Paralisia de Bell | Semiologia Neurológica | UFCSPA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAÚDE
Curso de Medicina
Disciplina de Semiologia Neurológica
Eliézer da Cunha Rodrigues
Paralisia de Bell
Conforme você passa o dia, pense em como você interage com outras pessoas. Você
fala com eles, sim; mas, embora seja uma forma de comunicação muito direta, você também
usa vários outros métodos menos óbvios - ainda menos conscientes - para comunicar suas
opiniões e emoções regularmente. Uma das maneiras mais importantes de nos comunicarmos
não verbalmente é pela expressão facial. O erguer de uma sobrancelha, o enrugamento do
nariz ou a leve pontada no canto da boca podem nos dizer muito: se estivermos prestando
atenção, notamos essas pequenas mudanças e interpretamos não apenas o que elas indicam
sobre as pessoas com quem estamos interagindo, mas também o que eles indicam em relação
ao seu comportamento para conosco e às relações que se formam entre nós.
Com relação à expressão facial, há um nervo de vital importância que nos permite
participar dessa forma de comunicação e é apropriadamente chamado de nervo facial. Embora
seja de fato responsável pela inervação dos músculos da expressão facial, o nervo facial é uma
estrutura complexa que contém muitos tipos de fibras com uma variedade de funções, incluindo
motoras, sensoriais e autonômicas. A Paralisia de Bell, popularmente conhecida como paralisia
facial, é um frequente diagnóstico de paralisia facial e a mais frequente mononeuropatia (ou
seja, a mais frequente condição que afeta um único nervo periférico ou craniano). Acometendo
cerca de 150 mil brasileiros por ano, esse distúrbio atinge, justamente, o nervo facial.
1. Apresentação clínica
Antes de tudo, é preciso saber que a Paralisia de Bell é periférica, e não central.
Enquanto a paralisia facial central compromete o primeiro motoneurônio (que sai do giro
pré-central em direção ao núcleo do nervo facial), a paralisia facial periférica se caracteriza pelo
comprometimento do segundo motoneurônio (lesão do núcleo ou do nervo facial propriamente).
● Paralisia Facial Central → Compromete o primeiro motoneurônio, que sai do giro
pré-central em direção ao núcleo do nervo facial.
○ Etiologia vascular, tumoral ou traumática;
○ Plegia ou paresia do quadrante inferior contralateral da face (o quadrante
superior da face não fica paralisado, pois recebe inervação do
motoneurônio homolateral);
○ Hipertonia e hiperreflexia (contrações involuntárias/espasmos) da
musculatura paralisada - esse mesmo fenômeno acontece em AVEs ou
lesões medulares, devido à etiologia comum de lesão do neurônio motor
superior;
● Paralisia Facial Periférica → Comprometimento do segundo motoneurônio (lesão
do núcleo do nervo facial ou do nervo facial propriamente)
○ Etiologia idiopática (desconhecida), alérgica, autoimune, virótica, choque
térmico, entre outras;
○ Plegia de toda a hemiface homolateral à lesão;
○ Hipotonia e hiporreflexia.
Retomando, então, a Paralisia de Bell é uma desordem aguda do nervo facial que
provoca parcial ou completa paralisação dos músculos da face homolaterais à lesão.
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Disciplina de Semiologia Neurológica
Eliézer da Cunha Rodrigues
Normalmente, começa com sintomas de dor na região da mastóide. É importante enfatizar a
apresentação clínica aguda da PB, ou seja, o fato de que esse distúrbio se apresenta “de uma
hora pra outra''. Se a assimetria facial e a paralisia muscular forem processos graduais, o mais
provável é que estejam ocorrendo em virtude de uma formação tumoral que, como
consequência secundária, compromete a estrutura do nervo facial.
Embora geralmente se resolva em semanas ou meses, a paresia/paralisia facial pode
provocar severa insuficiência oral e incapacidade de fechar as pálpebras em alguns casos,
resultando em lesões oculares potencialmente permanentes. Como no caso de Mauro, a
paralisação do músculo triangular (cuja função é a elevação da pálpebra superior) pode
provocar o ressecamento ocular - devendo o paciente utilizar colírio para manter a superfície
ocular úmida. Apesar de, na maioria dos casos, os sintomas desaparecerem aos poucos, em
aproximadamente 25% dos casos a assimetria facial pode persistir, variando de moderada a
grave. Isso, logicamente, prejudica a qualidade de vida dos pacientes.
