Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia Cardíaca
Northon Evangelho ATM 2024/01
Eletrofisiologia
Ritmicidade: O miocárdio gera potencial de ação (PA) independente do comando neural, pois possui um marco passo natural que é o nodo sinoatrial
Excitabilidade: Despolarização começa no nodo sinoatrial, percorre até o feixe AV, vai para fibras de Purkinge, e dessas vai para o ramo direito e ramo esquerdo.
Condutibilidade: Estímulo elétrico percorre todo coração graças as fibras de condução. Lembrar da função dos discos intercalares.
Contratilidade: Contração de átrios e ventrículos.
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco
GUYTON, 2011
Potencial de Ação no Músculo Cardíaco
O miocárdio possui um potencial de repouso de – 85mv.
Ao ser estimulado por PA, os canais rápidos de Na se abrem e promovem a despolarização da fibra miocárdica. O PA passa de – 85mv para 20mv.
Em seguida, em vez de ocorrer hiperpolarização novamente como ocorre no músculo esquelético, há um fenômeno característico: o platô do PA na fibra miocárdica.
O platô ocorre graças ao canais lentos de Ca e a demora de abertura dos canais de K. Esses íons Ca que começam a entrar na célula irão participar do processo de contração muscular.
Após passado o platô, os canais de Ca se fecham e os canais de K se abre rapidamente causando a repolarização abrupta.
OBS: Período Refratário do Miocárdio: É o tempo que não é possível ocorrer despolarização em uma fibra já despolarizada. No miocárdio esse tempo é maior que no músculo esquelético para que não haja risco de tetanização. 
Potencial de ação no nodo S-A
Potencial de ação no nodo S-A
O nodo S-A é o marco passa natural do coração, isto é, tem a capacidade de autoexcitação. 
O potencial de repouso nas fibras do nodo S-A é de -60mv.
A despolarização é dependente exclusivamente dos canais lentos de Ca/Na (principalmente de Ca.)
Em razão disso, o PA na fibra sinusal é bem mais lenta do que na fibra miocárdica.
A repolarização ocorre devido aos canais de K e também é mais lenta do que na fibra miocárdica.
Um motivo que explica a autoexcitação, o potencial de repouso menos negativo e a demora na despolarização e repolarização é o fato de sempre estar abertos alguns canais de Ca ao longo do nodo – mesmo durante a repolarização.
Devido a esse fato também, a linha no ECG que registra a atividade do nodo S-A nunca fica isoelétrica (reta). Repare que a linha que marca o P.A. no músculo atrial e ventricular fica reta no fim da repolarização.
Contração Miocárdica
GUYTON, 2011
Contração Miocárdica
O PA chega na fibra miocárdica.
Os túbulos transversos propagam esse PA para o interior da célula.
Os retículos sarcoplasmáticos recebem um sinal para liberar o Ca neles armazenado. Esse Ca fará a contração muscular.
Mais Ca chega no citoplasma vindo do líquido extracelular. Quem pega esse Ca no plasma e carrega para o interior da fibra são os túbulos T.
OBS: Note que essa função dos túbulos T de transportar Ca está presente apenas no músculo cardíaco e não no músculo esquelético. 
No relaxamento muscular, o Ca é bruscamente liberado da troponina e parte volta para o retículo sarcoplasmático por meio de uma bomba Ca atpase; parte volta para o plasma por meio de um contransporte Na/Ca.
OBS 2: O mais importante disso tudo é saber que o túbulos T são muito importantes para trazer Ca plasmático para o interior da fibra muscular para provocar a contração cardíaca.
Condutibilidade do impulso elétrico 
GUYTON, 2011
Condutibilidade do impulso elétrico 
A ordem de condutibilidade do impulso elétrico é a seguinte:
Nodo S-A; vias internodais ; nodo A-V; Feixe A-V; Fibras de Purkinje; músculo ventricular.
 O PA é gerado no nodo S-A que é o marco passo cardíaco com capacidade de autoexcitação.
 As vias internodais pegam esse PA e o propagam para os átrios.
 O PA passa para o nodo A-V e desse para o feixe A-V. Há aqui um retardo de velocidade de propagação do nodo A-V para o feixe A-V. Isso ocorre para que os átrios possam se contrair e mandar sangue para os ventrículos antes que esses iniciem sua contração.
 Em seguida, o PA passa para os ramos direitos e esquerda das fibras de Purkinje que segue seguem juntos no septo ventricular alcançando o ápice cardíaco. 
 Nesse momento, os ramos seguem seus respectivos lados, despolarizam os ventrículos e induzem suas contrações.
OBS: A transmissão do PA é unidirecional do feixe A-V. Ou seja, o impulso não volta dos ventrículos para átrios. 
