CIRROSE HEPÁTICA

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CIRROSE HEPÁTICA
1. Estudar Cirrose: Definição, fisiopatologia, etiologias, quadro clínico, diagnóstico,
estadiamento clínico, escores de avaliação prognóstica, suas principais complicações
(Hipertensão Porta, Ascite, HDA, PBE e Encefalopatia Hepática) e tratamento. Definição:
Segundo Marinho (2016) a cirrose representa a via final comum de uma lesão hepática
crônica e persistente em individuo geneticamente predisposto e que, independentemente da
etiologia, acarretara fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganizacao
da arquitetura lobular e vascular do órgão. Fisiopatologia: Segundo Marinho (2016)
achados morfológicos da cirrose hepática incluem fibrose difusa, nódulos regenerativos,
arquitetura lobular alterada e estabelecimento de derivações vasculares intra-hepáticas.
Os mecanismos que determinam a reparação do tecido ou sua progressão para a
fibrose são mediados pelas citocinas decorrentes da necrose e da inflamação local,
liberadas pelos linfócitos e monócitos. Esses atuam nos miofibroblastos que são efetoras do
processo de fibrogênese e fibrólise (realizada por ativação de metaloproteinases). O
desbalanço no processo de degradação se da pelo tipo de estimulo da lesão e da genética
do indivíduo.
Além da contribuição das citocinas também há a presença de estresse oxidativo com
produção de óxido nítrico que causa vasodilatação e espécies reativas de oxigênio que
culminam em necrose por meio de peroxidação lipídica. Esse estresse oxidativo é relatado
principalmente me lesão hepática alcoólica, hepatite crônica C, doença hepática gordurosa
não alcoólica e na hemocromatose primária.
Etiologias: Segundo Quilici (2019) o interesse na classificação quanto a etiologia se da
pela possibilidade de intervenção sobre o fator causal e conseqüente paralisação do
processo de necroinflamação e/ ou fibrogênese.
Pode ser causada pela doença hepática alcoólica (60 a 70% dos casos), por
hepatites virais crônicas (B, C e B/D correspondendo a 10% dos casos), doenças
metabólicas, esteato-hepatite não alcoólica (NASH que corresponde a 10% dos casos),
doenças autoimunes (hepatite, colangite biliar primária e colangite esclerosante primária),
doenças hereditárias (doença de Wilson, hemocromatose e deficiência de alfa 1
antitripsina), doenças com obstrução biliar, hepatites medicamentosa, hepatite tóxica e
doenças vasculares.
Lembrando que a cirrose é o estágio final de todas as doenças hepáticas crônicas e
que mesmo com todos recursos diagnósticos cerca de 5% dos pacientes portadores da
doença continuam sem definição de causa (cirrose idiopática).
Quadro Clínico: Segundo Quilici (2019) é muito variado, podendo existir pacientes
assintomáticos e com sinais e sintomas decorrentes de complicações. Na fase
descompensada os sinais são muito evidentes como acite, hérnia umbilical, equimoses,
icterícia, telangectasias, edema de membros inferiores etc. Podem apresentar anel de
Kaiser-Fleischer (depósitos de cobre na membrana de Descemet), ascite, atrofia testicular
(sinal de hipogonadismo), baqueteamento e osteoartropatia hipertrófica, circulação colateral
(“cabeça de medusa”), contratura em flexão dos dedos da mão, eritema palmar (presente
em 25% dos cirróticos), esplenomegalia (indica presença de hipertensão portal), fetor
hepaticus (hálito doce e pungente em pacientes com encefalopatia hepática), ginecomastia
(sinal de hipogonadismo), hepatomegalia, parotidomegalia (hipertrofia glandular), sinal de
Cruveilhier-Baumgarten (murmúrio venoso à ausculta abdominal em pacientes com
hipertensão portal), unhas de Muehrcke (bandas horizontais brancas e pareadas separadas
por cor normal), unhas de Terry (os dois terços proximais da unha são brancos e o terço
distal é vermelho).
Diagnóstico:
 Avaliação de enzimas associadas a lesão hepatocelular: aminotransferases
indicam lesão do hepatócito e presença de atividade necroinflamatória. Nos pacientes
cirróticos ao contrario do que ocorre nas hepatites virais ou em outras enfermidades agudas
o predomínio é da presença de aspartato aminotransferase (AST) sobre alanina
aminotransferase (ALT).
 Avaliação de enzimas associadas a colestase: A fosfatase alcalina e gama
glutamil transferase (GGT) são enzimas presentes nos colangiócitos. Seus níveis séricos
poderão estar alterado na cirrose em caso de colangites. Ambas enzimas devem estar
aumentadas para indicar condições associadas ao fígado e vias biliares.
