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Para mais resumos: gg.gg/ricpassei Hemostasia A hemostasia é o processo que ocorre no local de lesão vascular para a formação de um tampão fibrinoplaquetário, com objetivo de limitar um sangramento. A hemostasia envolve três elementos básicos: as plaquetas, os fatores de coagulação e o endotélio. Vasoconstrição arteriolar Ocorre imediatamente após a agressão vascular e reduz notoriamente o fluxo sanguíneo na área lesionada. Sua origem é depende de reflexos neurogênicos, especialmente em lesões mecânicas, e sua ação é incrementada pela secreção endotelial de endotelina, um potente vasoconstrictor. Hemostasia primária A descontinuidade do endotélio pela lesão expõe o fator de von Willebrand (vWF) e o colágeno subendotelial, que vão interagir com a plaqueta (receptor GpIb) resultando na adesão plaquetária. Após a adesão, as plaquetas sofrem ativação plaquetária: mudam de forma (de discos lisos para ouriços espiculados), aumentando a afinidade das GpIIb/IIIa pelo fibrinogênio e iniciando a secreção de grânulos contendo ADP e tromboxano A2 (TxA2), que irão atuar no recrutamento plaquetário. A agregação plaquetária sucede o recrutamento pela ligação do fibrinogênio a GpIIb/IIIa, formando pontes entre plaquetas adjacentes e as ativando, resultando no tampão hemostático primário. Hemostasia secundária A lesão endotelial também expõe o fator tecidual (fator III da coagulação) das células subendoteliais, que ativa o fator VII, convertido em fator VIIa; esse fator, com o fator IX plasmático, ativa o fator X. O fator X ativa a protrombina, que se converte em trombina, uma potente enzima que cliva o fibrinogênio em fibrina insolúvel, criando uma malha de fibrina polimerizada que promove maior ativação e agregação plaquetária; o resultado é um tampão hemostático secundário definitivo, que impede hemorragias posteriores. Nesse tampão, podemos encontrar hemácias e leucócitos aprisionados por aderência às plaquetas ativadas. Reabsorção A cascata de coagulação também ativa a cascata fibrinolítica, limitando o tamanho do coágulo e contribuindo para sua reabsorção. A fibrinólise, então, ocorre em grande parte pela plasmina, que cliva a fibrina e interfere em sua polimerização; a plasmina depende da clivagem de plasminogênio, que é realizada por fator XII ou por ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), sintetizado pelo endotélio. Outro fator anticoagulante é a trombomodulina, que se liga a trombina, impedindo sua função agregativa. Além disso, quando ativada, a trombomodulina forma proteína C, que inativa os fatores de coagulação. Hemostasia e hemorragia Para mais resumos: gg.gg/ricpassei Equilíbrio hemostático A hemostasia é controlada diretamente pelo endotélio e seus elementos pró-coagulantes e anticoagulantes. A função primária do endotélio é servir como uma barreira que impede a interação das plaquetas com o vWF e colágeno subendotelial. Entretanto, em condições normais, as células endoteliais também expressam fatores anticoagulantes: Prostaciclina (PGI2) Óxido nítrico (NO) Adenosina fosfatase Inibidor da via do fator tecidual Trombomodulina Heparina Proteína C Ativador do plasminogênio tecidual: manutenção da cascata fibrinolítica Avaliação da função hemostática Para auxiliar no diagnóstico de disfunções hemostáticas, é possível analisar alguns fatores envolvidos no processo de coagulação. Plaquetas O exame mais útil para a avaliação da função plaquetária é a contagem de plaquetas no hemograma completo. Os resultados alterados geralmente incluem trombocitopenia (redução do número de plaquetas) e trombocitopatia (alterações morfofuncionais nas plaquetas). Fatores de coagulação Existem duas pesquisas laboratoriais para avaliação da função dos fatores de coagulação: Tempo de protrombina (TP): são adicionados fator tecidual, fosfolipídios e cálcio ao plasma, e o tempo para a formação do tampão é registrado Tempo de tromboplastina parcial (TTP): adição de partículas com carga negativa, que ativam o fator XII com fosfolipídios e cálcio, e o tempo para a formação do tampão é registrado