Caderno de Parasitologia 2 (pdf io)

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Davi Cassiano, 11B
Trichuris trichiura e Tricuríase
- Parasita que habita o cólon humano e pode ser encontrado também em macacos e suínos.
- É 3º nematódeo mais comum em humanos acometendo cerca de 15% da população mundial.
- A sua incidência é maior nas áreas de climas tropicas e locais onde há condições precárias de saneamento.
- Acomete principalmente crianças.
- Os vermes adultos medem cerca de 4cm e tem um aspecto de chicote, a porção cefálica é mais afinada.
Ciclo de vida
- A infecção se dá pela ingestão de água e alimentos contaminados com ovos do parasita.
- O ovo eclode no intestino delgado, libera uma larva que vai habitar as vilosidades.
- As larvas sofrem uma muda e então migram para o ceco onde se tornam adultos.
- A sua porção cefálica fica imersa na mucosa intestinal.
- Ali ocorre cópula e as fêmeas põe os seus ovos.
. Cerca de 5 mil ovos por dia.
- O Trichuris não faz passagem pelo pulmão, diferentemente do Áscaris.
- Os ovos tem aspecto de barril com proeminência polares em forma de rolha.
Aspectos clínicos
- As infecções leves (com menos de 10 vermes adultos) geralmente são assintomáticas.
- Infecções com muitos vermes apresentam os seguintes sinais e sintomas devido a inflamação da mucosa do colo:
. Dor abdominal.
. Diarreia com sangue.
. Náuseas e vômitos.
. Perda de peso.
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- Infecções crônicas em crianças:
. Anemia.
. Retardo de crescimento físico.
. Alterações cognitivas
- Infecções maciças: levam ao prolapso retal, os vermes ficam aderidos a mucosa retal e ela fica exposta.
. É resultado da intensa inflamação da mucosa do colo que leva a um aumento do reflexo de defecção e alterações nas terminações nervosas pelo parasitismo.
. É reversível pós eliminação dos vermes.
Diagnóstico
- Identificação microscópica dos ovos nas fezes é evidência da infecção.
. Medem cerca de 50 μm.
- Tratamento é feito com:
. Albendazol, mebendazol ou Ivermectina por 3 meses.
. As doses são as mesmas para crianças e adultos.
. Albendazol deve ser ingerido com alimentos e a Ivermectina em jejum.
Controle prevenção
- Educação em saúde.
- Lavagem dos alimentos.
- Saneamento básico.
- Higiene pessoal.
- Tratamento em massa com objetivo de reduzir a carga parasitária dos pacientes.
- Colonoscopia pode demonstrar os vermes adultos.
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Amebídeos intestinais
- Família: Entamoebidae.
- Parasitos do aparelho digestivos/tecidos vertebrados, habituais na espécie humana.
- Pequenas dimensões, geralmente desprovidos de vacúolo pulsátil.
- Formam cistos (formas de resistência) que podem ser uni ou plurinucleados:
. Importante para a diferenciação das espécies.
- Gêneros de importância médica:
. Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba.
. O gêneros compreendem espécies patogênicas e não patogênicas.
Espécies não patogênicas
- Existem de forma comensal no intestino do hospedeiro humano.
- Podem pertencer aos 3 gêneros.
- A infecção do hospedeiro acontece pela ingestão de cistos maduros.
. Estão presentes em água e alimentos contaminados.
- Os cistos ao alcançarem o intestino delgado sofrem o processo de desencistamento e os trofozoítos migram para o intestino grosso colonizando-o de forma não invasiva.
. Se alimentam de bactérias e restos celulares por pinocitose ou fagocitose.
. Eventualmente formam cistos que são eliminados nas fezes.
- Importância-
- São importantes indicadores de contaminação de fontes de infecção do hospedeiro.
. São em grande parte parasitos de hospedeiro humano.
. A presença do parasito infectando o hospedeiro, mesmo as espécies não patogênicas, indicam um suscetibilidade a infecção.
. A via de transmissão é a mesma, assim, a presença de parasitos mesmo não patogênicos indicam que as vias de contaminação do hospedeiro podem conter amebas potencialmente patogênicas.
. É um indicador.
. Se o paciente estiver infectado é importante a sua orientação sobre medidas de prevenção contra possíveis infecções por espécies patogênicas de amebas.
Entamoeba
- Núcleo esférico, de aspecto vesiculoso, cuja membrana delgada é revestida
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internamente de grânulos cromáticos(cromatina periférica).
. Ainda, um ou mais grânulos se reúnem no centro o perto dele (grânulo central).
. Forma-se assim uma estrutura denominada de cariossomo ou endossomo.
- Os parasitos são divididos em grupos de acordo com o número de núcleos de seus cistos.