 Avaliação da atividade sintética do fígado: em um paciente cirrótico quando há
alteração da bilirrubina com predomínio da fração conjugada deverá ser considerada a
presença de colestase associada. No caso da cirrose que se manifesta com icterícia e
predomínio da bilirrubina não conjugada esse fato poderá indicar dificuldade do hepatócito
para realizar a conjugação indicando insuficiência hepática. A albumina também indica
insuficiência hepática crônica e não crônica, porém, normalmente encontra-se com valores
abaixo do normal em cirróticos. Já a protrombina é avaliada pelo prolongamento de seu
tempo de ativação (TAP) e pode estar associado tanto a insuficiência hepática como na
deficiência de vitamina K.
Para a interpretação dos exames laboratoriais alguns
indicadores foram criados para estimar a existência da cirrose
por meio não invasivo. O primeiro a ser identificado nas imagens
a seguir é o APRI onde um resultado maior ou igual a 2
considera-se
probabilidade de cirrose. Outro método também indicado é o
FIB-4 onde o valor igual ou maior que 3, 25 indica probabilidade
de existir fibrose hepática importante.
 Dentre os estudos por imagens a a ultrassonografia pode fornecer dados de
tamanho do fígado, serrilhamento, consistência do parênquima hepático, nodularidade da
superfície hepática, velocidade do fluxo sanguíneo na veia porta, calibre da veia esplênica,
identificação de colaterais e identificação de nódulos sólidos no fígado cirrótico. Para
complementar o ultrassom pode ser utilizado o Doppler para obter dados a respeito do fluxo
sanguíneo portal.
 Para dados a respeito darigidez hepática o padrão ouro é a biópsia mas a
elastografia hepática pode ser utilizada por ser menos agressiva.
 A tomografia e a ressonância magnética vão avaliar os mesmos aspectos da
ultrassonografia com a diferença de uma melhor visualização de nódulos (aueles maiores
que 1cm podem se tratar de hepatocarcinomas).
 A endoscopia digestiva alta é imprescindível após o diagnóstico de cirrose
hepática. O objetivo é definir se o paciente apresenta sinais que indiquem hipertensão
portal, principalmente características de varizes esofagogástricas.
Estadiamento Clínico:
 Estágios de cirrose compensada: O paciente em geral está assintomático, a
insuficiência hepática é mínima ou ausente e a hipertensão portal é o mecanismo
patogênico predominante. Esse paciente pode ser classificado como tendo cirrose
compensada com hipertensão portal leve (a diferença entre a pressão da veia porta e da
veia cava esta entre 5 e 10 mmHg) ou cirrose compensada com hipertensão portal
clinicamente significante (diferença maior que 10mmHg). Esses últimos podem ou não
apresentar varizes esofagogástricas
 Estágio da cirrose descompensada: É o estágio sintomático (ascite,
sangramento gastrointestinal, icterícia ou encefalopatia hepática). Existem subgrupos como
pacientes que apresentam hemorragia digestiva alta secundária a sangramento das varizes
gastroesofágicas (estágio 3), cirróticos com ascite e/ou encefalopatia hepática e/ou
hemorragia por varizes (estágio 4) e o estágio 5 sendo aquele que engloba pacientes com
complicações das complicações (ressangramento, piora da função renal, síndrome
hepatopulmonar, sepse, etc.
Escores de Avaliação Prognóstica:
 Escore de Child-Pugh-Turcotte:
Tabela 1 (QUILICI, 2019).
 Escala MELD: Segundo Fernandes et al.(2002) é útil para prognóstico de
pacientes com cirrose descompensada e alocação dos pacientes em filas de transplante
hepático.
MELD = 3,78[Ln bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Ln INR] + 9,57[Ln creatinina sérica
(mg/dL)] + 6,43
Em que Ln=logaritimo natural e INR é índice internacional normalizado. A
interpretação da escala MELD em pacientes hospitalizados apresenta a mortalidade em 3
meses conforme os seguintes percentuais.
Maior ou igual a 40: 100% de mortalidade.
30-39: 83% de mortalidade.
20-29%: 765 de mortalidade.
10-19: 27% de mortalidade.
Menor ou igual a 9: 4% de mortalidade.
Principais complicações: Segundo Marinho (2016) hipertensão portal, devido à
resistência intrahepática e o fluxo esplâncnico aumentado, que causara por consequência
hemorragia por varizes esofágicas e a ascite. As varizes esofágicas por sua vez podem se
apresentar como Hemorragia digestiva alta.
