Gastro - Neoplasias do TGI

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Beatriz Machado de Almeida 
Neoplasias do TGI - Estômago e Câncer colorretal 
Neoplasias do TGI - Estômago e 
 Câncer colorretal 
Quando se fala das neoplasias do trato gastrointestinal, 
a mais comum é o câncer colorretal e, dentro das 
gastrointestinais, o câncer de estômago é o mais comum. 
Câncer de estômago 
• Quinta causa mais comum de neoplasia maligna; 
• Adenocarcinoma: 90-95%: Quando se fala em 
câncer de estômago, praticamente está se referindo 
a adenocarcinoma. Tema da aula. 
❖ Outros: Linfomas, sarcomas, leiomiosarcoma; 
• Costumava ser a primeira causa de mortalidade 
por câncer: até 1950-1960. 
❖ Incidência e mortalidade em queda; 
❖ Entendimento dos fatores de risco (causas); 
❖ Variação regional. 
 
Incidência de acordo com a idade por 100.00 
habitantes: países como o Japão tinham muito câncer 
de estômago e países como os Estados Unidos e o Brasil 
não tinham tanto. Depois da 2º guerra, começou a 
migração do Japão para os EUA e do Japão para o Brasil 
(Tem uma comunidade japonesa muito forte em São 
Paulo, por exemplo). A primeira geração dos filhos 
desses japoneses nos EUA e no Brasil ainda tinha uma 
incidência de câncer de estômago muito parecida com 
a incidência dos japoneses vivendo no Japão. Isso 
porque essa primeira geração ainda vivia e ainda comia 
como os japoneses. Depois da segunda geração, esses 
filhos começaram a se ocidentalizar e adquirir um 
estilo de vida mais parecido com o Ocidental, decaindo 
muito a incidência de câncer de estômago, sendo muito 
mais parecida com a incidência do Brasil e dos EUA. 
Diante disso, passou a se entender alguns dos principais 
fatores de risco para CA de estômago (abordados no 
quadro a seguir). 
Epidemiologia 
• 50-70 anos; 
• Mais comum em homens (2H:1M); 
• Sobrevida em 5 anos <20%. A depender da 
referência pode chegar até 27%. 
• Habitualmente é um câncer de diagnóstico tardio, 
porque não dá muitos sintomas. 
 
AMBIENTAIS 
❖ H.pylori ainda é um dos principais fatores de risco; 
❖ A dieta é fundamental e é aí que entra a questão 
das variações geográficas. Principalmente em países 
asiáticos: Excesso de sal (alimentos em conserva – 
alimentos picles), nitritos e nitratos, alimentos 
ricos em conservantes – salmoura (vira 
carcinogênico para a mucosa do estômago), 
deficiência de frutas frescas, vegetais e 
vitaminas A e C, falta de refrigeração. 
❖ Baixo status socioeconômico; 
❖ Cigarro. 
GENÉTICA 
❖ Fatores genéticos: existe um componente genético, 
que aí é outro tipo de câncer. 
❖ Grupo sanguíneo A: provavelmente por uma questão 
genética; difícil explicar o porquê. 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES 
Condições que fazem parte do contínuo do 
desenvolvimento do câncer de estômago. 
❖ Gastrite (principalmente a atrófica); 
❖ Anemia perniciosa; 
❖ Metaplasia gástrica; 
❖ Pólipos; 
 
