Eczema ou dermatite eczematosa atópica

Prévia do material em texto

Eczema ou dermatite eczematosa atópica (DA)
Tem curso crônico com oscilações de gravidade, normalmente relacionadas com crises de asma ou rinite. 30% dos indivíduos com a doença apresentam asma ou rinite alérgica e 15% tem surtos de urticária. 
Patogenia
- Fatores genéticos: Quanto aos antecedentes familiares 70% dos doentes apresentam atopia na família. Recentemente, identificaram-se genes da filagrina e loricrina que levam a diminuição do nível de ceramidas, aumento de enzimas proteolíticas e maior perda de água da pele. 
- Alterações metabólicas: Crianças com fenilcetonúria podem apresentar lesões similares. 
- Alterações fisiológicas: O limiar de prurido costuma ser mais baixo, a sudorese é alterada e normalmente acompanhada de prurido, pode haver presença de xerose cutânea e de alterações nas respostas vasculares cutâneas com diminuição de temperatura em extremidades e vasodilatação lenta. Um fenômeno não específico que pode ser encontrado é dermografismo branco e o bloqueio beta-adrenérgico parcial. É relacionado, também, com conflitos emocionais de todo o tipo e uma tendência de determinar um perfil de personalidade típico envolvendo labilidade emocional, inteligência superior à média, hiperatividade e agressividade reprimida. 
- Fatores imunológicos: A maioria dos doentes com DA tem IgE elevados. A ativação imune na doença tem predominância TH2 com predomínio de IL-4 nas lesões agudas e de interferon-gama nas lesões crônicas. Nessas últimas a expressão de moléculas de adesão no epitélio e endotélio são estimuladas ativando eosinófilos que induzem a produção de leucotrieno-4. Esse, por sua vez, é eritemogênico. 
O edema, eritrema, vasopermeabilidade e a destruição tissular é melhor explicada pela desgranulação de mastócitos e basófilos e liberação de enzimas proteolíticas e lisossômicas. 
Nessa cascata os mastócitos, queratinócitos, monócitos e células T ativam células endoteliais ativam células endoteliais a expressarem ICAM-1 e recrutarem mais leucócitos. 
Por conta dessa inflamação os indivíduos com DA apresentam depressão da imunidade celular, com maior susceptibilidade a infecções. Também há uma alteração na quimiotaxia de monócitos, macrófagos e neutrófilos e redução da capacidade fagocitária o que favorece a colonização por estafilococos. 
Quadro clínico
- Critérios absolutos incluem:
· Prurido como manifestação constante em todas suas fases, 
· Morfotopografia sendo na criança o acometimento na região facial (fronte e malares, poupando o maciço centro-facial) e no adulto com característica de liquenificação nas áreas de flexura, dobras anterocubitais, poplíteas e região do pescoço.
- Critérios menores: 
História pessoal ou familiar de manifestações atópicas, positividade para testes cutâneos, dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por agentes colinérgicos, xerose, ictiose, exagero de linhas palmares, pitiríase alba, queratose pilar, palidez centro-facial com escurecimento orbitário, prega de Dennie-Morgan, sinal de Hertogue, tendência de dermatoses nas mãos, tendência a infecções cutâneas repetidas e alterações oculares (catarata subcapsular anterior e queratocone).
Formas de apresentação
O Eczema atópico infantil surge a partir do terceiro mês de vida, evoluindo com surtos predominantemente nos dois primeiros anos de vida. Manifesta-se como lesões vésico-secretantes-crostosas, localizadas em regiões malares. Pode se estender por toda a face, couro cabeludo, nuca, dobras anterocubitais e poplíteas. Prurido é variável e pode ocorrer infecção secundária. A complicação grave é pelo contato do herpes simples ou vacina que evolui com erupção variceliforme de Kaposi. 
O Eczema carcterístico da fase pré-puberal se apresenta nas regiões de dobras, face, punhos e dorso das mãos e dos pés. O quadro difere da forma infantil pelas liquenificações próprias de uma dermatite crônica. Há fases de agudização com eritema, vesiculação e secreção. O prurido é variável com menor risco de infecção. 
