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GOTA Referência: slides e áudio Joara Introdução: A gota é uma doença metabólica hereditária caracterizada por precipitação de cristais de ácido úrico nos tecidos, como articulações, bainhas sinoviais, bursas, tecido subcutâneo e rins. Afeta 1,5% da população (prevalente), sendo que 90% dos acometidos são do sexo masculino (as mulheres são acometidas pós menopausa – estrogênio tem efeito uricosúrico). A faixa etária mais afetada é dos 30 aos 60 anos. Classificação: A gota pode ser primária (não causada por outra doença), ou secundária. Doenças que podem levar à gota são: doenças mieloproliferativas (leucemias, linfomas); hemoglobinopatias; obesidade; síndrome metabólica; HAS; insuficiência renal; alcoolismo; psoríase; hiperparatireoidismo; cetose; sarcoidose; hipertrigliceridemia; dietas ricas em purina e drogas. Drogas que interferem na homeostase do urato: - redução da excreção: aspirina, diuréticos tiazídicos, etambutol, fenilbutazona, furosemida, pirazinamida. - Aumento da produção: ciclosporina, varfarina, ácido nicotínico. Etiopatogenia: A fisiopatologia dessa doença se inicia na formação de cristais de ácido úrico (proveniente do metabolismo das purinas) no interior das articulações. Esses cristais passam a atrair células fagocitárias que, além da fagocitose, ainda liberam mediadores inflamatórios, levando à vasodilatação da membrana sinovial, edema e infiltrado de células linfomononucleares ( -> artrite). Obs. 1: usa-se colchicina para tratar a gota pois ela diminui a migração de fagócitos para as articulações, interrompendo a fisiopatologia da artrite. Obs. 2: a principal causa da gota é a hipoexcreção do ácido úrico, e não por hiperprodução. Mesmo assim, utiliza-se alopurinol, que é um inibidor seletivo das etapas terminais da biossíntese de ácido úrico (marketig) Quadro clínico: 1. hiperuricemia assintomática: - Concentrações plasmáticas de ácido úrico maiores de 9mg porém sem a sintomatologia da gota -> é um fator de risco para gota, dça cardiovascular e nefropatias. - É um fator preditivo para HAS e dça coronariana. - Hiperuricemia em pacientes com antecedentes de nefrolitiase, gota na família, risco cardiovascular -> abordagem medicamentosa precoce -> avaliar cada caso. 2. Gota aguda: - artrite, que geralmente começa nas articulações metatarsofalangeana do hálux (podagra), tibiotársica, joelhos, punhos, mãos e cotovelos. - Inicia-se monoarticular (pode ser crise única, portanto 1 crise não é indicação de tratamento), podendo tornar oligo ou poliarticular na fase crônica. - É caracterizada por dor intensa, edema, calor e hiperemia, com duração de horas a alguns dias (curta e autolimitada) e pode se confundir com artrite séptica. Obs.: outros tipos de artrite não tem edema e hiperemia. Na gota, a hiperemia é tão significativa que, após a crise, a pele descama. - Complicações de crises repetitivas de gota: insuficiência renal, deformidades 3. Período assintomático: - Varia de 6 meses há dois anos (pode não haver uma nova crise); esse intervalo diminui com a evolução para a fase da poliartrite crônica, onde surgem as lesões osteoarticulares (uso de corticoides, tratamento complicado) - Abandono do tratamento 4. Gota tofácea crônica: - Evolução da doença -> sem períodos intercríticos, oligo ou poliarticular. - Deformidades e limitações funcionais articulares -> tofos -> deposição de ácido úrico com formato de nódulos em locais diversos. - Tem consistência variável (evolui de mole para duro com a progressão da doença, pele pode tornar-se fina, hiperemiada e brilhante. Normalmente indolores (mas podem infectar). Podem ulcerar (saída de material branco e pastoso). O tratamento adequado diminui os tofos já existentes e, quando precoce, evita seu aparecimento - 10 a 30% dos pacientes terão acomentimento renal. - Deposição crônica de ácido úrico no interstício renal leva a nefropatia por uratos – lentamente progressiva e dificilmente evolui para HAS ou pielonefrite - Deposição de ácido úrico nos túbulos renais e nos ductos coletores: nefropatia aguda ou formação de litíase renal. - Cálculos: aumenta chance de infecção; avaliar excreção do ácido úrico e história familiar. Evolução