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❖ Displasia; 
❖ Úlcera gástrica: Não é que a úlcera benigna vire 
o câncer, mas pacientes que tem úlcera podem ter 
os fatores de risco para ter o câncer gástrico. Ex. 
H. pylori, gastrite atrófica; 
Divisão histológica – 
Classificação de Lauren 
A classificação de Lauren é importante ser mencionada 
porque existem 2 tipos de câncer de estômago 
(lembrar que estamos falando do Adenocarcinoma). 
TIPO INTESTINAL 
❖ Fatores de risco ambientais e dietéticos; 
❖ Diferenças geográficas; 
❖ Pacientes mais velhos; 
❖ Inflamação (gastrite), metaplasia, displasia. A 
inflamação faz com que o epitélio da mucosa do 
estômago sofra um processo de metaplasia 
intestinal (por isso o nome). 
❖ Declínio na incidência. 
❖ É um tipo mais diferenciado. 
TIPO DIFUSO 
❖ Menos frequente; 
❖ Igual distribuição geográfica; 
❖ Pacientes mais jovens: 
❖ Pior prognóstico. 
❖ Mais agressivo; menos diferenciado. 
❖ Não tem a questão dos fatores de risco. 
Provavelmente tem um componente genético mais 
importante. 
Paralelo: todo mundo sabe que CA de pulmão se 
relaciona ao uso do cigarro, mas nem todo CA de 
pulmão é causado pelo cigarro, tendo aquelas 
raríssimas situações em que é genético. O mesmo 
ocorre com o CA de estômago, onde o tipo intestinal 
tem relação com os fatores de risco e o tipo difuso 
tem um componente genético. 
Lógica por trás do CA de estômago 
Mucosa gástrica normal entra em contato com o fator 
de risco (visto anteriormente) → gastrite (inflamação) 
– primeiro é superficial. Se tratar a H. pylori e 
melhorar a dieta, pode melhorar e ficar bem, mas se 
continuar com o fator de risco, a gastrite pode virar 
uma inflamação crônica. Vira uma inflamação crônica por 
conta da persistência dos fatores de risco e 
recrutamento de células inflamatórias (células de 
medula óssea, por exemplo). Em resumo, cria-se um 
microambiente inflamatório na mucosa do estômago, 
que evolui para uma gastrite atrófica (atrofia da mucosa 
do estômago). Essa gastrite gera muitas vezes uma 
proliferação/supercrescimento bacteriano, uma flora 
patológica que é encontrada quando o paciente continua 
com a dieta de fator de risco. Lembrar que o ácido 
clorídrico do estômago protege a gente do 
supercrescimento bacteriano. Na hora que a gente tem 
uma gastrite atrófica, não há a produção adequada de 
ácido clorídrico e essa ausência do ácido faz as 
bactérias crescerem. As bactérias patológicas pegam 
a dieta de fator de risco (salmoura, sal, nitrito e 
nitrato) e convertem essa dieta em agentes 
carcinogênicos, levando a mais inflamação ainda, que vai 
levar a uma metaplasia (conversão do epitélio saudável 
em epitélio patológico, ou seja, a mucosa gástrica vira 
uma mucosa intestinal). Na metaplasia, a célula ainda 
é saudável (digamos assim), mas está no lugar errado. 
Para surgir a displasia/mutações é daqui pra ali e, para 
surgir um carcinoma numa área de displasia, é fácil. 
É assim que o câncer de estômago na presença do fator 
de risco surge. 
 
Classificação – CA gástrico precoce x 
avançado 
O adenocarcinoma gástrico, uma vez que ele já existe, 
ele tem uma classificação muito importante, porque isso 
muda completamente o prognóstico desse paciente. 
 
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Uma vez que ele vire carcinoma, ele vai crescendo e 
penetrando nas camadas da parede do estômago. 
❖ O câncer gástrico precoce é aquele que só penetrou 
até a submucosa. O ideal é diagnosticar os 
pacientes nessa fase, porque eles podem ser 
tratados até só com endoscopia; é raro o 
diagnóstico, onde o objetivo é de impedir essa 
sequência de inflamação. Como a gente já consegue 
identificar os fatores de risco, é possível agir da 
dieta, na H. Pylori ... 
❖ Passou da submucosa, já recebe o nome de câncer 
gástrico avançado e tem um prognóstico bem 
diferente do câncer gástrico precoce. 
 
