CÂNCER COLORRETAL

Prévia do material em texto

CÂNCER COLORRETAL
EPIDEMIOLOGIA
· É o 2° câncer interno mais frequente no mundo ocidental
· O pico de incidência é acima dos 50 anos de idade
· Atinge ambos os sexos de forma quase igual.
· Mais frequente nos países ocidentais.
· Está aumentando a incidência de CA colorretal em pessoas mais jovens devido ao estilo de vida.
ETIOLOGIA
· CÂNCER HEREDITÁRIO (15%):
1. Polipose Adenomatosa Familiar (FAP) – 100% dos indivíduos desenvolverão CA colorretal se não tratados a tempo adequadamente. 
· História natural: Ter pólipos aos 10 anos, ter a polipose sintomaticamente manifesta aos 20 anos e o câncer aos 25 anos. Paciente tem que operar antes dos 25 anos de idade.
2. Síndrome de Peutz-Jeghers;
3. HNPCC (CA colorretal não polipoide hereditário Lynch I e II)- paciente tem pólipos, mas em menor quantidade do que na Polipose Adenomatosa. 
· Geralmente tem tumor antes dos 40 anos de idade.
· Em 1960, Lynch descreveu duas síndromes com alguns aspectos diferentes entre si. Elas caracterizavam-se por pacientes portadores de neoplasia colorretal, tendo antecedentes de no mínimo dois familiares de 1º e 2º graus já acometidos com neoplasia colorretal (CCR), sendo um deles com menos de 40 anos de idade.
· Na síndrome de Lynch tipo I, os familiares apresentam neoplasias colorretais e na síndrome Lynch tipo II, além do CA colorretal há presença de adenomas sebáceos na pele e neoplasias malignas em endométrio, ovário, pâncreas, estômago etc. Essas síndromes também são caracterizadas por uma penetrância autossômica dominante. 
· Os critérios clínicos para encaixar o indivíduo como HNPCC são os de Amsterdam I e II:
 Amsterdam I 
Ao menos três familiares devem ter câncer colorretal verificado histologicamente: 
Um deve ser parente em primeiro grau dos outros dois; 
Ao menos duas gerações sucessivas devem ser afetadas; 
Ao menos um dos casos de câncer colorretal deve ter sido diagnosticado antes dos 50 anos; 
Polipose Adenomatosa Familiar deve ser excluída;
Amsterdam II 
Ao menos três familiares devem ter um câncer associado com HNPCC (colorretal, endométrio, urotélio ou intestino delgado);
Um deve ser parente em primeiro grau dos outros dois; 
Ao menos duas gerações sucessivas devem ser afetadas; 
Ao menos um dos casos de câncer associado ao HNPCC deve ter sido diagnosticado antes dos 50 anos; 
Polipose adenomatosa familiar deve ser excluída.
4. Síndrome de li Fraumeni – múltiplos tumores, inclusive de intestino.
· CÂNCER ESPORÁDICO (não tem carga hereditária):
· Correspondem a 85% dos casos;
· CAUSAS: o mais importante é ter o adenoma, que é um pólipo benigno com displasia. A provável evolução será um adenocarcinoma. 
· LEMBRAR: tamanho da lesão não tem relação com gravidade da doença!
· Fatores de estilo de vida: 
PROTETORES – vit C, cálcio, AAS, dieta rica em fibras, atividade física.
AUMENTAM INCIDÊNCIA - Carne vermelha, gordura, dieta pobre em fibras, excesso de álcool, doença inflamatória intestinal, conservantes, síndrome metabólica, dislipidemia, DM, radioterapia (aumenta incidência de câncer após 10 anos).
· ASSOCIAÇÃO FAMILIAR (grupo que ainda não está caracterizado do ponto de vista genético e epidemiológico para dizer que é hereditário).
DESENVOLVIMENTO DO TUMOR
Célula normal – hiperplasia – adenoma (é benigno, mas displásico) – Adenocarcinoma in situ (sem invasão de submucosa, sem chance de metástase e, portanto, apenas a ressecção do tumor é suficiente) – Adenocarcinoma invasor (já na submucosa + vasos linfáticos + chance de metástase linfonodal) – metástases à distância (fígado é local importante).
· OBS: o tamanho da lesão não prediz sua invasão (pode ser pequena, mas muito agressiva). Na maior parte dos casos, entre ter um pólipo e uma lesão invasiva leva alguns anos (2-4-6-10 anos), mas alguns pólipos desde o início são adenocarcinomas (difícil diagnóstico e quando descobre já está muito avançado) e outros podem nunca evoluir. 