clínica da gota. Manifestações extra-articulares: É a formação de tofos em lugares atípicos, podem estar comprimindo os nervos ulnar, mediano e fibular, se localizar na esclera ou córnea, e pode se apresentar como gota faríngea (tofos -> acessos agudos de tosse seca, irritação, rouquidão e disfagia), gota cerebral (cefaleia, afasia e hemiplegia) e gota cardíaca (válvulas mitral, aórtica e do miocárdio). Fatores desencadeantes: O paciente tem níveis elevados de ácido úrico constantemente, mas o que faz com que ele se precipite, ou seja, o fator desencadeante das crises agudas de gota, é a variação da sua concentração plasmática (tanto pra mais quanto pra menos). Situações que possibilitam essa variação: trauma, bebida alcoolica, cirurgia, anestesia, fatores emocionais, fatores climáticos, fatores alimentares, hemodiálise, alimentação, entre outros. Diagnóstico: - Laboratório: - Uricemia no homem: até 7 mg/dl; na mulher: até 6 mg/dl - Uricosúria de 24h: 350 a 750 mg - Sedimento urinário, função renal, glicemia, lipidograma, hemograma, prova de inflamação de fase aguda. - Pesquisa de cristal de ácido úrico em microscopia de luz polarizada, no líquido sinovial ou nos tofos: birrefringência negativa forte, assemelhando-se a pequenas agulhas -> quando for possível puncionar. - Radiologia: - Fases iniciais: aumento de partes moles pelo edema. - Após alguns episódios de artrite: aumento do volume de partes moles, presença de osteoporose periarticular ou justa-articular, diminuição do espaço articular, lesões erosivas em “saca bocado”, subluxações e luxações. - Novos critérios: - ACR-EULAR 2015: critério classificatório por pontuação. - Gout Classificarion Criteria - Exames de imagem - Us sinal do duplo contorno. - TC dual energy Diagnóstico diferencial: - Forma monoarticular: artrite séptica, pseudogota (depósitos de outros cristais, como hidroxiapatita, tto similar), periartrite calcificada por cristais de apatita em sua fase aguda - Forma oligoarticular: síndrome de Reiter, enteroartropatias, artrite psoriásica. - Forma poliarticular: artrite reumatoide. Tratamento: O objetivo do tratamento é tirar a dor inibindo o processo inflamatório e prevenir novas crises (abaixando os níveis de ácido úrico). Na hiperuricemia assintomática faz-se o tto se tiver antecedente de cálculo renal, história familiar de gota ou múltiplos fatores de risco cardiovasculares. A droga de escolha é o alopurinol, que reduz a produção de ácido úrico (100 a 600 mg/dia, exceto renais crônicos), cujo principal efeito colateral é a diarreia. Sua dose não pode ser modificada na crise aguda (variação da concentração de ácido úrico). Melhora os tofos a longo prazo O tratamento da crise aguda é feito com repouso, artrocentese diagnóstica e de alívio, colchicina, AINE (dose plena por 5 a 7 dias) e corticosteroides (refratário ou contraindicação à AINE). Para o período intercrítico, faz-se o controle dos níveis de uricemia e prevenção de novas crises. Suspende-se o AINE. Faz-se cochicina profilática e bloqueador da enzima xantino-oxidase (alopurinol) em pacientes mais graves. Os uricosúricos reduzem a reabsorção tubular de ácido úrico, são utilizados nos pacientes com hipoexcreção de ácido úrico (90%) -> benzobromarona 50 a 200 mg/dia. - Cuidado com casos de nefrolitíase (-> alcalinizar urina) Ademais é importante fazer o controle de HAS, diabetes, dislipidemia, monitorizar a função renal, dieta pobre em purinas (medida cautelosa e não obsessiva). - Evitar ingesta de: álcool (fermentados principalmente), frutos do mar, miúdos, animais em cresimento, caças, carne de porco, feijão, lentilha, grão de bico. - Café, laticínios e vitamina C parecem diminuir a concentração plasmática de ácido úrico. Perguntas Joara: 1-Cite os principais diagnósticos diferencias da Monoartrite Aguda. 2-Explique sucintamente a fisiopatologia da Gota 3-Comose dá seu diagnóstico, conforme os novos critérios de 2015? 4- Quais as principais manifestações clínicas? 5-Quais exames devo solicitar na investigação de gota e na investigação de condições associadas? 6-Qual as opções de tratamento para a crise aguda? 7-Qual o tratamento da gota fora da crise?
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