Manifestações clínicas 
• CA precoce: 
❖ Assintomático em 80% dos casos; não costuma dar 
clínica. Passa despercebido. 
❖ Quando sintomático, clínica de DUP. 
❖ É daí que vem algumas indicações de endoscopia. 
• CA avançado (além da submucosa): 
❖ Nem sempre tem clínica; 
❖ Perda de peso e dor abdominal. Lembrar que perda 
de peso sempre é um sinal de alarme para paciente 
com dor. 
• Outras apresentações: Náuseas, vômitos, 
anorexia, disfagia, melena, saciedade precoce; 
quando fala de hemorragia digestiva alta e baixa, 
câncer é uma das possibilidades, onde é necessário 
juntar a clínica. 
• Síndromes paraneoplásicas: são manifestações 
clínicas que o tumor pode dar e que não são 
relacionadas diretamente a presença do tumor. No 
caso do CA gástrico pode fazer manifestações 
dermatológicas (ex. acantose nigricans, dermatite 
seborreica), manifestações hematológicas (ex. 
trombofilia, anemia hemolítica autoimune). São 
manifestações muitas das vezes inespecíficas. 
Exame físico 
• Geralmente sem achados significativos; 
• Em fases avançadas o paciente pode vim com 
caquexia (síndromeconsumptiva), sinais de 
obstrução intestinal; 
• Massa palpável, ascite, hepatomegalia, edema de 
MMII; isso por conta da metástase. 
❖ Metástases: às vezes podem ser percebidas em EF. 
➢ Características marcantes/peculiares em exame 
físico, que chamam atenção, não apenas em câncer 
gástrico, mas em câncer do TGI. 
 Fígado e peritônio: questão de drenagem venosa. 
 Linfonodos periumbilicais (Sinal da Irmã Maria 
José); 
 Linfonodos supraclaviculares esquerdos (Nódulo de 
Virchow): drenagem para ducto torácico. 
 Fundo de saco de Douglas (Prateleira de Blumer); 
nodulações no fundo de saco de Douglas ao toque 
retal. 
 Ovários (Tumor de Krukenberg). 
 Metástase para linfonodos infra-axilares (Sinal de 
Irish) 
 
Sinal Maria José: freira que trabalhava nos primórdios 
da clínica Maio e era extremamente competente; Ela 
notou que os pacientes que tinham neoplasia intra-
abdominal e que apresentam essa nodulação ao redor 
do umbigo (imagem 2), quando iam operar tinham um 
câncer muito avançado e não sobreviviam. Metástases 
para os linfonodos periumbilicais. 
Imagem 3: Metástase para linfonodos infra-axilares 
(Sinal de Irish); 
Imagem 4: Linfonodo de Virshow. 
Características dos cânceres intra-abdominais, não 
apenas o gástrico. 
 
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Diagnóstico 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
• Pacientes acima de 55 anos com dispepsia de início 
recente; 
• Pacientes com menos de 55 anos com dispepsia e 
sinais de alarme; 
• Pacientes nos quais terapia empírica com IBP 
(omeprazol) e erradicação de HP (H. Pylori) não 
melhora sintomas. 
❖ Se preencher os critérios acima, pode ser CA. 
Obs. Aqui no Brasil a gente tem uma tendência a 
considerar uma idade um pouquinho menor (45 anos). A 
idade acima é referente a Gringolândia, EUA por 
exemplo, que tem uma incidência de câncer um pouco 
menor que a nossa. 
 Existe papel para rastreamento? Ou seja, faz pra 
todo mundo como se faz no câncer colorretal e no 
câncer de mama, por exemplo? É uma pergunta difícil 
de responder. 
No Japão, pela incidência altíssima, faz a endoscopia 
pra todo mundo (anual às vezes). No Brasil, não! Porque 
aqui não tem uma incidência tão grande assim de câncer 
de estômago. É feita a endoscopia de rastreio quando se 
tem uma história familiar forte. Então, deve ser 
considerado individualmente. Depende da incidência 
populacional. No Brasil, a gente não tem uma incidência 
tão grande de CA de estômago para justificar isso. É 
mais uma questão de custo-benefício até. 
 
 Imagem 1: Úlcera benigna; Imagem 2: Úlcera 
maligna. Dá pra ver que os aspectos são diferentes. 
Estadiamento 
• Sistema TNM: não vai cair na prova. 
❖ T: penetração do tumor primário; 
❖ N: Número de linfonodos acometidos; 
❖ M: Metástases à distância. 
• Fundamental para decisões terapêuticas e 
avaliações de prognóstico; 
• USG endoscópica, RNM, TC. Pelo menos de 
abdome e pelve e de pulmão, para ver se tem 
metástases. 
 A USG endoscópica é o melhor método para 
estadiamento na visualização da penetração do 
tumor primário através das camadas do órgão. 
 A Ressonância e a Tomografia são utilizadas para 
ver metástases. 
 