· O pólipo serrilhado tem uma via mais rápida para virar adenocarcinoma – produz muito muco, pode não ser visto na colonoscopia (se o preparo da colono não for bom). Mais visualizado no cólon D. Usa-se corante para ser diagnosticado (fica retido nas criptas).
· Polipose adenomatose familiar – tem alteração conforme a posição do códon. Quando o códon mais de 12000 está comprometido, o reto é muito doente. Quando não é o reto é preservado.
· 95% dos tumores colorretais são adenocarcinomas, o restante pode der carcinoide (até 2cm pode ser tratado endoscopicamente), linfoma, sarcoma, carcinoma de células escamosas (geralmente no reto), plasmocitoma, GIST ( gastrointestinal stromal tumors) que possuem tratamento diferente do adenocarcinoma.
MACROSCOPIA
Dentro dos adenocarcinomas:
1. ULCERADO: – muito frequente no reto (hematoquezia, tenesmo, muco nas fezes); 
2. POLIPOIDE - cólon direito (hematoquezia frequente e em pequena quantidade, anemia, massa palpável);
3. ANELAR – cólon esquerdo (estenosante, suboclusão, meteorismo, alteração do hábito intestinal, cólica, nem sempre tem hematoquezia); 
4. INFILTRATIVO DIFUSO: é semelhante a linite plástica, tumor não gera lesão evidente EDA, mas infiltra a submucosa. Atentar para áreas elevadas e estenosadas no colo de pacientes com RCUI (fazer muitas biópsias). 
MICROSCOPIA:
· Bem diferenciado
· Moderadamente diferenciado
· Pobremente diferenciado,
· Coloides ou muco produtores: mais indiferenciado, células em anel de sinete. Exige margem cirúrgica maior, pois é mais agressivo.
VIAS DE PROPAGAÇÃO como o tumor progride!
1. POR CONTINUIDADE – cresce na parede do intestino (mais transversal e menos longitudinal, por isso a margem cirúrgica não precisa ser tão grande); 
2. POR CONTIGUIDADE – adere à estrutura e invade. Sempre que o tumor esta aderido na estrutura devemos retirar a estrutura junto, porque pelo menos metade das vezes tem invasão tumoral.
3. TRANSPERITONIAL – vai aderir em qualquer parte do peritônio. Se espalha pela cavidade.
4. IMPLANTAÇÃO – muito raro, quando o tumor tem implantação na ferida operatória de hemorroidectomia, fistulotomia; 
5. VIA LINFÁTICA – gânglios epicólicos, paracólicos, intermediários e principais.
6. VIA HEMATOGÊNICA – fígado, pulmão, ossos, cérebro, etc. 
ESTADIAMENTO
· Para fazer o estadiamento do Câncer colorretal, podem ser utilizados: DUKES, TNM ou ASTLER-COLLER. O mais empregado atualmente é o TNM que é da OMS.
· O estadiamento linfático é o mais importante para prognóstico!
· O médico que é o responsável por classificar o M em 0 ou 1, pois o patologista não é capaz de dizer analisando apenas 1 peça.
LOCALIZAÇÃO 
50% RETO – sangramento, tenesmo, muco,
20% SIGMÓIDE 
10% CECO 
Restante distribuído pelos outros segmentos 
Cólon E – alteração do hábito intestinal, cólica, meteorismo 
Cólon D – Anemia, massa palpável.
QUADRO CLÍNICO
· Aparecimento insidioso dos sintomas (77%) índice de cura maior!
· Os sintomas variam conforme a localização da neoplasia, mas de forma geral: sangramento, alteração do hábito intestinal, dor abdominal (cólica), tenesmo; eliminação de muco, anemia; 
· Quadros obstrutivos menor índice de cura!!
· Perda ponderal e febre não são comuns!!
· COMPLICAÇÕES:
· Obstrução;
· Perfuração;
· Hemorragia;
· Infecções não usuais (endocardite);
· Disseminação da neoplasia;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· RCUI, Doença de Crohn, Amebiase, Tuberculose, Estenose isquêmica, Estenose por D.Diverticular, Endometriose, Invasão por outra neoplasia abdominal.
DIAGNÓSTICO
· Anamnese + exame físico proctológico (50% dos tumores serão diagnosticados durante o exame proctológico) + colonoscopia.
· Enema baritado = RX contrastado dos cólons: não se usa mais para diagnóstico de tumor.
