Gastro - Diarreia

Prévia do material em texto

1 
Beatriz Machado de Almeida 
Gastroenterologia – Diarreia – Aula 8 
Diarreia 
Definições e classificações 
• Sintoma, não uma doença. Pode significar uma 
doença, então faz parte, mas não é uma. 
• Aumento na frequência das evacuações (o que é 
normal?): está indo mais vezes fazer o cocô. Ir mais 
de 3x/dia já é considerado diarreia, mas é 
importante considerar o que é o normal do 
paciente, pois isso é muito individual. Se for um 
paciente constipado, que vai 2x/semana ao banheiro, 
ir todos os dias já pode ser considerado um padrão 
de diarreia. 
• Aumento na fluidez das fezes: mesmo que não 
aumente a quantidade, se aumentar a fluidez 
(líquidas ou semi sólidas), já é suspeito. O intestino 
secreta e, principalmente, absorve, então qualquer 
aumento de secreção ou diminuição da absorção 
pode levar a diarreia por aumento da fluidez. 
• Peso das fezes????? Acima de X g por dia, mas 
isso não é muito prático. É complexo, fora do 
contexto do estudo clínico da diarreia. 
• Aguda X crônica: aguda → até 4 semanas; crônicas 
→ > 4 semanas OU Aguda → 14 dias; persistente 
→ acima de 14 dias; crônica → > 4 semanas. A 
aguda pode ser subdividida em persistente. 
• A maioria das diarreias agudas são infecciosas, 
por vírus ou bactérias, e elas habitualmente se 
resolvem em 7 dias, se durar mais, pensar em 
protozoários, parasitas... 
 
• Alta X baixa: Existe diferença clínica e etiológica 
entre elas. 
❖ Diarreia alta: Delgado. Se o colón está preservado, 
a absorção que está afetada. Mesmo que o colón 
esteja absorvendo, se o delgado está com problema, 
vai chegar muita água no colón que não vai conseguir 
absorver. Serão poucas dejeções volumosas, porque 
o grosso está funcionando, então ele consegue 
amenizar um pouco, então são 4-5x/dia, mas com 
muito líquido; não tem tenesmo (pois não tem 
inflamação no reto), não tem muco nem sangue. 
❖ Diarreia baixa: Colón. O delgado está funcionando 
e absorve muito líquido; como o colón não está 
funcionando direito, o indivíduo vai várias vezes ao 
dia, > 10x/dia, mas sempre pouco volume; pode ter 
sangue, muco, tenesmo, porque os agentes que 
costumam infectar essa região gastam de fazer 
inflamação. 
MAIS CASSIFICAÇÕES 
• Mecanismo fisiopatológico: Osmótica, secretora, 
exsudativa e motora. 
• Apresentação clínica: Aquosa, esteatorreia 
(disabsortiva) e inflamatória. 
Diarreia osmótica 
• Presença de substância osmoticamente ativa pouco 
absorvida na luz intestinal. 
❖ Retenção de água na luz para manter osmolaridade 
intraluminal. 
• Manitol, sorbitol, lactulose, íons de Mg e fosfato. 
• Ingestão de dissacarídeos na ausência da 
dissacaridase apropriada. Chocolates diets são 
adoçados com sorbitol, então pode gerar diarreia 
osmótica. Preparação para colonoscopia com 
manitol pode gerar diarreia osmótica. 
❖ Intolerância a lactose: o indivíduo não tem a 
dissacaridase (não tem a lactase) e por isso pode 
fazer uma diarreia osmótica, porque fica lactose 
para ser digerida/fermentada. 
• Melhora com o jejum. 
• Distensão abdominal se tiver a substância 
osmoticamente ativa no lúmen intestinal. 
• Flatulência: causada pela fermentação do 
carboidrato não absorvido no intestino grosso. 
• Baixo pH fecal: o manitol, sorbitol, essas 
substâncias baixam o ph. 
• Aumento da osmolaridade fecal e gap osmótico. 
Pode ser medido nas fezes. 
• Ausência de leucócitos fecais ou sangue nas fezes, 
pois não há inflamação. 
• Esteatorreia → casos com má absorção intestinal. 
• É muito difícil de ter osmótica pura. EX.: Na DC 
tem uma destruição da mucosa, o que leva a perda 
da lactase e não absorção da lactose, mas também 
não absorve mais nada, faz síndrome de má 
absorção, portanto, esteatorreia também; faz 
diarreia osmótica e disabsortiva. 
Diarreia secretora 
• Transporte desordenado de eletrólitos. O paciente 
tem um desbalanço entre a absorção e secreção, 
ele deixa de absorver. 
 