A. Tumor em si; 
B. USG endoscópica mostrando o tumor (indicado pela 
seta) e as camadas livres do tumor, o que mostra que 
não há penetração. A sonda vai através da 
endoscopia e faz a avaliação. 
Tratamento 
CIRURGIA 
• Única opção curativa para carcinoma avançado; 
• Se o paciente chegar num ponto em que ele não tem 
mais como fazer a cirurgia, não tem mais como curar 
esse paciente. 
• Associar com outras terapias; 
• É muito comum se ouvir falar em quimioterapia 
coadjuvante: cirurgia + quimioterapia. Existe 
também a quimioterapia neoadjuvante: 
quimioterapia (antes – para reduzir o tamanho do 
tumor) + cirurgia + quimioterapia depois. 
Radioterapia. No caso, eles combinam técnicas para 
melhorar a sobrevida do paciente. 
RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA PARA CA PRECOCE 
• Se conseguir diagnosticar o paciente na fase do CA 
precoce. 
• Só é possível naquelas situações em que foi feita a 
triagem ou quando o paciente dá sorte mesmo 
(sintomas semelhantes a DUP → diagnóstico 
precoce). 
 
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Adenocarcinoma Colorretal 
• Quarta causa mais comum de câncer: é mais comum 
do que o câncer de estômago. 
❖ Terceiro em mortalidade. 
• Sobrevida em 5 anos de aproximadamente 90%: 
❖ Se diagnosticado precocemente; 
❖ Menos de 40% de diagnóstico precoce. 
❖ O CA colorretal tem triagem universal, o que é 
muito estranho quando menos de 40% tem esse 
diagnóstico de forma precoce. Qual será o motivo? 
A triagem não tá funcionando? 
• Conhecimento sobre a progressão da fisiopatologia 
da doença: É um dos poucos cânceres que a gente 
entende a fisiopatologia. 
 
Incidência por 100.000 habitantes: O Brasil está no 
meio do caminho! Nem tão bom e nem tão ruim. 
 
Incidência por idade: é raro antes dos 40 anos. A 
incidência vai subindo junto com a idade. 
Fatores de risco 
• Sexo e idade: quanto mais velho, maior o risco. 
Homens tem um pouco mais do que mulheres. 
• Presença de adenomas: pólipos adenomatosos, 
tumor benigno. 
• História familiar; 
• Doença inflamatória intestinal: Doença de Crohn, 
Retocolite Ulcerativa. 
• Dieta: Consumo de carne vermelha (questão de 
briga – não há consenso. Bife) e consumo de carne 
vermelha processada (menos polêmico, pois há 
consenso de que realmente é fator de risco. 
Salsicha, presunto, bacon). 
• Álcool e tabaco; 
• Obesidade e resistência à insulina; 
• Síndromes genéticas (com ou sem polipose). Ex: 
Síndrome da polipose familiar (diversos pólipos no 
intestino), Síndrome de Lynch (o paciente tem uma 
tendência genética à vários cânceres). Quando o 
paciente tem essas síndromes, o rastreio tem que 
começar muito mais cedo. 
Fisiopatologia 
• Sequência de eventos nos quais o paciente começa a 
acumular mutações. 
• Acúmulo de alterações genéticas; 
• Alteração da regulação do ciclo de proliferação 
celular normal: isso gera eventualmente o câncer. 
• Acúmulo de problemas; 
É como se fosse uma bola de neve, uma avalanche. Muitas 
dessas alterações a gente já sabe quais são, assim como 
as suas consequências. É possível dosar a mutação, ou 
seja, saber que o indivíduo tem. 
 