Cascata fibrinolítica Na clivagem de fibrinogênio, ocorre formação de dímero-D. Em estados trombóticos, ocorre extensa formação de fibrina para compensar a coagulação, e alta concentração de dímero-D é uma ferramenta útil para o diagnóstico dessas condições. Hemorragia A hemorragia é caracterizada pela saída de sangue do compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio externo, para o interstício ou para cavidades pré-formadas. Classificações As hemorragias são classificadas de acordo com a extensão e com o órgão acometido: Petéquias: diminutas e múltiplas áreas hemorrágicas (pontinhos), muitas vezes resultado de defeitos qualitativos ou quantitativos das plaquetas Púrpuras: círculos múltiplos na pele (bolinhas) Equimoses: mancha azul-roxeada extensa e única, frequentes em traumatismos Hematoma: acúmulo de sangue que forma tumoração, geralmente por agentes mecânicos Hemorragias em cavidades pré-formadas são classificadas pelo órgão aflingido: Hemartrose: na cavidade articular Hemotórax: na cavidade torácica Hemopericárdio: na cavidade pericárdica Hemoperitônio: na cavidade peritoneal Hemossalpinge: na luz da tuba uterina Hematométrio: na cavidade uterina Hematocolpo: na cavidade vaginal Hematobilia: na vesícula ou ductos biliares Hifema: na câmara anterior do olho Hiposfagma: na subconjuntiva ocular Além disso, podemos ainda classificar a exteriorização de hemorragias por orifícios corpóreos: Epistaxe: pelas narinas Hemoptise: pela tosse, oriunda do sistema respiratório Hematêmese: por vômito Melena: sangue digerido nas fezes, de cor escura Hematoquezia: sangue não digerido nas fezes, de cor vermelha Otorragia: pela orelha externa Hematúria: pela urina Metrorragia: pelo útero fora da menstruação Menorragia: excessiva perda pela menstruação Polimenorreia: menstruação de longa duração ou de maior frequência Etiopatogênese A etiologia de um estado hemorrágico pode ocorrer por quatro condições. Lesão do endotélio Ocorre por ruptura de um vaso, no caso de hemorragia por rexe (traumatismos mecânicos, aneurismas, hipertensão), ou por diapedese das hemácias (hiperemia passiva). Alterações na coagulação sanguínea Causada por traumatismo em pessoas com deficiências congênitas ou adquiridas de fatores de coagulação, ou em excesso de anticoagulantes endógenos ou exógenos. Dentre as deficiências congênitas, podemos citar: Hemofilia A: deficiência do fator VIII Hemofilia B: deficiência do fator IX Doença de von Willebrand: deficiência de vWF Plaquetas Fatores de coagulação Para mais resumos: gg.gg/ricpassei Dentre as deficiências adquiridas, encontramos: Doenças carenciais: deficiência de vitamina K Doenças hepáticas: deficiência na síntese dos fatores de coagulação e das proteínas C e S Coagulopatia de consumo: depleção dos elementos envolvidos na coagulação sanguínea Alterações quantitativas/qualitativas das plaquetas A trombocitopenia e a trombocitopatia acompanham o achado de hemorragia, especialmente petéquias e púrpuras. A trombocitopenia é causa por neoplasias da medula óssea, hiperesplenismo, medicamentos e autoanticorpos (púrpura trombocitopênica idiopática). A trombocitopatia é causada principalmente por fármacos, especialmente o ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios não esteroides. Esses aspectos também são importantes em pacientes com uremia, cirrose hepática e em circulação extracorpórea. Consequências As consequências são totalmente dependentes do volume de sangue perdido, do local afligido e da velocidade de perda. Hemorragias pequenas e contínuas podem causar anemia. Perdas volumosas têm alto risco dechoque hipovolêmico. Hemorragia no tecido nervoso encefálico pode causar morte encefálica pelo aumento da pressão intracraniana. Um hemopericárdio súbito pode progredir para um tamponamento cardíaco, quando o sangue acumulado impede o batimento cardíaco. Hemostasia Vasoconstrição arteriolar Hemostasia primária Hemostasia secundária Reabsorção Equilíbrio hemostático Avaliação da função hemostática Hemorragia Classificações Etiopatogênese Consequências
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