Outra complicação é a encefalopatia, as neurotoxinas que derivam do intestino e que
não são removidas pelo fígado em razão de um shunt vascular e da massa hepática
reduzida chegam ao cérebro e produzem os sintomas.
A PBE é uma complicação comum e grave da ascite caracterizada por infecção
espontânea do liquido ascitico sem uma fonte intra-abdominal. Admite-se que a
translocação bacteriana seja o mecanismo para a instalação da PBE. Os microrganismos
mais comuns são E.coli e outras bactérias intestinais. O tratamento consiste em
Cefalosporina de segunda geração + Cefotaxima. Quando paciente apresenta Hemorragia
por varizes a profilaxia contra PBE é recomendada. Pacientes que tiveram um ou mais
episódio de PBE e se recuperaram a adm de antibióticos 1x por semana é realizada como
profilaxia para PBE recorrente.
Tratamento: Segundo Goldman et al.(2014) o tratamento da cirrose e deve visar à
interrupção ou à reversão da fibrose. No entanto, fármacos antifibróticos não mostraram
reverter a fibrose consistentemente ou melhorar resultados em pacientes cirróticos.
Atualmente, o tratamento da cirrose compensada está direcionado para a prevenção do
desenvolvimento da descompensação por tratar a doença hepática subjacente (p. ex.,
terapia antiviral para hepatite C ou B) para reduzir a fibrose e evitar a descompensação;
evitar fatores que possam piorar a doença hepática, como o álcool e fármacos
hepatotóxicos; e fazer um rastreamento para detectar varizes (para prevenir hemorragia
varicosa) e carcinoma hepatocelular. O tratamento da cirrose descompensada se concentra
em eventos descompensatórios específicos e na opção de transplante de fígado.
Imagem 2 (GOLDMAN et al., 2014).
AFP= alfa-fetoproteína, E = evacuações, d/c descontinuar, EGD =
esofagogastroduodenoscopia, GI = gastrointestinal, CHC = carcinoma hepatocelular, d =
descartar, PBE = peritonite bacteriana espontânea.
2. Trazer na devolutiva os diagnósticos, classificação, tratamento hospitalar para este
paciente, medicações que deve iniciar após alta e orientações quanto ao tratamento
sintomático e definitivo.
O diagnóstico é uma hepatite alcoólica descompensada classe C de Child-Turcotte
Pugh e etiologia alcoólica. Apresenta ascite, cordões varicosos em esôfago distal de médio
calibre com sinais de hemorragia (sugerida pela hemoglobina). Apresenta ascite moderada
e encefalopatia.
Com urgência é necessário lavagem da uréia, controle do distúrbio de coagulação e
avaliar essa pancitopenia (anemia, leucopenia e plaquetopenia). Paciente com MELD de 19
podendo ser considerado o transplante.
Devido ao quadro de PBE será necessário utilizar a antibioticoterapia, para o quadro
agudo grave pode ser utilizado corticoides e Pentoxifilina, para tratamento pós alta,
orientações acerca dos hábitos de vida (retirada dos fatores de risco como alcoolismo,
tabagismo e obesidade, e melhora dos hábitos alimentares). Recomenda-se administrar
corticoide na dose de 40 mg/dia de prednisolona EV por 28 dias, seguido de desmame por
2 a 4 semanas.
A terapia nutricional é imprescindível para uma melhora dos pacientes e redução das
taxas de mortalidade e complicações, evitando uma desnutrição protéico-calórica. Além
disso reposição de vitaminas conforme a necessidade. Por fim, sugerir imunização para
hepatite B e C.
REFERÊNCIAS
FERNANDES, Jorge Henrique; MILLAN, Lincoln Saito; MASSAROLLO, Paulo Celso
Bosco; MIES, Sérgio. Efeito da escala MELD na mortalidade após transplante de fígado.
Revista de Medicina, [s.l.], v. 81, n. 1-4, p. 15-21, 20 dez. 2002. Universidade de Sao
Paulo, Agencia USP de Gestao da Informacao Academica (AGUIA).
http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v81i1-4p15-21.
GOLDMAN, Lee et al (ed.). Cecil Medicina. 24. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014. 9464 p.
MARINHO, James Ramalho et al (ed.). Tratado de Gastroenterologia: da graduação à
pós-graduação. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2016.
QUILICI, Flávio Antônio. A Gastroenterologia do Século XXI: Manual do Residente da
Federação Brasileira de Gastroenterologia. 1° Edição. Barueri-SP: Editora Manole, 2019.