Além dos supracitados, são comuns:
1. Apagamento dos sulcos da face no lado comprometido e acentuação dos traços
no lado sadio;
2. Lagoftálmico: incapacidade de ocluir os olhos, devido à plegia do músculo
orbicular dos olhos;
3. Epífora: escorrimento de lágrimas (crocodile tears) devido à plegia do músculo
horner;
4. Sinal de Bell: quando o indivíduo tenta fechar os olhos, a plegia do músculo
orbicular dos olhos faz com que o globo ocular desvie para fora e para cima
5. Ageusia: perda da gustação nos 2/3 anteriores da língua;
6. Sincinesia: a tentativa de contrair um músculo do rosto faz com que outros
músculos se contraiam também (principal causa: terapia inadequada)
2. Epidemiologia
Afeta indivíduos das mais distintas idades e de ambos os sexos, com incidência anual
de cerca de 20 casos a cada 100.000 indivíduos. O pico de incidência se estabelece nos
indivíduos com idade entre 15 e 40 anos, havendo recorrência da doença em 8,3% dos
indivíduos. O prognóstico da doença é bastante positivo: 71% das pessoas têm recuperação
completa, 25% recuperação parcial, 4-5% ficam com sequelas permanentes (estando esses
últimos casos, normalmente, associados à episódios traumáticos, doenças autoimunes, dentre
outros). Esse prognóstico, contudo, depende do tempo em que a recuperação começa. Se a
recuperação se inicia:
● 1ª semana: 88% de chance de recuperação completa;
● Entre a 1ª e a 2ª semana: 83% de chance de recuperação completa;
● Entre a 2ª e a 3ª semana: 61% de chance de recuperação completa.
3. Métodos diagnósticos
O diagnóstico da Paralisia de Bell é feito por eliminação clínica cuidadosa de outras
etiologias potenciais de paralisia/paresia facial, como: trauma, neoplasias, problemas
congênitos ou sindrômicos, paralisia/paresia facial pós-cirúrgica ou infecção por herpes-zóster
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e doença de Lyme. Ademais, deve-se considerar para diagnóstico a natureza "aguda" ou de
"início rápido" da PB (dado que a paralisia/paresia atinge grau máximo de gravidade em menos
de 72 horas após o início da manifestação clínica), além do fato de que esse diagnóstico não
abrange paralisias faciais recorrentes.
4. Fisiopatologia
A literatura atual carece de uma etiologia precisa para a PB, mas acredita-se que essa
esteja associada com a reativação do vírus herpes simplex do tipo 1 nos gânglios do nervo
facial (7º NC), que emerge da ponte e, a partir desse ponto, segue um complicado caminho,
dando origem a seis segmentos: intracraniano, meatal, labiríntico, timpânico, mastoideo e
extratemporal. Devido a essa via extensa e complicada, o facial é mais suscetível à paralisia do
que outros nervos do corpo.
A lesão nervosa pode ser consequência de:
● Neuropraxia: bloqueio de condução nervosa por comprometimento da
bainha de mielina (o axônio e o endoneuro se mantêm íntegros); o
prognóstico é positivo, com recuperação de 1-6 meses;
● Axonotmese: interrupção da condução nervosa por comprometimento do
axônio e da bainha de mielina (o endoneuro se mantém íntegro); se
divide em duas fases:
○ Degeneração walleriana: desintegração do axônio e quebra da
bainha de mielina;
○ Reinervação: regeneração da continuidade entre o axônio e o seu
órgão terminal, que foram separados pela degeneração axonal;
Prognóstico: a recuperação pode durar de meses à anos, dependendo da
gravidade da lesão e do tratamento por fisioterapia.
● Neurotmese: perda da continuidade de todo o tronco nervoso por
comprometimento do axônio, da bainha de mielina e do endoneuro. A
recuperação é muito difícil, uma vez que são raros os neurônios que
sobrevivem a alterações neuronais retrógradas. É necessáriaabordagem
cirúrgica.
*Endoneuro: caminho que guia o crescimento do axônio, que é induzido por
fatores neurotróficos
5. Tratamento
Glicocorticóides, fármacos antiretrovirais, vitamina B12 (precursor da bainha de mielina),
intervenção cirúrgica e fisioterapia (os trabalhos que tematizam o assunto ainda são
precários).
6. Sintomas/alterações do exame neurológico típico e técnica de exame utilizada
para detectar a doença
A avaliação é simples: deve-se pedir que o paciente movimente os músculos da mímica
facial. Então, por exemplo:
● Levante a sobrancelha (músculo frontal);
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● Aproxime as duas sobrancelhas (corrugador do supercílio);
● Feche os olhos, de forma lenta e forte (músculo orbicular dos olhos em suas
duas porções);
● Levante o ângulo superior e sorria mostrando os dentes (músculo zigomático);
● Sorria sem mostrar os dentes (músculo risório);
● Faça bico com a boca (músculo orbicular da boca);
● Deprima o lábio inferior (músculo depressor do lábio inferior);
● Deprima o ângulo inferior da boca (músculo depressor do ângulo da boca);