Sistema Nervoso Autônomo na regulação cardíaca
Disponível em: <https://www.google.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fwww.ufjf.br%2Flaura_leite%2Ffiles%2F2019%2F05%2FSistema-cardiovascular-2.pdf&psig=AOvVaw2x5ynT03Fyf8xFytV3fngC&ust=1620675800325000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCNil0IWuvfACFQAAAAAdAAAAABAJ>. Acesso em maio 2021
Sistema Nervoso Autônomo Simpático
Estimulação simpática: Nervos espinhais torácicos se distribuem quase de maneira uniforme ao longo do coração
Suas terminações nervosas liberam norepinefrina que estimula os receptores beta 1. 
Esse efeito promove aumento da FC, aumento da velocidade e eficiência da condutibilidade do impulso elétrico e aumenta a força de contração miocárdica (ionotropismo).
OBS: o SNA simpática gera descargas contínuas no coração mesmo em repouso de modo a contribuir com 30% do bombeamento cardíaco.
Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático
As fibras nervosos origem – se no nervo Vago e estão distribuídas apenas ao longo do átrio direito e exercem influência no nodo S-A.
Por isso, seus efeitos restringem – se basicamente à diminuição da frequência cardíaca e não tanto ao ionotropismo.
As terminações dos nervos Vago liberam acetilcolina nos receptores muscarínicos. 
Isso induz redução da FC e diminuição das descargas elétricas entre as fibras A-V e o nodo A-V.
Ciclo Cardíaco
Ciclo Cardíaco
GUYTON, 2011
Ciclo Cardíaco
Na sístole, a valva A-V se fecha. 
A pressão ventricular começa a aumentar, porém enquanto o ventrículo não superar a pressão na artéria aorta, a valva semilunar não se abre. Esse período que o ventrículo aumenta sua pressão sem bombear sangue para aorta se chama de contração isovolumétrica, pois não há saída de sangue, logo não mudança do volume de sangue contido no ventrículo.
Quando a pressão ventricular superar a pressão na aorta, a valva aórtica se abre. Isso é chamado de ejeção.
Em seguida, a pressão ventricular começa a diminuir e, no momento que se tornar menor que a pressão na aorta, a valva semilunar se fecha.
Então, começa a diástole.
A pressão ventricular começa a diminuir, porém enquanto não ficar menor que a pressão atrial, a valva A-V permanecerá fechada. Esse período se chama de relaxamento isovolumétrico, pois como as valvas A-V estão fechadas não passa sangue dos átrios para os ventrículos.
Quando a pressão ventricular ficar menor que a pressão atrial, a valva A-V se abre e começa a passar sangue para os ventrículos.
A diástole pode ser dividida em três. No primeiro terço chama – se afluxo rápido e o segundo terço se chama diástase. Esses dois terços correspondem a uma passagem passiva de sangue dos átrios para o ventrículos. Os Átrios não se contraem.
No último terço da diástole, ocorre a sístole atrial. Aqui sim os átrios se contraem. 
 OBS: Caso a frequência cardíaca aumente, o ciclo cardíaco também fica mais rápido. Porém, é a diástole que fica mais rápida; a sístole não se altera tanto. 
Na ausculta cardíaca, temos duas bulhas: B1 e B2. 
B1 corresponde a sístole e o som gerado provém do fechamento das valvas atrioventriculares.
B2 corresponde a diástole e o som gerado provém do fechamento das valvas semilunares.
Lei de Frank Starling: É a capacidade do coração bombear todo sangue nele chega proveniente do retorno venoso. Ou seja, se chegar 70ml de sangue o coração bombeará esses 70 ml. No momento que o coração não conseguir mais bombear todo sangue nele chega, tem – se o quadro de insuficiência cardíaca. 
Volume diastólico final: Quantidade de sangue nos ventrículos no final da diástole. Cerca de 110 a 120ml.
Volume Sistólico Final: Quantidade finalde sangue que sobra nos ventrículos após a sístole. Cerca de 40 a 50ml.
Débito Sistólico ou Stroke Volume: Quantidade de sangue que os ventrículos bombeiam. Cerca de 70ml.
Fração de Ejeção: É o débito sistólico expresso em percentagem. Em pessoas normais é em torno de 55% a 60%. 
OBS: Repare que o coração em repouso nunca trabalha em capacidade máxima. Por isso, o termo reserva cardíaca. Em pessoas saudáveis essa reserva fica em torno de 30 a 40%. 
Pré carga: Refere – se a força de contração dos ventrículos em resposta ao volume de sangue que chegou neles. Está intimamente relacionado ao mecanismo de Frank Starling, pois quanto mais sangue chega no coração, maior a pressão que os ventrículos fazem para bombear todo esse sangue. 
Quanto maior a pré carga, maior será o débito sistólico e portanto, maior será o débito cardíaco.
