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1 Amaríntia Rezende- Doenças de clínica médica de pequenos HIPERTIREODISMO Excessiva produção e secreção de tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) pela glândula tireóide. Mais comum em gatos. Meia idade ou idosos CAUSA Geralmente disfunção autonômica da tireóide e raramente por uma alteração no hipotálamo ou na hipófise. Adenoma tireóideo ou pela hiperplasia adenomatosa multinodular. SINAIS CLÍNICOS A maioria dos sinais clínicos ocorre devido a uma taxa metabólica basal acelerada, com aumento do consumo de oxigênio pelos tecidos, e elevada sensibilidade às catecolaminas pelo aumento do número e da afinidade aos receptores beta- adrenérgicos na superfície celular. Taquicardia, hiperatividade, emaciação progressiva. Polifagia, diarréia, êmese. Poliúria e polidipsia O estado hipermetabólico resulta em um aumento da contração e do consumo do oxigênio pelo miocárdio, do débito cardíaco e do gasto de energia, levando a uma hipertrofia cardíaca compensatória. Na ausculta cardíaca pode-se evidenciar taquicardia, ritmo de galope, sopro sistólico e arritmia. O aumento da freqüência de defecação e a diarréia são secundários à hipermotilidade intestinal, à polifagia e à má absorção, sendo geralmente acompanhados de esteatorréia. O hipertireoidismo aumenta a taxa de filtração glomerular, podendo ocorrer poliúria e polidipsia que mascararam uma insuficiência renal crônica (IRC) concomitante Problemas dermatológicos ocorrem em 40% dos gatos, podendo apresentar alopecia pelo excesso de lambedura e/ou à avulsão pilar, devido à intolerância ao calor. A astenia muscular, que ocorre em menos de 15% dos casos, pode ocorrer devido à hipocalemia e/ou à deficiência de tiamina (vitamina B1) que são induzidas pela tireotoxicose A hipocalemia, presente em 32% dos gatos hipertireóideos, ocorre devido à elevação dos hormônios da tireóide e à liberação de catecolaminas, estimulando o movimento do potássio do espaço extracelular para o intracelular. ALTERAÇÕES LABORATORIAIS Eritrocitose, ocorrendo em 47% dos gatos hipertireóideos. Ocasionada pelo elevado consumo de oxigênio e pelo estímulo ß- adrenérgico sobre a medula óssea, elevando a eritropoese. 2 Amaríntia Rezende- Doenças de clínica médica de pequenos O aumento das enzimas hepáticas (ALT, FA e GGT) ocorre em 90% dos casos. Decorrente da má nutrição, da insuficiência cardíaca congestiva, da anóxia hepática e do efeito tóxico direto dos hormônios tireoidianos no fígado Freqüentemente, evidencia-se azotemia e hiperfosfatemia nesses pacientes. DIAGNÓSTICO O diagnóstico de hipertireoidismo é normalmente realizado usando-se a combinação de sinais clínicos, palpação da tireóide, testes laboratoriais ou de imagem. A mensuração de T4 total é comumente a mais utilizada para confirmar o diagnóstico de hipertireoidismo. Um resultado dentro da normalidade não permitirá que se descarte o hipertireoidismo, uma vez que podem ocorrer flutuações circadianas dos valores séricos de T3 e T4 ou diminuição nas concentrações de T4 total no soro. TRATAMENTO Os fármacos antitireoidianos disponíveis: Propiltiouracil (muito efeito colateral) Metimazol (mais usado) Carbimazole Pertencem à classe das tionamidas: a síntese do hormônio da tireóide. Metimazol: Este deve ser iniciado em doses baixas, de 1,25 a 2,5mg duas vezes ao dia, para verificar se a concentração de T4 poderá ser seguramente normalizada sem causar descompensação renal. Após, pode-se aumentar a dose para 5mg duas a três vezes ao dia, dependendo da severidade da tireotoxicose. Avaliações mensais devem ser realizadas durante os três primeiros meses, pois esse é o período em que os efeitos colaterais