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ESTREPTOCOCOS 
 Gram-positivos arranjados em cadeias, linhas, fileiras longas, curtas ou 
aos pares. 
 Anaeróbios facultativos 
 Catalase-negativos 
 Imóveis e não esporulantes 
 Maior exigência nutricional comparado aos estafilococos 
 Crescimento na faixa de 37 graus 
 Podem ser beta hemolíticos (hemólise total) e na cultura ágar-sangue fica 
transparente pois fez hemólise. 
 Os alfas hemolíticos fazem hemólise parcial então o ágar fica esverdeado 
ou acinzentado e não transparente. 
 Os gamas hemolíticos não fazem hemólise. 
 
 
 Classificação de Lancefield: identificar um carboidrato especifico nas 
paredes dos estreptococos. 
 
 
 S. pyogenes = beta hemolítico e grupo A de Lancefield 
 S. agalactiae = beta hemolítico e grupo B de Lancefield. 
S. PYOGENES 
 Beta hemolíticos 
 Grupo A de Lancefield 
 Presente em diversos ambientes 
 Colonizam assintomaticamente o trato respiratório e colonização 
transitória da pele. 
 Disseminação: perdigotos ou abertura na pele (ferpa, espinho, arranhão) 
após contato direto com o indivíduo ou algo infectado. 
 Virulência: aderir a superfície das células hospedeiras, invadir as células 
epiteliais (permite recorrência das infecções), evitar a opsonização, evitar 
a fagocitose e produzir uma variedade de toxinas e enzimas. 
 Possui capsula composta de ácido hialurônico: efeito antifagocitario. 
 Ácido lipoteicóico: (presente em todas as gram positivas) estrutura 
antigência e facilita a ligação com a célula hospedeira 
 Proteína M: grande diversidade antigênica, favore aderência, 
internalização pelas células hospedeiras, antifagocitica, degrada o 
componente C3b do complemento 
 Proteína F – ligação com a célula hospedeira 
 Proteína T 
 Há também fatores de virulência extracelulares: 
 Exotocinas pirogênicas: causa febre 
 Estreptosilina S e O: causa lise de diversas células 
 Estreptoquinases: lisa o coagulo de fibrina  facilitando a disseminação 
das bactérias no tecido 
 Dnase = destrói o material genético 
 C5a peptidase: degrada componentes do complemento 
 Hialuronidase: cliva o ácido hialurônico 
 Quadro clinico = processos supurativos (purulentos) ou não supurativos. 
Doenças supurativas: faringites e faringo-amigdalites. 
 Infecta e infla as diversas camadas da pele: colonização da bactéria na 
epiderme  papula (lesão elevada na pele sem liquido)  vesícula (bolha 
com liquido seroso)  pústula (vesícula com pus)  se estourarem forma 
uma crosta. 
 Impetigo: erupções purulentas e amareladas na pele. (causada pelo 
pyogenes) 
 Erisipela: eritema bem intenso (pele bem vermelha) pode ocorrer na face 
e membros, de crianças e idosos: afeta e derme então há uma marcação 
bem nítida entre a área afetada e a saudável 
 Celulite: há diversos agentes envolvidos nesse mecanismo, mas 
pyogenes também  traumatismo ou agravamento de feridas superficiais 
(como picada)  tratar de forma rápida para não disseminar no corpo. 
 Fasciíte necrosante: (bactérias comedoras de carne): infecção nos 
tecidos subcutâneos profundos que pode se espalhar rapidamente pela 
fascia muscular comprometendo músculos e gordura  com alta taxa de 
mortalidade pode evoluir para gangrena com toxicidade sistêmica e 
falência múltipla de órgãos. 
 Síndrome do choque toxico por estreptococos: sintomas inespecíficos 
de dor, febre, calafrios e mal estar que progridem e podem evoluir para 
choque e falência múltipla de órgãos. 