Pós carga: Refere – se a tudo que exerce resistência a passagem de sangue. Por exemplo, em uma estenose aórtica há dificuldade de passagem de sangue para a aorta. Logo, o ventrículo é obrigado a exercer força de contração maior para empurrar todo o sangue para a aorta. 
Em casos como esses, há aumento da pressão arterial para manter o débito cardíaco em valores normais. Porém, pode chegar um ponto que o ventrículo não consegue mais aumentar a pressão. Nesse caso, o débito sistólico diminui e, consequentemente o débito cardíaco. Isso caracteriza a insuficiência cardíaca.
Fórmulas Importantes
Pressão arterial = débito cardíaco X Resistência periférica
Débito Cardíaco = Frequência cardíaca X Débito Sistólico
 Débito Cardíaco = 72 bpm X 70 ml = 5040 ml ou aproximadamente 5 l/min.
Débito Sistólico = Volume diastólico Final – Volume sistólico final
Regulação Nervosa da Circulação e Pressão Arterial
Depende principalmente do Sistema Nervoso Autônomo (SNA): simpático e parassimpático.
Fibras simpáticas inervam todos os vasos sanguíneos com exceção dos capilares. Distribuem – se de maneira uniforme no coração. 
A ação dos SNA simpático é constrição dos vasos: ao contrair artérias e arteríolas aumentam a resistência periférica e isso aumenta a pressão arterial. Nas veias, a constrição serve para empurrar o sangue para os órgãos que mais necessitam. 
No coração, as fibras simpáticas tem três efeitos: Aumento da frequência cardíaca; aumento do ionotropismo; aumento das descargas elétricas no nodo S-A e nodo A-V.
As fibras simpáticas podem também ter efeito vasodilatador. Isso acontece quando a epinefrina atua nos receptores beta adrenérgicos nos músculos. Isso serve para aumentar o fluxo sanguíneo no tecido muscular quando está trabalhando.
Principais hormônios envolvidos são a norepinefrina (mais importante) e a epinefrina. São secretados pelas fibras nervosas simpáticas e pela medula da adrenal.
Regulação Nervosa da Circulação e Pressão Arterial
As fibras parassimpáticas atuam por meio do nervo Vago.
Importante notar que o SNA parassimpático não tem tanta influência na dinâmica vascular e cardíaca.
O que precisa saber é que as fibras parassimpáticas estão distribuídas no nodo S-A e nodo A-V do coração. Sua estimulação leva diminuição na frequência cardíaca. Não tem tanto efeito no ionotropismo.
Reflexos Nervosos no controle da Pressão arterial
Para entender cada um dos reflexos, é bom analisar um exemplo. Se a pressão arterial diminuir acontecerá os seguintes mecanismos compensatórios:
1) Vasoconstrição das arteríolas e artérias provocada por efeito das fibras simpáticas. Isso aumenta a resistência periférica, aumentando a pressão arterial de volta ao normal.
2) Contração das veias e vênulas também pelas fibras simpáticas. Isso empurra mais sangue para o coração. Como consequência, aumenta o retorno venoso para o átrio direito. E quanto mais sangue chega no coração, maior será o débito cardíaco.
3) Efeito direto das fibras simpáticas no coração: aumento da frequência cardíaca e ionotropismo.
OBS: O controle nervoso é o mecanismo compensatório mais rápido no controle da pressão arterial levando cerca de 5 segundos para responder a aumentos ou diminuição da pressão.
Reflexos Barorreceptores
São receptores de estiramento localizados no seio aórtico e seio carotídeo.
Sua função é manter a pressão arterial na sua faixa operacional normal. 
Se a pressão aumenta, sua descarga de impulsos aumenta. Esses sinais direcionam – se para bulbo onde inibem o centro vasoconstritor e ativam o centro parassimpático vagal. O resultado é vasodilatação (o que reduz a resistência periférica) e diminuição do débito cardíaco. Isso diminuirá a pressão arterial de volta a valores normais.
Se a pressão arterial diminui, a descarga de impulsos diminui. Então, o centro vasoconstritor bulbar ficará mais ativado causando vasoconstrição e aumento do débito cardíaco. Isso eleva a pressão arterial de volta a valores normais.
Reflexos Barorreceptores
No seio carotídeo, os barorreceptores transmitem seus impulsos para os nervos de Hering e desses para o nervo glossofaríngeo. Aí, os impulsos irão para o bulbo.
No seio aórtico, os barorreceptores transmitem seus impulsos para o nervo Vago. Aí seguem direto para o bulbo.
OBS: Os barorreceptores não são tão eficientes na regulação da pressão arterial a longo prazo, pois costumam se adaptar. Eles são eficientes a curto prazo. 