- O grupo de importância clínica é o grupo histolytica.
. Cistos com 4 núcleos.
. Engloba as espécies:
. E. histolyca, E. díspar, E. hartmanni.
- Vão existir ainda mais 3 outros grupos que também podem infectar o hospedeiro humano, mas não são considerados patogênicos.
-Espécies morfologicamente idênticas: E. histolydica é a espécie patogênica para o ser humano mas outras espécies são morfologicamente idênticas:
. E. moshlovskii, E. díspar e E. bangladeshi.
. Desse modo, não é possível diferenciar espécies pela microscopia óptica.
- Hospedeiro: para todas as espécies o ser humano é o hospedeiro principal mas elas podem também infectar cães, gatos e primatas não humanos.
. A infecção do ser humano entretanto, de uma forma geral, se dá pela eliminação de parasitos por outros humanos infectados.
- Habitat: intestino grosso e eventualmente fígado, pulmões e cérebro.
- Morfologia:
. Trofozoítos(10 a 30 μm)
. É a forma presente no organismo que coloniza o hospedeiro.
. Se reproduz por divisão binária.
. Cromatina periférica ao redor da membrana nuclear e cariossomo central.
. O trofozoíto tem um núcleo único.
. Cistos: são arredondados/esféricos, medem de 10 a 15μm.
. Sua parede é delgada com pregueações e duplo contorno.
. Núcleos dificilmente visíveis a fresco, mas facilmente visíveis em preparações com lugol.
. À medida que os cistos amadurecem o núcleo se divide e reduz de tamanho.
. A forma primária tem um núcleo único e a forma madura é tetra nucleada.
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. O cariossomo é puntiforme e pouco excêntrico.
. Corpo cromatóide: forma alongada em forma de charuto presente especialmente em cistos imaturos.
Ciclo biológico
(Entamoeba histolytica)
- A infecção ocorre pela ingestão de cistos maduros em água e alimentos contaminados.
- No intestino delgado os trofozoítos deixam o cisto (desencistamento).
- De um cisto único vamos ter 4 trofozoítos:
. O cisto maduro é tetra nucleado sendo assim pode originar um trofozoíto a cada núcleo pois este é uninucleado.
- Os trofozoítos colonizam o intestino grosso onde se dividem por divisão binária e formam cistos eventualmente.
. A formação de cistos é provavelmente desencadeada por mudanças no ambiente intestinal.
- Inicialmente os cistos estão imaturos (1 núcleo) e sofrem maturação até estarem na forma tetra-nucleada (estrutura infectante eliminada nas fezes).
- Em indivíduos diarreicos pelo maior trânsito intestinal podem ser eliminada formas imaturas dos cistos nas fezes e/ou trofozoítos.
- Existem duas formas para a amebíase:
. Não invasiva: apenas coloniza o hospedeiro.
. Invasiva: invade o hospedeiro.
. Características genéticas do parasito e do hospedeiro e da microbiota se relacionam com o desenvolvimento de uma forma invasiva mas não se sabe ao certo os mecanismo que levam a isto.
- Amebíase invasiva:
. Trofozoítos invadem o epitélio do intestino grosso e ganham a via hematogênica.
. A partir daí podem alcançar o fígado e causar lesões.
. Podem chegar em pulmão e cérebro em menor proporção.
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Patogenia e manifestações clínicas
- Após ser ingerido, o cisto sofre o processo de desencistamento e inicia um crescimento comensal, podendo continuar nessa forma e gerar cistos que vão ser eliminados.
. Nessa forma, não há manifestações clínicas para o hospedeiro e pode perdurar para sempre.
. Ocorre em uma pequena porcentagem nos casos.
- Porém, pode ser que os trofozoítos não cresçam de forma comensal e sim que ocorra ulceração da mucosado intestino grosso.
- Esse é o início da amebíase invasiva.
- O processo de ulceração:
. Existe uma série de interações do protozoário com a mucosa do intestino do hospedeiro que induzem a lesões observadas.
. Não se sabe muito sobre as interações do trofozoíta com a mucosa. De uma forma resumida:
- Sobre a imagem:
. O trofozoíto é capaz de expressar uma homóloga de citocina pró-inflamatória EhMIF(fator inibitório de migração de macrófagos).
. Essa substância induz a expressão de citocinas no tecido do hospedeiro e promove influxo de neutrófilos local.
. Somados, esses acontecimentos contribuem de forma importante para os danos que são observados nas mucosas, o que explica em parte a formação das úlceras observadas.
. Os neutrófilos liberam espécies reativas de oxigênio que são importante para a morte dos trofozoítos mas que causam também dano tecidual colateral.
