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Hemostasia e hemorragia

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Hemostasia 
 A hemostasia é o processo que ocorre no local de lesão vascular 
para a formação de um tampão fibrinoplaquetário, com objetivo 
de limitar um sangramento. 
 A hemostasia envolve três elementos básicos: as plaquetas, os 
fatores de coagulação e o endotélio. 
Vasoconstrição arteriolar 
 Ocorre imediatamente após a agressão vascular e reduz 
notoriamente o fluxo sanguíneo na área lesionada. 
 Sua origem é depende de reflexos neurogênicos, especialmente 
em lesões mecânicas, e sua ação é incrementada pela secreção 
endotelial de endotelina, um potente vasoconstrictor. 
Hemostasia primária 
 A descontinuidade do endotélio pela lesão expõe o fator de von 
Willebrand (vWF) e o colágeno subendotelial, que vão interagir 
com a plaqueta (receptor GpIb) resultando na adesão 
plaquetária. 
 Após a adesão, as plaquetas sofrem ativação plaquetária: 
mudam de forma (de discos lisos para ouriços espiculados), 
aumentando a afinidade das GpIIb/IIIa pelo fibrinogênio e 
iniciando a secreção de grânulos contendo ADP e tromboxano 
A2 (TxA2), que irão atuar no recrutamento plaquetário. 
 A agregação plaquetária sucede o recrutamento pela ligação do 
fibrinogênio a GpIIb/IIIa, formando pontes entre plaquetas 
adjacentes e as ativando, resultando no tampão hemostático 
primário. 
 
 
Hemostasia secundária 
 A lesão endotelial também expõe o fator tecidual (fator III da 
coagulação) das células subendoteliais, que ativa o fator VII, 
convertido em fator VIIa; esse fator, com o fator IX plasmático, 
ativa o fator X. 
 
 O fator X ativa a protrombina, que se converte em trombina, 
uma potente enzima que cliva o fibrinogênio em fibrina 
insolúvel, criando uma malha de fibrina polimerizada que 
promove maior ativação e agregação plaquetária; o resultado é 
um tampão hemostático secundário definitivo, que impede 
hemorragias posteriores. 
 Nesse tampão, podemos encontrar hemácias e leucócitos 
aprisionados por aderência às plaquetas ativadas. 
Reabsorção 
 A cascata de coagulação também ativa a cascata fibrinolítica, 
limitando o tamanho do coágulo e contribuindo para sua 
reabsorção. 
 A fibrinólise, então, ocorre em grande parte pela plasmina, que 
cliva a fibrina e interfere em sua polimerização; a plasmina 
depende da clivagem de plasminogênio, que é realizada por fator 
XII ou por ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), sintetizado 
pelo endotélio. 
 Outro fator anticoagulante é a trombomodulina, que se liga a 
trombina, impedindo sua função agregativa. Além disso, quando 
ativada, a trombomodulina forma proteína C, que inativa os 
fatores de coagulação. 
Hemostasia e hemorragia 
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Equilíbrio hemostático 
 A hemostasia é controlada diretamente pelo endotélio e seus 
elementos pró-coagulantes e anticoagulantes. 
 A função primária do endotélio é servir como uma barreira que 
impede a interação das plaquetas com o vWF e colágeno 
subendotelial. 
 Entretanto, em condições normais, as células endoteliais 
também expressam fatores anticoagulantes: 
 Prostaciclina (PGI2) 
 Óxido nítrico (NO) 
 Adenosina fosfatase 
 Inibidor da via do fator tecidual 
 Trombomodulina 
 Heparina 
 Proteína C 
 Ativador do plasminogênio tecidual: manutenção da 
cascata fibrinolítica 
Avaliação da função hemostática 
 Para auxiliar no diagnóstico de disfunções hemostáticas, é 
possível analisar alguns fatores envolvidos no processo de 
coagulação. 
Plaquetas 
 O exame mais útil para a avaliação da função plaquetária é a 
contagem de plaquetas no hemograma completo. 
 Os resultados alterados geralmente incluem trombocitopenia 
(redução do número de plaquetas) e trombocitopatia (alterações 
morfofuncionais nas plaquetas). 
 