Frequência de pulsos dos barorreceptores de acordo com a variação da pressão arterial
Experimento do pinçamento das carótidas
Experimento do pinçamento das carótidas
Nesse experimento, ao pinçar as carótidas, bloqueamos os impulsos dos barorreceptores no seio carotídeo. Como vimos, esses impulsos tem a função de reduzir a pressão arterial. Porém, quando bloqueamos esses impulsos, a pressão arterial aumenta.
Hipotensão Postural
Ao assumir posição ortostática após certo período em decúbito, a pressão arterial tende a diminuir provocando um quadro de hipotensão.
Isso ocorre pois ao ficar de pé, o sangue tende a descer do cérebro. E como o cérebro fica alguns segundos com nutrição sanguínea subótima acontece o episódio de hipotensão: tontura, dor de cabeça, rebaixamento do sensório ou até mesmo desmaio.
Em pessoas saudáveis isso não ocorre porque os barorreceptores diminuem sua frequência de pulsos. Isso ativa o centro vasoconstritor bulbar que aumentará a pressão arterial de volta a valores normais.
Em idosos, os barorreceptores não funcionam direito. Logo, episódios de hipotensão postural são comuns. 
Reflexos Quimiorreceptores
São receptores sensíveis a falta de oxigênio. Estão localizados nos corpos carotídeos e aórticos e transmitem seus impulsos pelas mesmas vias que os seios carotídeos e seios aórticos, respectivamente.
São mais importantes no sistema respiratório, pois a falta de suprimento sanguíneo leva a diminuição de oxigênio. Logo, eles transmitem impulsos para aumentar a frequência respiratória.
Para o controle da pressão arterial, o mecanismo é o mesmo que os barorreceptores, porém suas respostas são mais fracas e eles só atuam quando a pressão arterial média baixa para menos de 80mmHg.
OBS: É melhor estudar os quimiorreceptores na parte de fisiologia respiratória para entender melhor. 
Receptores de Baixa Pressão
São receptores localizados nos átrios e nas artérias pulmonares.
Esses receptores detectam aumentos de pressão no seus locais e enviam impulsos para o bulbo para diminuir a pressão.
A diferença para os barorreceptores, é que esses receptores de baixa pressão detectam aumentos locais da pressão arterial, enquanto os barorreceptores detectam aumentos da pressão arterial sistêmica.
Reflexos atriais
Aumento da pressão nos átrios provoca estiramento reflexo na arteríola aferente renal. Isso induz os rins a eliminar mais líquidos. Logo, reduz a volemia e, consequentemente, a pressão arterial.
Outro mecanismo é o peptídeo natriurético atrial (PNA) que é um hormônio que estimula diurese nos rins.
O estiramento dos átrios também estimula a neurohipófise a suprimir ADH. O ADH deixará de reabsorver água nos rins promovendo diurese.
OBS: O ADH não é tão importante assim para regular a pressão arterial.Ele responde melhor a alterações da osmolaridade plasmática.
Reflexo atrial de Bainbridge: Quando os átrios recebem mais sangue do que o normal, esse reflexo é acionado para aumentar a força de contração atrial. Isso é importante para evitar congestão cardíaca e/ou edema pulmonar.
Resposta Isquêmica do Sistema Nervoso Central
Surge quando a perfusão sanguínea no cérebro diminui. Os neurônios são extremamente sensíveis a reduções do fluxo sanguíneo e oxigênio. 
Isso ativa o centro vasomotor do tronco encefálico. 
A resposta é muito forte. Há constrição generalizado da maioria dos vasos do corpo e a pressão sistólica pode passar de 220mmHg.
OBS: Essa resposta só surge quando a pressão arterial média diminui para valores muito baixos.
OBS 2: Essa constrição generalizada dos vasos é uma tentativa de aumentar a pressão arterial média e manter a perfusão cerebral. Uma das consequências pode ser constrição total da arteríola aferente renal – fato que pode precipitar insuficiência renal aguda. No entanto, o cérebro é a prioridade.
Reflexo de Cushing
Reflexo de Cushing: PPC = Partm – PIC
PPC: Pressão de perfusão cerebral
Partm: Pressão arterial média
PIC: Pressão intracraniana
De acordo com essa fórmula, em situações em que a pressão intracraniana aumenta (traumatismo p. ex.) a perfusão sanguínea cerebral fica bastante comprometida. A solução é aumentar a pressão arterial média para manter a perfusão no cérebro. Esse é um exemplo típico da resposta isquêmico do sistema nervoso.
Tríade de Cushing: Hipertensão + bradicardia + depressão respiratória.
Hipertensão: Aumento global da resistência periférica – ação do SNA simpático.
Bradicardia: A Partm aumenta. Isso ativa o reflexo barorreceptor que age no coração diminuindo atividade cardíaca.