2 
Beatriz Machado de Almeida 
Gastroenterologia – Diarreia – Aula 8 
❖ Absorção reduzida (Na), secreção ativa (cloreto e 
bicarbonato). 
• Causa mais comum: infecções, seja toxina, seja a 
própria bactéria ou vírus. Esses, impedem o 
intestino de absorver corretamente os íons e 
eletrólitos ou estimula a secreção, mantendo ou 
levando junto a água para o lúmen. Diarreia aquosa. 
• Produção excessiva de hormônios e secretagogos. 
Causas raras. 
• Gastrina (gastrinoma), síndrome carcinoide 
(produção de serotonina, prostaglandinas, 
calcitonina), VIPomas... VIP: peptídeo vasoativo 
intestinal, produzido pelo próprio intestino e com 
várias ações no controle do metabolismo do 
intestino delgado e grosso, inclusive estimulando a 
peristalse. VIPoma é um tumor neuroendócrino 
benigno que produz VIP de forma autônoma. Todos 
esses (gastrinoma, VIPoma...) são tumores que 
produzem hormônios que estimulam o TGI. 
Diarreia motora 
• Aceleração do trânsito intestinal. Qualquer coisa 
que estimule o trânsito intestinal pode fazer uma 
diarreia motora. P. ex. qualquer coisa ingerida que 
tenha uma substância osmótica pode estimular o 
trânsito intestinal, podendo fazer uma diarreia 
tanto motora quanto osmótica. 
❖ Doenças funcionais; 
❖ Doenças metabólicas; 
❖ Doenças endócrinas: hipertireoidismo; hormônio 
tireoidiano estimula a peristalse. 
Diarreia exsudativa 
• Invasão/lesão da mucosa. 
• Exsudação de células inflamatórias: presença de 
pus (leucócitos), sangue, muco. 
• Disenteria. 
• Diarreia inflamatória tem mecanismo exsudativo. 
Definição de diarreia inflamatória: “As características 
clínicas consistem em evacuações em pequena 
quantidade, com muco, pus e sangue, associadas a 
cólicas no abdome inferior, urgência fecal, tenesmo e 
puxos (contrações perineais intensas acompanhando o 
tenesmo; alguns autores consideram puxo sinônimo de 
tenesmo), febre e perda ponderal.” 
• E voltamos para as classificações... 
Apesar do mecanismo 
fisiopatológico, na 
clínica, muitas vezes o 
que se tem é uma mistura de mecanismos. Ou seja, 
nem toda diarreia exsudativa vai ter necessariamente 
muco e sangue, às vezes pode ser alta, pode ser 
motora. Assim como uma diarreia disabsortiva pode 
muitas vezes ser secretora e outras vezes ser 
exsudativa. A inflamatória também pode ser uma 
combinação de várias coisas. 
Exemplo: na doença celíaca existe uma destruição da 
mucosa e consequentemente destruição da 
dissacaridase, o que leva a acúmulo da lactose no 
intestino, substância osmoticamente ativa. Como houve 
destruição da mucosa pode haver um grau de 
exsudação do ID sem necessariamente ter muco, 
sangue ou pus. É possível também ter um certo grau de 
secretora e se manifestar clinicamente como aquosa. 
Fisiopatologia 
• A diarreia é um processo complexo que raramente 
envolve apenas um mecanismo. 
• Um único agente pode ter diferentes efeitos. 
• Diarreia osmótica ou secretora puras: raro. 
• Cólera. 
❖ Grande estímulo à secreção, altera a motilidade, 
toxinas que alteram a permeabilidade da 
membrana, faz um monte de coisas ao mesmo 
tempo. 
• Doenças inflamatórias intestinais: Crohn e RCU... 
❖ Destruição da mucosa, produção de secretagogos 
pelo sistema imunológico, dow regulation de canais 
e bombas (afetando a absorção). 
• Resumindo até aqui: Existem várias formas de 
classificar. Só é útil se for auxiliar na abordagem 
diagnóstica/ terapêutica. Não existe classificação 
perfeita. Combine as classificações de acordo com 
o paciente. 
Diarreias agudas 
Etiologia 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
❖ Substâncias químicas ou toxinas pré formadas que 
estavam contaminando o alimento. 
 