A neurodermite disseminada, por sua vez, ocorre no adulto e atinge mais as áreas de flexão com lesões de liquenificação e escoriações. A pele é seca e descamativa e também apresenta prurido variável. A evolução é por surtos e o quadro pode chegar a síndrome eritrodérmica.
Manifestações menos comuns são as dermatites crônicas das mãos que se apresentam como lesões eritematosas, descamativas que atingem principalmente o dorso; a polpite descamativa crônica que se configura como um eritema de descamação fina e eventual fissuração das polpas digitais e o prurigo eczema que ocorre com lesões papulopruriginosas. 
Diagnóstico
Clínico a partir dos critérios supracitados.
Tratamento
- Orientações: 
Evitar frio e calor excessivos, banhos devem ser em agua morna não demorando mais de 3 a 5 minutos, sabonetes neutros com moderação, não friccionar a pele, utilizar emoliente após o banho. Após banho de piscina tomar ducha e aplicar emoliente. Os emolientes mais indicados são à base de vaselina líquida ou óleo de amêndoas.
A vestuária deve ser de algodão e mais folgadas e lavadas com sabão, evitando-se detergentes, produtos com cloro e amaciantes. Unhas devem estar curtas para evitar coçadura. 
O ambiente deve ser limpos, com temperatura de 25 a 27 graus. Em regiões com baixa umidade os umidificadores são recomendados. O quarto deve ser sem muitos móveis com colchões e travesseiros de espuma revestida por plástico e roupas de cama de algodão. Evitar tapetes, carpetes, e bichos de pelúcia.
- Medicamentoso tópico:
Corticoides: de 0-2 anos devem ser usados os de baixa potência como a hidrocortisona, de 1-2%. Para adultos os corticoides de alta (betamesona, difluocortolona, triamcinolona) e média potência (mometasona, desonida) podem ser usados em lesões crônicas, liquenificadas. Lembrar de não retirar medicamento abruptamente.
Imunomoduladores: creme de pimecrolimo 1% e pomada de tacrolimo até 1%. Utilizados em regiões mais sensíveis a corticoides.
Alcatrão: o coaltar a 3% ou liquor carbonis detergens (LCD) 5% em creme ou loção é uma opção para alternar com o corticoide tópico.
Antibióticos tópicos: quando houver infecção secundária, utilizar a mupirocina a 2%, que não deve ser empregada em áreas maiores que 20% da superfície corpórea, pelo risco de nefrotoxicidade. Pode ser substituída pelo ácido fusídico a 2% ou gentamicina a 0,1%.
Antissépticos: nas formas agudas com infecção secundária, deve-se fazer uso de compressas de permanganato de potássio diluído, na proporção de 1g para 20 litros de água, ou solução de Burow, diluída na proporção de 15 mL para 750 mL de água ou água boricada a 2%. Como já referido, o permanganato de potássio pode ser utilizado em banhos de imersão. O uso de cremes contendo substâncias germicidas, como o triclosan, vem sendo atualmente preconizado.
- Medicamentos sistêmicos:
Corticoides: Devem ser evitados, exceto em falha terapêutica com prurido intenso. Prednisona 1 a 2 mg/kg/dia no início, procurando reduzir a dose gradualmente de acordo com a melhora.
Antibióticos: Deve ser cogitada sempre que ocorrer aumento do eritema, secreção ou aparecimento de pústulas, principalmente se o quadro estiver resistente ao tratamento. Drogas de escolha são a eritromicina, cefalosporina ou dicloxacilina por um período de dez dias.
Anti-histamínicos: é eletivo, caso haja asspciação com asma utilizar cetotifeno.
Imunomoduladores sistêmicos: A talidomida é mais eficiente para controle de DA, o interferon-gama atua no prurido e na eosinofilia, a teofilina 300mg 2 vezes ao dia por 5 dias. 
Fototerapia: Todas mostram-se úteis, a melhor terapêutica baseada em luz é o UVB narrow-band ou UVA associado a UVB.
Imunosupressores: Ciclosporina é indicada em formas graves e resistentes (dose de 3 a 5 mg/kg/dia), diminuir após duas semanas. Metrotrexato, azatioprina e micofenolato de mofetil podem ser usados.