Intoxicação por Praguicidas

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Intoxicação por Praguicidas 
Considerações Iniciais 
O termo praguicida refere-se a substância química, 
natural ou sintética, empregada para matar, repelir ou 
mitigar as pragas. Os praguicidas podem ser divididos em: 
 Organofosforados → Ex: Tiguvon e Neguvon 
 Carbamatos → Apresentam ampla utilização na 
agricultura. Ex: Propoxur, inseticida usado como 
raticida, e Temik, popularmente conhecido 
como chumbinho. 
 Piretroides 
OMS e MS → São responsáveis pela aprovação dos 
praguicidas. 
ANVISA e MAPA → São responsáveis pela fiscalização, 
distribuição e comercialização dos praguicidas. 
Os praguicidas apresentam ampla utilização na agricultura 
e na indústria doméstica, fato esse que favorece ao 
elevado número de intoxicações. 
Toxicocinética 
São rapidamente absorvidos pela pele (principalmente 
lesada e em temperatura ambiente alta), pelo trato 
respiratório e gastrintestinal. Distribuem-se por todos os 
órgãos e tecidos, sendo que alguns deles podem 
atravessar a barreira hematoencefálica e placentária. A 
biotransformação é hepática por meio de diferentes 
reações, envolvendo, por exemplo, o citocromo P450. 
São eliminados principalmente pelas vias urinária e fecal. 
Alguns desses praguicidas também podem ser eliminados 
pelo leite. Não existem evidências de bioacumulação. 
Toxicodinâmica 
Carbamilação e Fosforilação 
 
 
Na primeira imagem, com carbamato, a ligação é 
reversível. Já na segunda., com organofosforado, a 
ligação apresentada é irreversível. Ou seja, em uma 
situação de intoxicação com os dois praguicidas, faz-se 
necessário um primeiro tratamento da intoxicação por 
organofosforado e só após isso o tratamento da 
intoxicação por carbamatos. 
Mecanismo de Ação dos Organofosforados 
e dos Carbamatos 
Tanto os carbamatos como os organofosforados 
exercem sua toxicidade principal por meio da inibição da 
atividade da acetilcolinesterase presente nas sinapses 
colinérgicas, resultando no acúmulo do neurotransmissor 
acetilcolina e, consequentemente, na estimulação 
excessiva dos receptores nicotínicos e muscarínicos. 
 
Os receptores colinérgicos nicotínicos estão presentes 
nos gânglios do sistema nervoso autônomo simpático e 
parassimpático, na adrenal, na junção neuromuscular e 
no sistema nervoso central. Já os receptores colinérgicos 
muscarínicos estão presente junto aos órgãos efetores 
do sistema nervoso autônomo parassimpático e no 
sistema nervoso central. 
Sinais Clínicos da Intoxicação 
 
A sintomatologia compreende os sinais clínicos 
resultantes da estimulação excessiva dos receptores 
muscarínicos do sistema nervoso autônomo 
parassimpático (broncoconstrição, miose, sialorréia, 
náuseas, vômito, expectoração, sudorese, incontinência 
urinária, cólicas abdominais, diarreia, bradicardia); os 
resultantes da estimulação e do subsequente bloqueio 
dos receptores nicotínicos (taquicardia, hipertensão, 
fasciculação, tremores, fraqueza muscular e/ou paralisia 
flácida) e os resultantes dos efeitos no sistema nervoso 
central (ansiedade, agitação, tontura, ataxia, prostração, 
confusão mental, fraqueza generalizada, depressão do 
centro respiratório, cianose, convulsões e coma), além de 
manifestações cardíacas (arritmias, defeitos de condução 
e alterações da pressão arterial) e hipotermia ligeira a 
moderada. Em casos graves, a morte pode ocorrer em 
decorrência da parada respiratória. 
Colheita de Amostras para Exame 
Toxicológico 
1. Conteúdo estomacal – 50g 
2. Sangue – 100 mL (no máximo 48hrs de 
refrigeração com heparina) 
3. Urina – 50 mL 
4. Alimento – 50g 
5. Cérebro e fígado – 50g 
Medicação 
A atropina é utilizada nesses casos, no entanto, não é o 
medicamento ideal – que no caso é a pralidoxina.