Depressão Respiratória: A PIC elevada está comprimindo o centro respiratório bulbar.
Controle a médio e a longo prazo no controle da pressão arterial
Foram descritos até aqui os mecanismos rápidos do controle da pressão arterial: Barorreceptores, quimiorreceptores e a resposta isquêmica do SNC.
Cita – se ainda o mecanismo de relaxamento por estresse; extravasamento de líquido para fora dos capilares – condição conhecida como edema. 
OBS: O edema em membros inferiores é um exemplo. Isso significa que se está saindo líquido dos capilares para o interstício é que a pressão está muito aumentada.
E por último pode – se citar o efeito vasoconstritor da angiotensina II. Esse hormônio promove vasoconstrição potente nos vasos periféricos do corpo para aumentar a pressão arterial
OBS 2: O mecanismo de retenção de Na/H20 pela angiotensina II e aldosterona é um mecanismo mais lento – a longo prazo.
Controle a médio e a longo prazo no controle da pressão arterial
Basicamente esse efeito é desempenhado pelos rins.
O que precisa saber: quando a pressão arterial aumenta, os rins aumentam a excreção de sódio e água, condição conhecida como natriurese e diurese. Isso diminui a quantidade de água no líquido extracelular. Logo, menor será a volemia e, consequentemente, menor a pressão arterial, restaurando – a níveis normais.
Explicação mais detalhada: O aumento da pressão arterial, aumenta o fluxo de sangue para arteríola renal aferente. Isso aumenta a pressão hidrostática nos capilares glomerulares, fato que aumenta a taxa de filtração glomerular. Como consequência, maior será o filtrado para os túbulos renais e maior será a diurese.
Existe também hormônios que atuam a nível renal: sistema renina – angiotensina – aldosterona e também pode – se citar o ADH (hormônio antidiurético).
Apenas para contextualizar: É por isso que damos diuréticos (amilorida, furosemida) para pacientes com hipertensão. Ao reduzir a volemia, reduzimos a pressão arterial.
Se a pressão aumenta os rins aumentam a diurese
Se a pressão aumenta os rins aumentam a diurese
GUYTON, 2011
Sistema renina – angiotensina - aldosterona
GUYTON, 2011
Sistema renina – angiotensina - aldosterona
Além das propriedades intrínsecas renais de aumentar a diurese quando há aumento da pressão arterial, existe outro mecanismo de controle da pressão arterial também influenciado pelos rins.
Esse sistema atua quando há queda na pressão arterial. A reduzida pressão arterial levará a menor perfusão sanguínea renal. Os rins respondem da seguinte forma:
1) Liberação de renina pelo células justaglomerulares. A renina é uma enzima.
2) A renina liberada na corrente sanguínea irá converter o angiotensinogênio em angiotensina I.
3) A enzima conversora de angiotensina (ECA) produzida nos pulmões irá converter a angiotensina I em angiotensina II.
Sistema renina – angiotensina - aldosterona
A angiotensina II possui como efeito agudo a vasoconstrição no intuito de aumentar a resistência periférica e aumentar a pressão.
OBS: A angiotensina II atua também na arteríola eferente provocando constrição. A arteríola aferente não sofre constrição, possivelmente pelo efeito de prostaglandinas que impendem a ação da angiotensina II. Esse efeito aumenta a pressão hidrostática nos glomérulos e isso aumenta a taxa de filtração glomerular. Isso é importante para “salvar” os rins da insuficiência renal.
O mecanismo a longo prazo da angiotensina II é estimular a liberação de aldosterona pela glândula adrenal. Esses dois hormônios juntos irão provocar retenção de Na/H20 nos rins.
Hormônio Antidiurético
O ADH não é tão efetivo para controlar os níveis de pressão arterial. Esse hormônio é bem mais sensível nas alterações da osmolaridade plasmática. 
Contudo, em casos extremos de baixa pressão, o ADH promove ávida reabsorção de água nos rins o que contribui para aumentar a volemia e a pressão arterial. 
OBS: ADH reabsorve somente água nos ductos coletores medulares renais. A aldosterona reabsorve sódio e água nos túbulos renais
Resumo da Integração dos mecanismo de controle da pressão arterial: a curto, a médio e a longo prazo
GUYTON, 2011
Débito Cardíaco (DC)
 e Retorno Venoso (RV)
Débito Cardíaco refere – se a quantidade de sangue bombeada para a artéria aorta por minuto. Em condições normais de repouso esse valor é cerca de 5 l/min.
DC = Partm/Rp 
DC = Débito Cardíaco
Partm = Pressão arterial média
Rp = Resistência Periférica
O DC pode ser entendido como a soma dos fluxos sanguíneos de todo o corpo. 