normalmente ocorrem. Tireoidectomia. HIPERPARATIREOIDISMO Glândulas paratireoides estão hiperativas, os níveis de PTH tornam-se muito altos, e os níveis de cálcio no sangue também aumentam demais - uma condição conhecida como hipercalcemia. PARATORMÔNIO (PTH) O PTH apresenta efeitos diretos sobre o metabolismo do cálcio nos ossos e nos rins e efeitos indiretos no metabolismo do cálcio do sistema digestório. O efeito inicial do PTH sobre o osso é promover a transferência de cálcio pela membrana de osteoblastos-osteócitos. O PTH age nos túbulos contornados distais dos rins para aumentar a absorção de cálcio e diminuir a reabsorção renal de fósforo. O PTH também está envolvido na ativação da vitamina D do rim. O hormônio ainda medeia a absorção de cálcio pelo intestino, indiretamente, por seu efeito sobre a vitamina. O PTH promove a desmineralização óssea e a calcificação de tecidos moles, incluindo deposição de cálcio no parênquima renal. CAUSAS Hiperparatireoidismo primário: causado por um tumor na glândula paratireoide. Aumento excessivo e descontrolado da secreção do Paratormônio por uma ou ambas glândulas paratireoides. Hiperparatireoidismo secundário: causado por desnutrição ou doença renal. Resulta de uma resposta fisiológica à diminuição da concentração sérica de cálcio ionizado (renal, nutricional e adrenal) Hiperparatireoidismo terciário: quando ele mesmo começa a produzir sua própria secreção. 3 Amaríntia Rezende- Doenças de clínica médica de pequenos HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO No hiperparatireoidismo primário, ocorre aumento da secreção autônoma do PTH ou alteração na taxa de secreção sem retroalimentação negativa. O HPP é uma doença de cães de meia-idade a idosos, variando de 4 a 17 anos (média de 11), não castrados e sem predisposição sexual. Gatos-8 a 20 anos. Raça Keeshond – autossomo dominante Raça Pastor-alemão – HPP neonatal HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO O hiperparatireoidismo secundário renal é uma síndrome que envolve a perda na capacidade de os rins excretarem o fósforo. A retenção do fósforo reduz o cálcio extracelular para que o equilíbrio seja mantido. O desequilíbrio do metabolismo de cálcio e de fósforo ocorre como consequência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins, o que promove estímulo da paratireoide e aumento da secreção de paratormônio (PTH), na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio. SINAIS CLÍNICOS A hipercalcemia também interfere nos mecanismos renais de reabsorção de sódio e água, levando ao aparecimento da poliúria. A polidipsia compensatória é frequente em cães com hipercalcemia. A hipercalciúria contribui com o desenvolvimento de infecção do trato urinário (ITU) e urolitíase. Aproximadamente 50% dos cães com HPP apresentam apatia, depressão, fraqueza, perda de massa muscular e intolerância ao exercício. A grave perda de massa óssea cortical pode causar claudicação ou fraturas de corpo vertebral e, consequentemente, disfunção de neurônios motores. DIAGNÓSTICO USS- Paratireoides aumentadas, presença de tumores. Mensuração de PTH e de cálcio sérico. TRATAMENTO Hiperparatireoidismo Primário • Ablação química com etanol ou calor • Manejo • Remoção cirúrgica • Manejos pré cirúrgicos e pôs cirúrgicos Hiperparatireoidismo Secundário • • Sempre levar em consideração o estágio da doença renal crônica • Particularidades de cada paciente • Monitoração • Observação de pacientes com hiperfosfatemia, hipocalcemia, magros, hipertensos, anêmicos entre outros. Aumento da secreção de PHT Nos ossos Aumento da reabsorção óssea (osteoclastos) Nos rins Aumento da absorção de cálcio
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