 Escarlatina: faringite, porém a cepa causadora tem toxina pirogênicas e 
que causam alterações na língua formando uma placa branca que depois 
solta e deixa a língua vermelha em língua em morango. 
 Sepse puerpal, pneumonia e bacteremia. 
 Febre reumática: complicação da faringite  anticorpos contra os 
antígenos estreptocócicos porem reagem de forma cruzada nos tecidos 
 alteração inflamatória envolvendo coração, articulações, vasos 
sanguíneos e tecidos subcutâneos.  Diagnostico: evidencia de infecção 
pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A ou 2 sinais maiores oi 1 
maior e 2 menores dos critérios de Jones: achado de anticorpos 
antiestreptolisina O, cultura positiva de orofaringe, teste rápido de 
antígeno positivo. 
NÃO SUPURATIVA 
 Glomerulonefrite aguda: inflamação aguda do glomérulo renal + 
evidencia de faringite ou impetigo. 
TRATAMENTO 
 Sensibilidade as penicilinas  não apresentam resistência como nos 
estafilococos 
STREPTOCOCUS AGALACTIAE 
 Beta hemolítico e grupo B de Lancefield 
 Possui diversos fatores de virulência: capsula de ácido hialurônico 
(escapando do sistema imune) 
 Coloniza o trato respiratorio, intestinal e geniturinário 
 15 a 40% das mulheres podem apresentar colonização transitória na 
mucosa vaginal. 
 Importância clínica: gestantes e seus filhos (pode adquirir intraparto ou 
nos 3 primeiros meses de vida)  infecção do trato urinário, 
bacteremia e complicações disseminadas. 
 Infecções em adultos (com alguma comorbidade – câncer, diabetes, 
alcoolismo, HIV): bacteremia, pneumonia, infecção dos ossos e 
articulações, infecções de pele e tecidos moles. 
 No bebê se for infecções precoce: aconteceu entre zero e uma 
semana de vida e a fonte é a microbiota vaginal da mãe  pneumonia, 
bacteremia, meningite 
 Infecção tardia: entre uma semana e 3 meses e a fonte é o trato 
respiratório superior dos cuidadores  bacteremia e meningite 
 Fatores de risco: parto prematuro, mãe intensamente colonizada 
 Tratamento: penicilinas e cefalosporinas. 
ESTREPTOCOCOS PNEUMONIAE 
 Diplococos gram +  aos pare ou cadeia curta  não grupável no 
Lancefield 
 Patogeno oportunista 
 Possui capsula  fator de virulência e há vacinação que estimula 
anticorpos pela capsula 
 Principal causador de pneumonia bacteriana comunitária  idosos 
e crianças 
 Presente em diversos ambientes 
 Habitante comum da orofaringe e da nasofaringe em indivíduos 
saudáveis 
 Infecções virais previas do trato respiratório 
 Fatores predisponentes: Imunossupressão, acumulo de muco, 
DPOC, intoxicação por álcool ou drogas (diminui a atividade 
fagocítica e o reflexo da tosse). 
 Pneumolisina: afeta as células do epitélio respiratório do 
hospedeiro 
 Proteina A: antifagocitaria 
 Proteina C: ligação as células epiteliais e invasão da mucosa 
 Hialuronidase: quebra o ac hialurônico do tecido conjuntivo 
hospedeiro facilitando a disseminação 
 IgA1: evita a ação do anticorpo 
 Patogenia: diminuição das defesas do hospedeiro: consegue 
migrar e se multiplicar  se alimenta do edema gerado pelo 
processo anti-inflamatório  inicio de calafrio, tosse produtiva, 
febre, tosse sanguinolenta e dor torácica  gram no escarro para 
identificar ou cultura no ágar sangue: alfa hemólise (parcial) 
 Tratamento: anticorpos contra o polissacarídeo capsular, penicilina 
e cefalosporina (inibidores de parede)  porém há resistência em 
algumas cepas  beta-lactamicos, macrolideos, fluoroquinolonas.