OBS: A fórmula acima é a mesma lei de Ohm que é usada para os vasos: F = P/R. Só que aqui o fluxo é o DC; a pressão é a pressão arterial média de todos os vasos do corpo; a resistência periférica é média da resistência de todos os vasos do corpo. 
Pela fórmula acima: Se a resistência periférica diminui por vasodilatação dos vasos, a tendência será queda Partm. Porém, o coração receberá sinais nervosos para aumentar o débito cardíaco. Desse modo, a pressão arterial se manterá constante. 
OBS: A prioridade entre aquelas três variáveis é a pressão arterial. O coração aguenta bastante para aumentar o débito cardíaco se necessário.
 
GUYTON, 2011
Quanto menor a resistência maior será o débito cardíaco. Isso impede a queda pressão arterial. 
GUYTON, 2011
Débito Cardíaco (DC)
 e Retorno Venoso (RV)
O retorno venoso refere – se a quantidade de sangue que chega no átrio direito vindo das veias cavas e a pequena quantidade que chega dos seio coronário. 
Em condições fisiológicas, o DC = RV. Ou seja, se chega 5l de sangue no átrio direito por minuto, o coração obrigatoriamente bombeia esses 5l. Esse mecanismo obedece a lei de Frank Starling.
OBS: No momento que o DC < RV, tem – se o quadro de insuficiência cardíaca.
Fatores que regulam o RV
RV = Pes – Pad/RRV
RV = retorno venoso. Valor normal em repouso: 5 l/min
Pes = pressão média de enchimento sistêmico. Valor normal em repouso: 7 mmHg
Pad: Pressão atrial direita. Valor normal em repouso: 0 mmHg
RRV = Resistência ao retorno Venoso. 
Observe que quanto maior for a diferença entre a Pes e Pad maior será o RV. 
Logo, se a Pad aumenta (por insuficiência triscúspide ou insuficiência valvar pulmonar), o RV diminui pois o sangue começa a se acumular nas veias. 
O contrário também é válido: Se a Pesaumentar (exercício físico, transfusão sanguínea, p. ex.) o RV aumenta.
Fatores que regulam o RV
Bomba torácica: Na inspiração a pressão intrapleural cai para cerca de -4 mmHg e Pad é de 0 mmHg. e isso aumenta o RV. 
Na inspiração há aumento do RV; na expiração uma leve diminuição. 
Bomba venosa: Refere – se aos membros inferiores. Ao caminhar os músculos da perna (gastrocnêmio principalmente) empurra sangue para cima e as válvulas venosas impedem refluxo. Esse sangue vai para VCI e dessa para o átrio direito.
Gráfico do RV em função da Pad
Curvas de RV
Existem algumas observações importantes em relação ao gráfico anterior:
1) Note que o aumento da Pad diminui o gradiente de pressão entre e a Pes e Pad. Logo, o retorno venoso diminui. Caso Pad se iguale a Pes, o gradiente de pressão é nulo. Logo, não há fluxo sanguíneo = choque circulatório.
2) Note que a redução da Pad para valores menores que 0 mmHg tende a aumentar o gradiente de pressão e aumentar o RV. Porém, para valores abaixo de -2 mmHg, o RV continua o mesmo. A explicação é que nesses valores muito negativos a maioria das veias do corpo colapsa e não há mais fluxo adicional de sangue para o átrio direito.
Pressão média de enchimento circulatório
Para entender esse conceito precisamos pensar o seguinte: Se por algum motivo o fluxo sanguíneo em todos os tecidos do corpo interromper, as pressões em qualquer parte da circulação terão a se igualar em um valor comum.
Esse valor comum é estimado em cerca de 7 mmHg.
A pressão média de enchimento circulatório leva em conta a pressão média de enchimento sistêmico (Pes) e a pressão média de enchimento pulmonar. Na prática, usamos a Pes, porque as pressões nos vasos pulmonares acabam sendo desprezíveis.
Gráfico com RV, Pad e Pes
GUYTON, 2011
Quanto menor a resistência maior será o débito cardíaco. Isso impede a queda pressão arterial. 
GUYTON, 2011
Interpretação do último gráfico
Ao infundir volume no corpo, o débito cardíaco tende aumentar. Isso ocorre porque como o corpo agora tem mais sangue haverá aumento da Pes. Pela fórmula RV = Pes – Pad/RRV, percebe – se que aumenta o gradiente de pressão, aumentando o RV. E, como o RV = DC, se o RV aumenta, o DC também aumenta. 
Esse mecanismo mantém a pressão arterial constante, pois essa é a prioridade. Porém, o DC aumentado tende a voltar ao normal em alguns minutos.
Alguns desses efeitos que normalizam o DC são: 
 *Aumento da pressão hidrostática nos capilares que faz com que o excesso de líquido extravase para o interstício provocando edema.
