, torneiras abertas, fogão aceso, etc. 
• Não dar recados 
• Não tomar medicamentos de forma adequada 
• Esquecer de compromissos ou pagar contas 
• Esquecer nomes, etc. 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Diferencial 
Síndromes depressivas 
• Queixas cognitivas (memória, atenção, 
concentração) 
• Início mais recente e mais preciso dos sintomas 
• Progressão rápida 
• Queixas enfatizadas e detalhadas 
• Pequeno esforço para realizar tarefas 
• Prejuízo precoce de atividades sociais 
• Respostas do tipo “não sei” 
Estados confusionais: Delirium 
• Alteração cognitiva global devido a alteração 
orgânica 
• Início agudo e curso flutuante 
• Diminuição do estado de alerta e atenção 
• Hiper ou hipoatividade psicomotora 
• Alucinações visuais/auditivas 
 
Diagnóstico – Anamnese 
• Tentar identificar quando apresentou os primeiros sintomas e sinais, assim como se teve um início abrupto ou 
não 
• Perguntar as ordens de instalações dos sintomas 
• Uso de fármacos que comprometem a cognição 
• Avaliação do comprometimento para realizar as atividades diárias 
• História familiar 
• Avaliação do estado mental: apatia ou desinibição; mudança do humor ou da afetividade; ideias delirantes; 
alucinações visuais ou complexas; comportamento repetitivo; alterações do sono, hábitos alimentares ou 
comportamento sexual. 
 
Diagnóstico – Exame físico 
Sinais de risco para doenças cerebrovasculares: HAS, arritmias e sopros carotídeos 
Carências nutricionais 
Doenças sistêmicas 
Sinais neurológicos: alteração da marcha, assimetria de força muscular, sinais extra piramidais, reflexo de preensão palmar, 
reflexo de sucção 
 
A avaliação cognitiva deve ser considerada em conjunto 
com os dados da anamnese 
O paciente que tem uma queixa subjetiva de memória só 
possui a reclamação, porém, não será percebido um dano 
cognitivo nos exames. Se o paciente apresentar queixa de 
memória e apresentar no exame perda cognitiva, porém 
sem prejuízos funcionais, teremos um quadro de 
comprometimento cognitivo leve. Já se for apresentado 
queixa e decréscimo cognitivo por exame aliado à perda 
funcional, teremos um quadro de demência. 
 
 
Diagnóstico Diferencial das Demências 
➢ Potencialmente reversíveis 
• Induzido por drogas 
• Desordens metabólicas: Hipo ou hipertireoidismo; Hipo ou hipercalcemia; Doença de Cushing ou Adison; 
Insuficiência renal; Insuficiência hepática; Hipóxia ou hipercapnia. 
• Transtornos nutricionais: Deficiência de vitamina B12; Deficiência de folato; Deficiência de tiamina (Demência de 
Korsakoff) 
• Infecções: Neurosífilis. Neurocriptococose; Meningites/encefalites; HIV; Doenças priônicas 
• Hidrocefalia de pressão intermitente 
• Neoplasias primárias ou secundárias 
• Traumas – hematomas subdurais crônicos, intraparenquimatosos 
• Vasculites 
 
➢ Irreversíveis 
• Doença de Alzheimer 
• Demência com corpúsculos de Lewy 
• Demência vascular 
• Outras doenças degenerativas: Frontotemporal; 
Parkinson; Paralisia Supranuclear Progressiva; 
Huntington 
 
Exames complementares 
➢ Exames laboratoriais 
• Hemograma completo 
• Função renal 
• Função hepática 
• Função tireoidiana 
• Eletrólitos 
• Glicemia 
• Urina rotina 
• Sorológicas (HIV e VDRL) 
• Dosagem de vitaminas (ácido fólico e vitamina B12) 
 
➢ Neuroimagem 
• Tomografia computadorizada de crânio 
• Ressonância Magnética Cerebral (se possível) 
• SPECT (suporte no diagnóstico; suspeita de demência frontotemporal e degeneração córlicabasal) 
• Volumetria por RM, Espectroscopia de Prótons por RM e PET (diagnóstico diferencial com CCL; monitorização 
da progressão de DA e pesquisa) 
 
 
 
➢ Exame de LCR (líquor) 
• Demência com idade inferior a 65 anos 
• Curso rapidamente progressivo 
• Apresentação e curso atípicos 
• Hidrocefalia comunicante 
• Suspeita de doença inflamatória ou infecciosa no SNC 
 
Doença de Alzheimer 
• Alzheimer publicou diversos tratados sobre arteriosclerose cerebral em 1904 e sobre coréia de Huntington em 
1911. Em 1907 surgiu seu monumental trabalho sobre a doença que levou seu nome. 
• É a causa mais frequente da demência 
• O principal fator de risco é a idade 
• 30% das pessoas que morrem após os 65 anos preenchem critérios anatomopatológicos para Alzheimer 
• Existe uma forma familiar de início precoce e a forma mais comum de início tardio 
• A forma pré-senil (10%) tem padrão de transmissão genética AD (Chr 1, 14 e 21) 
• Influencias genéticas e do meio ambiente são consideradas na etiopatogenia 
• Os genes PS1 (Chr 14), APP (Chr 21) e PS2 (Chr 1) estão implicados na forma familiar 
• O alelo ε4 do gene APOE (Chr 19) é fator de risco para o Alzheimer de início tardio 
• O alelo ε2 é protetor e o ε3 é neutro 
 
➢ Fatores de risco 
• Idade 
• História familiar 
• Fatores genéticos 
• Trauma de crânio 
• Baixo nível educacional 
• Sexo feminino (?) 
 
➢ Fisiopatologia 
• Ainda é pouco compreendida 
• Há o acumulo de proteína β amilóide (placas senis) extracelulares devido metabolismo anormal da APP 
• Há o acumulo de emaranhados neurofibrilares intracelulares (ENF) em decorrência de mutações no gene da 
proteína TAU 
• Ocorre inflamação cerebral mediada por complemento 
 
➢ Sinais e sintomas 
• Esquecimento de fatos recentes é o sintoma 
inicial 
• Percepção dos familiares em geral é maior que 
dos pacientes 
• Piora progressiva dos sintomas com perda 
funcional evidente 
• Outros sinais de perdas cognitivas aparecem 
com o tempo: funções executivas, habilidades 
visuoespaciais, linguagem, praxias 
• O exame neurológico é normal nas fases iniciais 
• Sintomas neuropsiquiátricos são mais comuns 
nas fases mais avançadas 
 
➢ Diagnóstico – Eminentemente clínico 
• História clínica 
▪ Início frequentemente após os 60 anos 
▪ Alterações cognitivas com repercussões funcionais 
▪ Piora progressiva, gradual e contínua 
▪ Progressão variável (2 a 20 anos 
 
• Testes de screening 
▪ MEEM 
▪ Fluência verbal 
▪ Teste do relógio 
 
• Entrevistas estruturadas 
▪ 
▪ CAMDEX / CAMCOG 
▪ ENEDAM 
▪ Bateria de avaliação do CERAD 
 
• Exames complementares 
Exames laboratoriais normais 
Neuroimagem (atrofia principalmente de hipocampo e estruturas mesiais temporais) 
 
• Diagnóstico definitivo 
▪ Biópsia cerebral 
▪ Anatomopatológico 
 
➢ Tratamento