Insuficiência Renal Aguda [Guardado automaticamente]

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Insuficiência Renal Aguda
4° Grupo | Turma C
Conceitos Gerais
IRA e a queda repentina na função renal (FG) com retenção de escorias nitrogenadas e outros metabolitos normalmente eliminados pelos rins e incapacidade de manter o equilíbrio hidreletrolítico e acidobásico, acompanhada ou não de redução da diurese
Epidemiologia
 IRA é menos frequente na comunidade (<1%) do que em pacientes hospitalizados (5 a 7%);
 Fatores de risco para o desenvolvimento da IRA, em pacientes hospitalizados, são: idade avançada, presença de doença renal crônica, sepse e cirurgias cardíacas, etc.
 A mortalidade dos pacientes com IRA esta em torno de 40 a 50%, podendo alcançar mais de 70% quando analisados pacientes em UTI com sepse.
Etiopatogenia
Diversas são as etiologias, entretanto existem 3 mecanismos pela qual elas podem desencadear IRA:
 Causas pré-renais (Hipofluxo renal)
 Causas renais/intrínsecas (Lesão do parênquima renal)
 Causas pós-renais (Obstrução do TU)
Azotemia Pré-Renal
Elevação das escorias nitrogenadas causada pela diminuição da perfusão renal.
Causas
 - Reducao do volume circulante efectivo
 - Hipovolemia
 - Choque
 - Baixo debito cardíaco (IC)
 - Cirrose hepática avançada
 - AINEs, ECAs, 
- Nefropatia isquemica
Cont.
2. Fisiopatologia
Autor (A) - 
Hipofluxo Renal
PG2 (vasodialtacao)
ADH
Mecanismos compensatorios
R-A-A
Sist. Adrenergico
+ hipofluxo
Azotemia pre-renal
Falha na regulação
Hipovolemia
ICC
Choque
Etc
A perfusão renal diminui ainda mais
Cont.
Os mecanismos compensatórios teem numa primeira fase aumentar a volemia ou TA ou ainda TFG 
 Sist. Adrenergico leva ao aumento da actividade sistema simpático
 RAA leva a contração da arteríola eferente aumentando a TFG e aumenta a reabsorção de h2o e nacl (volemia)
 PG2 vasodilatam a arteoriola aferente
 ADH aumenta a reabsorção de NaCl e H2O
Cont.
O que acontece e que nesse eventos pre renais geralmente o organismo prioriza o fluxo sanguíneo para órgãos vitais (cérebro, coracao, adrenal, etc), deixando outros órgãos como rim com sob vasoconstrição ou seja hipofluxo, o que culmina com baixa TFG e aumento de escorias nitrogenadas no sangue
Azotemia Renal/Intrínseca
E aquela cuja causa e lesão do próprio parênquima renal
1. Causas (de acordo com o local de lesão primaria)
 - Glomerulares
 - Tubulares (+++)
 - Intersticiais
 - Vasculares
Cont.
Cont.
Lesoes Renais
Glomerulares
Tubulares
(NTA) 
Isquemia
Glomerulonefrite Aguda
Sepse/infeccao
Nefrotoxinas
Vasculares
Intersticiais
HT maligna
Embolia
Vasculite
Ateroembolia
Trombose da veia Renal
Alergias
Infecoes
Reacoes inflamatórias
Infiltracao
Azotemia Pós-Renal
E a disfunção renal causada pela obstrução aguda do trato urinário
NB: A azotemia renal só ira se instalar caso haja obstrução bilateral ou nos casos mais comuns quando há uma obstrução com repercucoes bilaterais como nos caso de obstrução uretral, do colo vesical, etc.
Uma obstrução unilateral não e capaz de levar a azotemia póis o rim contralateral e capaz de compensar a disfunção do outro
Cont.
Causas:
Obstrução Uretral
- Congênita: valva uretral posterior, estenose, fimose
- Estenose iatrogênica (ex.: catéter de Foley por tempo prolongado)
- Cálculo uretral
Obstrução do colo vesical e uretra prostática
- Hiperplasia prostática benigna (principal)
- Câncer de próstata
- Câncer de bexiga
Obstrução dos óstios vesicais
- Câncer de bexiga
- Tumor
Obstrução Ureteral
- Bilateral:
- Carcinoma metastático (colo uterino - principal)
- Linfoma pélvico
Fibrose retroperitoneal
Cálculo bilateral (raro)
Unilateral em rim único:
Cálculo
Papila necrosada
Coágulo
 Inflamação
Funcional
- Bexiga neurogênica (ex.: neuropatia diabética)
- Medicamentos
- Mielopatia (ex.: traumatismo raquimedular)
Cont.
Fisiopatologia
Fase I (hiperémica)
Após o inicio da obstrução urinária aguda, a pressão no interior dos túbulos renais aumenta de maneira súbita. A TFG não reduz nas primeiras horas , pelo contrario aumenta por conta da produção excessiva de PG2 pelo parênquima renal (promovem vasodilatação da arteríola aferente) o que aumenta TFG. 
Fase II
12 a 24h após início da obstrução, comeca o aumento progressivo na síntese de substâncias vasoconstrictoras, (angiotensina II e tromboxane A2) que levam a uma diminuição da TFG. 
Se a obstrução for persistente, o epitélio tubular, libera substâncias quimiotáxicas p/ células inflamatórias. O resultado a médio e longo prazo será uma nefrite tubulointersticial crônica (nefropatia obstrutiva).
 Os monócitos e macrófagos infiltrantes secretam citocinas que promovem fibrose tecidual. 
Cont.
A condição de base mais frequentemente associada a IRA pos-renal é a hiperplasia prostática benigna
A complicação geralmente associada e infeção renal (Pielonefrite, que pode levara a perda renal em poucos dias)