 * Mecanismo de relaxamento por estresse. As veias tendem a dilatar acomodando mais volume e assim o fluxo de sangue fica mais lento para o coração.
 * Artérias e arteríolas se contraem para diminuir também a velocidade de sangue para o coração.
 * Mecanismo rins – líquidos corporais. Esse efeito demora mais tempo (horas ou dias). Os rins promoverão diurese desse excesso de líquido eventualmente normalizando a volemia.
SNA na regulação do RV
Estimulação simpática promove aumento do RV. Os efeitos para isso são os seguintes:
 * Aumento da frequência cardíaca e do ionotropismo. Isso aumenta o DC.
 * Aumenta a contração dos vasos periféricos. Isso aumenta a Pes. Com a Pes aumentando o RV aumenta. 
OBS: A contração dos vasos periféricos, especialmente as veias, faz diminuir o RV por aumentar a resistência venosa. Porém, o efeito de aumentar Pes supera em muito esse aumento na resistência. Logo, o RV aumenta bastante.
OBS 2: O contrário também é válido. Inibição simpática diminui o RV
OBS 3: Importante lembrar que esses efeitos de aumento ou diminuição do RV e, consequentemente, do DC duram pouco tempo. Vide os mecanismos compensatórios no slide anterior. 
 
Circulação Coronariana
PPC = Partd – PdVE
PPC: Pressão de perfusão coronariana. Valores normais em repouso = 70mmHg
Partd: Pressão arterial diastólica. Valores normais em repouso = 80mmHg
PdVE: Pressão diastólica no ventrículo esquerdo. Valores normais em repouso: 10mmHg
A circulação coronariana corresponde a cerca de 5% do DC ou 225 ml por min.
O fluxo coronário aumenta de forma proporcional ao trabalho cardíaco. Maior DC, maior fluxo coronário.
Peculiaridade importante: O fluxo coronário é chamado de fluxo fásico, pois o sangue nas artérias coronárias e seus ramos fluem com mais intensidade e volume durante a diástole. Na sístole quase não flui sangue.
Explicação para isso é que na sístole o ventrículo aperta as artérias ao contrair. Assim, o sangue das coronárias não flui. Na diástole, como o ventrículo relaxa as artérias são liberadas e o sangue pode fluir.
Fluxo Fásico da circulação coronariana
GUYTON, 2011
Fluxo coronariano epicárdico e subendocárdico
Existem as artérias epicárdicas, intramusculares e subendocárdicas.
Essas artérias são ramificações das artérias coronárias principais e seus ramos. O fluxo de sangue é maior nas artérias epicárdicas e intramusculares, porém é bem menor nas subendocárdicas.
O fato de o fluxo sanguíneo ser mais limitado nas artérias subendocárdicas representa papel importante em eventos de isquemia coronariana, pois o primeiro local a sofrer infarto será o subendocárdio e o último, será o epicárdio. 
Fluxo coronariano epicárdico e subendocárdico
GUYTON, 2011
Controle Nervoso do fluxo coronariano
Efeito direto: O SNA simpático libera epinefrina e norepinefrina nas terminações nervosas cardíacas.
O efeito dessas catecolaminas será tanto de vasoconstrição quanto de vasodilatação nas coronárias. Vai depender do receptor que elas se ligam. 
Receptores Alfa: Induzem vasoconstrição. Estão mais localizados nas artérias epicárdicas. 
Receptores Beta: Induzem vasodilatação. Estão mais localizados nas artérias intramusculares.
OBS: Predominam os receptores Alfa. 
SNA Parassimpático: Libera acetilcolina que se liga nos receptores muscarínicos induzindo vasodilatação. 
Controle Nervoso do fluxo coronariano
Efeitos indiretos: Estão relacionados ao controle exercido pelo SNA no coração.
Os efeitos simpáticos no coração são: aumento da frequência cardíaca e do ionotropismo. Como o coração trabalha mais, os vasos coronarianos começam a dilatar. Se os efeitos simpáticos são suprimidos, o coração trabalha menos, o vasos coronárianos contraem. 
Efeitos parassimpáticos induzem redução da frequência cardíaca com pouco efeito sobre o ionotropismo. Consequência é menor carga de trabalho no coração com consequente vasoconstrição das coronárias. 
Desse modo, a circulação coronariana tende a suprir o fluxo sanguíneo na quantidade necessária às demandas metabólicas do coração.
Logo, caso as artérias coronárias falhem em suprir quantidades adequadas de sangue para o coração surge o quadro de cardiopatia isquêmica que pode ser apenas uma angina pectoris ou evoluir para infarto do miocárdio.
Microcirculação
Os constituintes da microcirculação são:
 * Capilares sanguíneos: com extremidade arterial e venosa. Controlam a difusão de nutrientes em direção aos tecidos e a reabsorção de produtos metabólicos residuais dos tecidos de volta para circulação. Exemplo mais clássico é a difusão de O2 para os tecidos e a difusão de C02 para os capilares.