O paciente sai de um cólon normal e tem algumas 
dessas mutações (APC, hMSH2, hMLH1) que é a chave. 
No paciente que tem os fatores de risco, algumas 
mutações são induzidas por eles. O indivíduo que tem 
as síndromes genéticas nasce com as mutações. Anos 
se passam ... e surgem alterações na mucosa. Se o 
paciente continua com os fatores de risco, ele tem 
mais mutações, que vão sendo acumuladas, levando ao 
surgimento de adenomas, pólipos. Então, se continua 
com os fatores de risco, tem mais mutação, surgindo o 
câncer. Se continua com os FR, acumula mais mutações e 
o câncer vai mutando. 
 
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Depende de que mutações nós estamos falando. Pra se 
formar um tumor benigno (Ex. pólipo, adenoma), pra sair 
de uma mucosa com mutação e surgir um desses, 
demora décadas. Pra sair de um pólipo para um 
carcinoma, demora alguns anos. Agora, pro carcinoma 
ter metástase leva de meses a anos. Ou seja, o 
paciente leva décadas para uma mucosa com mutação 
virar um tumor benigno, anos para um tumor benigno 
virar um câncer, meses a poucos anos para um câncer 
adquirir metástase. 
Mesmo um câncer pode ter crescimento lento e levar até 
5 anos pra metastatizar. 
História natural 
 
Surgem lesões epiteliais mucosas (glândula ou pólipo 
adenomatoso) → Invasão muscular da mucosa → 
Invasão linfática vascular → Metástases. 
• Longos períodos de crescimento silencioso; 
• Pode levar anos para uma lesão benigna virar 
câncer (17 anos); 
• Um câncerpode levar 2 anos para adquirir 
capacidade de metastatizar. 
Tem triagem para o CA Colorretal porque dá tempo 
fazer alguma coisa a respeito. 
Manifestações clínicas 
• Crescimento lento. Presente por anos antes dos 
sintomas. Não pode esperar manifestação clínica 
para fazer alguma coisa a respeito. É preciso triar. 
• Tumores de cólon direito: 
 O cólon direito tem um calibre maior do que o 
cólon esquerdo e, por isso, os tumores crescem mais. 
Tem mais espaço pra crescer, antes de obstruir. 
❖ Sangue oculto nas fezes; 
❖ Síndrome anêmica (fadiga, dispneia, angina); 
❖ Hemorragia digestiva baixa; 
❖ Desconforto abdominal, massa palpável; 
❖ Obstrução – raro em tumores de cólon proximal. 
 
• Tumores de cólon esquerdo: 
❖ Menor diâmetro – obstrução; 
❖ Cólica, mudança do ritmo intestinal; 
❖ Hematoquezia; 
❖ Tenesmo. 
❖ Dão mais sintomas por obstrução e por mudança do 
aspecto das fezes. 
 
A imagem mostra a incidência de acometimento. 
Metástases 
• Cerca de 20% tem metástases ao diagnóstico; 
• Nódulos linfáticos; 
• Fígado; 
• Pulmão; 
• Peritônio, 
Isso por causa da drenagem venosa íleo-linfática. 
Fígado e pulmão principalmente. 
Diagnóstico 
• Colonoscopia: Melhor acurácia e versatilidade para 
diagnóstico. 
• Tumores de cólon direito, tumores síncronos. 
 