3 
Beatriz Machado de Almeida 
Gastroenterologia – Diarreia – Aula 8 
❖ Dor abdominal periumbilical, náusea, vômito, 
diarreia muitas vezes aquosa; não costuma ser 
disenteria; sem características inflamatórias, sem 
febre, sem rebaixamento do estado geral. 
Geralmente diarreia alta. 
❖ Poucas horas após ingestão. 
❖ Auto limitada,não precisa de tratamento. 
❖ Staphylococcus aureus é a mais comum dentre as 
várias bactérias que podem fazer isso. 
ROTAVÍRUS: era a mais comum. 
❖ Agente viral mais comum. Principalmente crianças. 
❖ Febre baixa, vômito. 
❖ Diarreia aquosa volumosa (principalmente em 
criança) – risco de desidratação. Diarreia 
secretora. No adulto não costuma ser volumosa, 
mas pode vir com uma febre baixa e vômito. 
OBS.: Se febre, pensar mais em infecção que 
intoxicação. Em países desenvolvidos a causa mais 
comum de diarreia são os vírus. 
SHIGELLA 
❖ Causa mais comum de diarreia bacteriana. Em 
países em desenvolvimento e subdesenvolvido, é a 
mais comum. 
❖ Diarreia invasiva – mucosa colônica. 
❖ Disenteria: cólicas, diarreia aquosa com muco e 
sangue. Causa tanta inflamação que o colón não 
consegue absorver, perdendo água também, isso por 
uma característica dela mesmo. 
❖ Febre, anorexia, mal estar. 
SALMONELLA 
❖ Cernes e ovos; 
❖ Diarreia infecciosa invasiva – mucosa ileal e colônica 
❖ Febre inicial e diarreia (10 dias). Quadro mais 
arrastado; 
❖ Vômitos, dor abdominal, toxemia. 
ESCHERICHIA COLI 
❖ Flora intestinal. Mutações originam as cepas 
patogênicas. Por ter várias cepas, pode fazer uma 
diarreia aquosa, invasiva... 
❖ E. coli enterotoxigênica – toxinas LT e ST. 
❖ E. coli enteropatogênica – destruição de 
vilosidades. 
❖ E. coli entero-hemorrágica – toxina de Shiga: 
Síndrome hemolítica urêmica. 
❖ E. coli enteroinvasiva – invasão de células do cólon: 
Disenteria. 
❖ E. coli enteroagregativa – biofilme. Fisiopatologia 
incerta. 
 