 * Interstício: É o espaço entre as células. Basicamente é composto pelos mesmos constituintes do plasma nos capilares, porém tem a concentração proteica bem menor.
 * Vasos linfáticos: os linfáticos reabsorvem os produtos do interstício que não podem ser reabsorvidos pelos capilares ou se difundirem para os tecidos. Maior da parte da retirada de produtos é feita pelos linfáticos.
Forças de Starling
Basicamente a homeostase dos líquidos corporais depende em muito de um equilíbrio entre filtração de líquidos dos capilares para o interstício e desses para os tecidos e reabsorção de produtos para os capilares e vasos linfáticos.
Existem três forças que regem esse equilíbrio:
 * Pressão hidrostática capilar: Tende a forçar o líquido para fora do capilar
 * Pressão hidrostática intersticial: Tende a forçar o líquido em direção ao capilar paraser reabsorvido. 
Aqui, a diferença entre esses dois valores determinará em que direção o líquido irá fluir. Se for positiva, o líquido tende fluir do capilar para interstício; se for negativa, o líquido tende a ser reabsorvido.
 * Pressão Coloidosmótica do plasma: Pressão exercida por proteínas. Tende a puxar líquido para o capilar.
 * Pressão Coloidosmótica no intersticial: Tende a puxar o líquido para o interstício.
Em condições fisiológicas, a pressão coloidosmótica é bem maior no plasma do capilar. Logo, tende a puxar o líquido do interstício para o capilar.
 
Pressão Efetiva de Filtração
PEF = Pc – Pli – IIp + IILi
PEF: Pressão efetiva de filtração
Pc: Pressão hidrostática capilar
Pli: Pressão hidrostática no líquido intersticial
Iip: Pressão coloidosmótica no capilar
IILi: Pressão coloidosmótica no interstício
 Além dessas variáveis, a filtração também é limitada por outro fato que é o coeficiente de filtração (Kf). Refere – se a permeabilidade e a quantidade de capilares e isso varia de acordo com os tecidos e órgãos.
 Filtração = Kf X Pef
Forças de Starling
Força Efetiva de Filtração
 Equilíbrio de Starling: Refere – se a uma lei que diz existir um equilíbrio preciso entre filtração e reabsorção e que nas condições normais todo líquido filtrado é reabsorvido. 
Se houver ruptura nesse equilíbrio como aumento da pressão hidrostática capilar haverá um extravasamento de líquido do capilar para o interstício. Se esse excesso de líquido superar a capacidade de reabsorção dos vasos linfáticos tem – se o edema. 
Situações patológicas que causam edema: Valvas incompetentes nas pernas produzindo as veias varicosas; insuficiência cardíaca congestiva; síndrome nefrótica, falência hepática.
Conceitos de Exsudato e Transudato
De maneira simplificada: Transudato é um liquido pobre em proteínas. Ele se origina de desregulação das forças de Starling. Pode ser por aumenta da pressão hidrostática (na insuficiência cardíaca); redução da pressão coloidosmótica (Cirrose, síndrome nefrótica) ou falha nos vasos linfáticos (neoplasias).
Exsudato é um líquido rico em proteínas e é secundário a processos inflamatórios (pneumonia, erisipela). 
Equívoco no Guyton
90% da reabsorção de produtos metabólicos residuais é feita pelo vasos linfáticos e não pela extremidade venosa. No Guyton fala o contrário: que o plasma flui da extremidade arterial para o interstício e depois 90% desse plasma é reabsorvido pela extremidade venosa. Na verdade, esse plasma flui é para os linfáticos, apenas 10% ou menos flui para a extremidade venosa. Portanto, preste atenção nesse equívoco no Guyton.
Considerações sobre os Vasos Linfáticos
Conduzem entre 2l a 3l de linfa por dia.
Reabsorvem 90% ou mais dos produtos residuais dos interstícios e tecidos. A linfa é transportada para os linfonodos onde será filtrada. Após é devolvida ao sangue.
Existem dois fatores principais que determinam a eficiência dos linfáticos: 
 * Pressão no interstício. Se o volume de líquido no interstício aumenta , a atividade dos linfáticos aumenta correspondentemente para livrar o interstício desse excesso. Porém, sempre há um limite: chega um ponto que os linfáticos falham em absorver todo esse excesso e há portanto o chamado edema.
 * Bomba linfática: Capacidade intrínseca dos linfáticos em bombear a linfa. 
OBS: Então o edema surgem sempre que o excesso de líquido supera a capacidade de reabsorção linfática
Referências
GUYTON, A. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª edição. Missipi: Elsevier, 2011.
 
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