 
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Ao suspeitar de câncer de cólon, o melhor exame é 
colonoscopia, até porque, para ver tumor de cólon 
direito precisa-se da colonoscopia. Mesmo que ache o 
tumor no cólon esquerdo, é interessante completar o 
exame, pois, o paciente pode ter tumores síncronos, 
que é quando o paciente tem dois tumores ao mesmo 
tempo. 
Então, mesmo que faça uma sigmoidoscopia flexível, 
que só pega reto e cólon sigmoide, se achar um tumor 
no sigmoide, não quer dizer que o paciente não tenha 
tumor também no cólon direito, por isso é importante 
completar o exame. É importante completar com colono 
pra chegar até o cólon, até o ceco. 
Se a suspeita é câncer de cólon → Fazer 
colonoscopia!!! 
Nas imagens acima mostra alguns aspectos de um 
adenocarcinoma de cólon. 
DIAGNÓSTICO DE CASOS INDIVIDUAIS X 
TRIAGEM POPULACIONAL 
❖ Pacientes sintomáticos X população assintomática: 
➢ Suspeita em paciente sintomático → colonoscopia; 
➢ População assintomática → definir estratégia para 
triagem. Para câncer de cólon, a gente faz triagem 
na população assintomática. Não precisa 
necessariamente ser a colono. 
ESTRATÉGIAS PARA TRIAGEM 
❖ Determinar o risco individual – Ex: pacientes com 
síndromes genéticas, história familiar forte 
(paciente que o pai teve câncer de cólon aos 40 anos). 
Nessa situação, o paciente é de alto risco e vai 
começar a triagem muito mais cedo. 
Pacientes entre 50 e 75 anos: Pessoa da população que 
tem um risco baixo/médio - Pessoas que não tem risco 
aumentado de câncer de cólon iniciaram a triagem 
nessa faixa etária. Acima dessa idade, a escolha é 
individual (Ex. paciente com 80 anos). 
❖ Escolher exame de triagem; 
❖ Determinar a frequência. 
Triagem – opções 
• Colonoscopia: a cada 10 anos. Se vier normal, 
repete a cada 10 anos, porque o tempo de 
crescimento do tumor é lento; 
• Colonografia (colonoscopia virtual): é uma 
tomografia que você reconstrói a imagem depois: a 
cada 5 anos; 
• Sigmoidoscopia flexível: a cada 5 anos. Se optar 
por fazer a sigmoidoscopia, avalie associar exame 
de fezes; 
• Teste imunoquímico fecal: anualmente; procura 
sangue nas fezes. 
• Sangue oculto nas fezes (teste do guaiacol- muda 
de cor na presença de sangue) – anualmente; 
• Exame de DNA nas fezes: a cada 3 anos. 
O médico deve escolher o teste e respeitar a 
frequência. O importante é fazer a triagem! 
É OBRIGATÓRIO! 
Exemplo: se o paciente chega com um pólipo, deve-se 
fazer a polipectomia e ver qual é o tipo de pólipo. A 
depender do que vier nesse pólipo, reduz a frequência 
nos anos da colonoscopia, repete a cada 2-3 anos. 
 
Imagem: mostra uma colonoscopia virtual. Na imagem da 
esquerda circulado em vermelho é fezes. Na imagem da 
direita a seta aponta para um pólipo. 
Quanto maior o número de pólipos, maior é o risco 
para câncer. Tem que reduzir a frequência do exame, 
podendo necessitar até fazer de ano em ano. 
 
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Se achar um pólipo na colonoscopia virtual, precisa 
fazer uma colonoscopia de verdade. Só se faz a 
colonoscopia virtual quando o paciente não tem 
condições de fazer o outro exame. 
Se achar um câncer, precisa-se fazer o estadiamento. 
Estadiamento 
• TNM; 
• Exame físico detalhado; 
• TC de abdome e pelve; 
• TC de tórax. 
Na imagem acima mostra uma tomografia de abdome de 
um paciente com várias metástases hepáticas. 
Provavelmente esse caso não tem opções curativas. 
Tratamento 
São tipos de tratamentos que podem ser combinados. 
• Cirurgia: opção curativa; 
• Quimioterapia: adjuvante (faz depois da 
cirurgia) ou neoadjuvante (faz antes da 
cirurgia) 
• Ressecção de metástases hepáticas; 
• Imunoterapia (terapia alvo - vai agir na causa da 
mutação/tumor); é incrível! 
• Radioterapia. 
Metástase hepática e pulmonar nem sempre tem o 
pior prognóstico (não significa caixão e vela). A 
depender do número de metástases, é possível fazer 
ressecções. É claro que não pode ser muita metástase. 
Obs: Se um paciente é diagnosticado com H. pylori e 
úlcera benigna, não será essa úlcera que vai virar o 
câncer. A presença do H. pylori que faz com que a 
pessoa tenha o risco de desenvolver o câncer. Não é 
porque ele tem úlcera benigna que tem risco 
aumentado para câncer, o risco é por ter H. pylori.