Norovírus está se tornando a causa mais comum de 
diarreia viral aguda. O rotavírus está perdendo o posto 
devida à vacina. Lembrar que protozoários e parasitas 
também são causas de diarreia aguda que geralmente 
é aquosa. 
Investigação das diarreias agudas 
• História clínica: 
❖ Início dos sintomas, ingestão de alimentos 
suspeitos, uso de medicamentos que possam levar ao 
quadro. 
❖ Número de dejeções, aspecto das fezes, presença 
de muco ou sangue. 
❖ Sintomas associados: febre, dor abdominal, 
náuseas e vômitos. 
❖ Sinais de desidratação. FUNDAMENTAL! 
Pesquisar sempre 2 coisas: (1) sinais de diarreia 
inflamatória, febre, muco, sangue, estado grave; (2) 
desidratado. 
 
A primeira é a clássica diarreia pelo rotavírus. A 
segunda é a diarreia da cólera. 
• Apresentação clínica bastante semelhante, 
independente do agente causador 
• Inflamatória X não inflamatória: isso muda a 
conduta. 
 
4 
Beatriz Machado de Almeida 
Gastroenterologia – Diarreia – Aula 8 
DIARREIA INFLAMATÓRIA 
• Bactérias invasivas ou produtoras de citocinas, 
parasitas – íleo e colón. 
• Quadro mais grave. 
• Ruptura de mucosa, com perda de líquido, hemácias 
e leucócitos. 
• Diarreia com muco e sangue, dor abdominal, 
febre, tenesmo. 
Mesmo que não seja uma diarreia inflamatória é 
preciso se perguntar se o paciente está desidratado, 
pois também muda a conduta. 
DIARREIA NÃO INFLAMATÓRIA 
❖ Vírus e bactérias produtoras de enterotoxinas. 
❖ Intestino delgado. 
❖ Não há destruição de epitélio. 
❖ Diarreia secretora. 
❖ Fezes aquosas, de grande volume, sem muco ou 
sangue. 
❖ Cólica menos intensa. 
❖ Pode haver perda importante de volume, então ele 
pode estar muito desidratado. 
 
• Exame físico: 
❖ Dor leve difusa à palpação; 
❖ RHA aumentados; 
❖ Sinais de desidratação. 
• Sinais de alarme: taquipneia, febre alta, 
hipotensão, pulsos filiformes. 
• RHA diminuídos, massas, sinais de irritação 
peritoneal: Investigar outras condições, p. ex. 
tumor intestinal... outro problema que pode cursar 
com diarreia. 
Exames complementares 
• Não são necessários para a maior parte dos casos. 
Se o paciente estiver bem, mesmo diante de uma 
diarreia inflamatória, se o paciente jovem, sem 
fatores de risco, hidratado, em BEG, não é 
necessário exames complementares. 
• Bioquímica básica se desidratação: hemograma, 
eletrólitos, função renal. 
• Análise das fezes em casos selecionados: se 
internação, diarreia inflamatória com outros 
fatores de risco, idosos, outras comorbidades, 
imunossuprimidos, desidratação, sinais de 
gravidade, paciente que não melhora. 
❖ Cultura: tem bactérias que não são vistas na 
cultura, por isso tem que especificar. 
❖ Pesquisa de toxinas: staphylos, clostridium, PCR 
de vírus. 
❖ Parasitas, não só parasitológico de fezes, mas 
também pesquisa à fresco. 
❖ Osmolaridade fecal é mais importante nas 
diarreias crônicas, quando trata e não melhora. 
Tratamento 
• HIDRATAÇÃO! De preferência via oral; se essa via 
não for possível, venosa. 
• Nutrição adequada. 
• Antidiarreicos: se for inflamatória, nunca!!! Se for 
uma diarreia aquosa, o paciente está bem, até pode. 
 
• Antibióticos empírico em pacientes selecionados. 
❖ Doença grave: p. ex. febre alta, mal estado geral, 
sinal de sepse, sangue nas fezes. 
❖ Diarreia Inflamatória: 10-15 dejeções ao dia, 
fazer ATB. 
❖ Fatores individuais do paciente: idoso, com 
comorbidades, institucionalizados. 
❖ Azitromicina, ciprofloxacino, por 3-5 dias.