· Pielografia: se usa quando tem tumor grande, infiltrando o ureter - não se usa muito.
· TC: estadiamento do tumor.
· RM: estadiamento para CA de reto (faz RM da pelve). 
· Sangue oculto usa para rastreamento, se resultado positivo: colono. 
· Paciente com queixa ou sangramento = COLONOSCOPIA!
· LAC se faz quando já tem diagnóstico, para fazer uma avaliação clínica do paciente.
· CEA – indicações:prognóstico e acompanhamento. NÃO é usado como DIAGNÓSTICO. 
· O normal: < 3, se o paciente fez o exame e deu 80, isso significa mal prognóstico.
· CURVA ASCENDENTE = doença ativa.
· Pet CT: definir condutas. Se tiver que tirar uma metástase operável (ex. metástase no fígado) para aumentar sobrevida do paciente. 
· US endorretal: estadiamento para CA de reto.
TRATAMENTO
· CA CÓLON:
1. Ressecção curativa: quando não tem nenhuma metástase a distância; 
2. Cirurgia paliativa: preparo do cólon, exploração do abdome, ressecção cirúrgica ou by passs, quimio adjuvante para melhorar qualidade de vida e tentar dar uma sobrevida maior para o paciente.
3. Terapia adjuvante (quimioterapia): normalmente quando T4 ou N positivo.
· Sempre que tiver metástase operável se faz quando vai aumentar a sobrevida dele.
· Ooforectomia feminina, mais de 50 anos, tem uma controvérsia se tem que ressecar os ovários ou não. 
· Margem mínima de 2 cm tem que tirar a cadeia linfática, e a peça cirúrgica tem que ter pelo menos 12 linfonodos.
· Se o tumor estiver invadindo outro órgão adjacente, durante a operação tira o órgão junto.
· Controle pós-operatório: CEA; US ou TC de abdome; RX de tórax.
· Se o tumor perfura o intestino, o paciente acaba tendo uma carcinomatose peritoneal no pós-operatório. 
· TUMOR SINCRÔNICO – mais de um tumor ao mesmo tempo (2% dos casos). Faz anastomose íleo-retal
· TUMOR METACRÔNICO – paciente teve um tumor, passou um período maior que 2 anos e desenvolve um novo tumor (6-7%) em local diferente do primeiro (por isso é diferente de RECIDIVA!).
· TUMOR DE CECO – retirar o tumor com margem mínima de 2 cm e retirar a cadeia linfática de onde se encontra o tumor. 
· TUMOR DE CÓLON DIREITO tem que tirar a ileocólica, a cólica direita e o ramo direito da cólica média.
· TUMOR DE CÓLON DIREITO E DE CECO vai ter a ileocólica, temos que ligar a ileocólica junto com a mesentérica superior para tirar toda a cadeia linfática.
· TUMOR DE CÓLON TRANSVERSO tem que tirar a cólica média e a cólica esquerda?
· TUMOR DE SIGMOIDE E RETO tem que ligar a mesentérica inferior.
· CÂNCER DE RETO
· Limitação de margem cirúrgica pela localização. 
· A taxa de recidiva local era muito alta (30%), então passou-se então a fazer a radioterapia no pré-operatório em todo paciente T3 ou N positivo. 
· RADIO pré-operatória é mais resolutiva que a pós, pois pega um tecido bem oxigenado e não um tecido fibrosado após a cirurgia, o que acarretava muitos sintomas. 
· Estadiamento pré-operatório: 
1. Dukes A – Cirurgia;
2. Dukes B e C – Radio e quimioterapia pré-operatório após cirurgia.
· OPÇÕES CIRÚRGICAS CURATIVAS: Retossigmoidectomia com anastomose colo-retal ou colo-anal; Amputação abdomino-perineal do reto (Miles) (quando o tumor está muito perto do reto e não tem margem). A cirurgia pode ser feita com grampeador ou com anastomose coloanal manual.
· OPÇÕES CIRÚRGICAS PALIATIVAS: Op. De Hartmann, Colostomia, Eletrocoagulação, Laser, Radioterapia, Stent.
· Margem de 2cm. No caso dos mucoprodutores a margem tem que ser de 5 cm. Quando o tumor tem bom prognóstico, às vezes, 0,5 cm já é suficiente.
· SEGUIMENTO PÓS OPERATÓRIO: Mesmo do cólon; Avaliação do reto, da anastomose e da pelve.
· “Watch and wait” – irradia o tumor e fica observando ao longo do tempo, sem fazer cirurgia.