Fatores de coagulação 
 Existem duas pesquisas laboratoriais para avaliação da função 
dos fatores de coagulação: 
 Tempo de protrombina (TP): são adicionados fator 
tecidual, fosfolipídios e cálcio ao plasma, e o tempo 
para a formação do tampão é registrado 
 Tempo de tromboplastina parcial (TTP): adição de 
partículas com carga negativa, que ativam o fator XII 
com fosfolipídios e cálcio, e o tempo para a formação 
do tampão é registrado 
Cascata fibrinolítica 
 Na clivagem de fibrinogênio, ocorre formação de dímero-D. 
 Em estados trombóticos, ocorre extensa formação de fibrina 
para compensar a coagulação, e alta concentração de dímero-D 
é uma ferramenta útil para o diagnóstico dessas condições. 
Hemorragia 
 A hemorragia é caracterizada pela saída de sangue do 
compartimento vascular ou das câmaras cardíacas para o meio 
externo, para o interstício ou para cavidades pré-formadas. 
 
Classificações 
 As hemorragias são classificadas de acordo com a extensão e 
com o órgão acometido: 
 Petéquias: diminutas e múltiplas áreas hemorrágicas 
(pontinhos), muitas vezes resultado de defeitos 
qualitativos ou quantitativos das plaquetas 
 Púrpuras: círculos múltiplos na pele (bolinhas) 
 Equimoses: mancha azul-roxeada extensa e única, 
frequentes em traumatismos 
 Hematoma: acúmulo de sangue que forma tumoração, 
geralmente por agentes mecânicos 
 Hemorragias em cavidades pré-formadas são classificadas pelo 
órgão aflingido: 
 Hemartrose: na cavidade articular 
 Hemotórax: na cavidade torácica 
 Hemopericárdio: na cavidade pericárdica 
 Hemoperitônio: na cavidade peritoneal 
 Hemossalpinge: na luz da tuba uterina 
 Hematométrio: na cavidade uterina 
 Hematocolpo: na cavidade vaginal 
 Hematobilia: na vesícula ou ductos biliares 
 Hifema: na câmara anterior do olho 
 Hiposfagma: na subconjuntiva ocular 
 Além disso, podemos ainda classificar a exteriorização de 
hemorragias por orifícios corpóreos: 
 Epistaxe: pelas narinas 
 Hemoptise: pela tosse, oriunda do sistema respiratório 
 Hematêmese: por vômito 
 Melena: sangue digerido nas fezes, de cor escura 
 Hematoquezia: sangue não digerido nas fezes, de cor 
vermelha 
 Otorragia: pela orelha externa 
 Hematúria: pela urina 
 Metrorragia: pelo útero fora da menstruação 
 Menorragia: excessiva perda pela menstruação 
 Polimenorreia: menstruação de longa duração ou de 
maior frequência 
Etiopatogênese 
 A etiologia de um estado hemorrágico pode ocorrer por 
quatro condições. 
Lesão do endotélio 
 Ocorre por ruptura de um vaso, no caso de hemorragia por 
rexe (traumatismos mecânicos, aneurismas, hipertensão), ou 
por diapedese das hemácias (hiperemia passiva). 
Alterações na coagulação sanguínea 
 Causada por traumatismo em pessoas com deficiências 
congênitas ou adquiridas de fatores de coagulação, ou em 
excesso de anticoagulantes endógenos ou exógenos. 
 Dentre as deficiências congênitas, podemos citar: 
 Hemofilia A: deficiência do fator VIII 
 Hemofilia B: deficiência do fator IX 
 Doença de von Willebrand: deficiência de vWF 
Plaquetas 
Fatores de 
coagulação 
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 Dentre as deficiências adquiridas, encontramos: 
 Doenças carenciais: deficiência de vitamina K 
 Doenças hepáticas: deficiência na síntese dos fatores 
de coagulação e das proteínas C e S 
 Coagulopatia de consumo: depleção dos elementos 
envolvidos na coagulação sanguínea 
Alterações quantitativas/qualitativas das plaquetas 
 A trombocitopenia e a trombocitopatia acompanham o 
achado de hemorragia, especialmente petéquias e púrpuras. 
 A trombocitopenia é causa por neoplasias da medula óssea, 
hiperesplenismo, medicamentos e autoanticorpos (púrpura 
trombocitopênica idiopática). 
 A trombocitopatia é causada principalmente por fármacos, 
especialmente o ácido acetilsalicílico e anti-inflamatórios não 
esteroides. 
 Esses aspectos também são importantes em pacientes com 
uremia, cirrose hepática e em circulação extracorpórea. 
Consequências 
 As consequências são totalmente dependentes do volume de 
sangue perdido, do local afligido e da velocidade de perda. 
 Hemorragias pequenas e contínuas podem causar anemia. 
 Perdas volumosas têm alto risco de