. Assim, a reação inflamatória desencadeada no processo invasivo ajuda na formação da lesão (abscesso: parasita morto + células do hospedeiro mortas localmente).
- Outro ponto importante:
. Os trofozoítos expressam metaloproteínases que são importantes na degradação da matriz extracelular.
. A degradação da matriz favorece a migração parasitária para o interior do tecido.
. Assim, essa é uma contribuição importante para a formação das úlceras e dos abscessos.
- Ainda:
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. Os trofozoítos tem capacidade de fagocitar células do hospedeiro(principalmente hemácias).
. A fagocitose das células é importante na patogênese da infecção e na captação de nutrientes pelo protozoário.
. O trofozoíto é capaz de matar diretamente células do epitélio que permite a sua interiorização na mucosa (as úlceras observadas são bem profundas).
- Observou-se também que indivíduos que tem amebíase apresentam mudança significativa na microbiota.
. Dessa forma, não é apenas a presença do trofozoíto que leva a formação de úlceras, e sim a iteração de fatores do parasito com fatores do hospedeiro(resposta imune e microbiota intestinal).
- Mucosa ulcerada:
. A morte das células é dependente de contato:
. O trofozoíto deve degradar a camada de muco e se ligar ao epitélio.
. Desta maneira, induz a cascata de apoptose e libera proteínas.
. As proteínas que o parasito libera são chamadas de ameboporos e atuam diretamente sobre a célula causando pequenos poros em sua membrana levando a sua morte.
. Esse mecanismo é chamado de citotoxicidade dependente de contato.
- Estudos recentes demonstram interação do trofozoíto com o micro bioma intestinal:
- Úlcera em gargalo de garrafa:
. Vista no exame de imagem (colonoscopia) a mucosa apresenta apenas uma pequena ulceração (círculo verde na imagem).
. Ao histopatológico porém é observada um úlcera que invade mucosa e submucosa(destaque em vermelho), úlcera em gargalo de garrafa:
. As lesões ulcerativas estão significativamente aumentadas na presença de certos tipos de bactéria.
. Por exemplo: Prevotella spp.
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- Amebíase intestinal crônica: evolução de forma branda com períodos de cura clínica que dificultam o diagnóstico.
. Os períodos assintomáticos são seguidos por processos sintomáticos de re-agudização do processo inflamatório.
. Flatulência, constipação, perda de peso e estresse.
- Afinal, qual é o quadro clínico?
- Amebíase intestinal: colite amebiana aguda ou crônica (disentérica e não disentérica).
- Complicações: perfuração intestinal, hemorragia, apendicite, ameboma.
. Ameboma: não é um tumor. É uma reação inflamatória exacerbada durante a inflamação do intestino grosso. Veja imagens:
. Colite = inflamação do cólon.
. Aguda: Associada a lesões extensas e agudas + disenteria grave, sangramento (número de evacuações maior que 10 vezes ao dia).
. Crônica: evolução lenta, disentérica ou não. Sinais e sintomas mais brandos.
- Comumente se observa:
. Disenteria, enterorragia, tenesmo, dor abdominal em cólica, perda de peso, anorexia, náuseas, vômitos e mal estar geral.
. Tenesmo: urgência para evacuar em função da inflamação do intestino grosso. Muitas vezes não há o que ser evacuado.
. Associado a prolapso retal em amebíases de repetição.
- O trofozoíto pode ainda alcançar o fígado por meio da corrente sanguínea:
. No fígado, os parasitos desencadeiam as mesmas lesões do intestino.
. Como não há uma luz no fígado para que se forme a úlcera o que ocorre é o abscesso hepático.
. Pode ter grandes extensões comprometendo significativamente a função hepática.
. Em geral o lobo direito é mais acometido (sem explicação para o fato).
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. Icterícia e em alguns casos, desconforto no hipocôndrio direito, hepatimetria alterada e sintomas inespecíficos como febre, náuseas e vômitos.
se rompe e parasitas alcançam a pleura pulmonar.
. Pode chegar na cavidade pericárdica ainda.
- Extensão direta para pele acontece quando as úlceras intestinais estão próximas a pele.
. Região cutânea ao peri-anal causando lesões graves.
- Ex. de amebíase peri-retal:
- O trofozoíto pode alcançar cérebro e outros tecidos por via hematogênica:
. É bem menos frequente.	- Síntese:
. Leva a formação de um abscesso.
- Ex. de abscesso em fígado e cérebro: (imagens a esquerda e imagem a direita respectivamente).
- Podem haver ainda lesões pulmonares: estão associadas a extensões diretas.
. Ex.: uma lesão em fígado, bem próxima ao diafragma. O abscesso
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Balantidium coli
- Trata-se de um protozoário descrito desde 1857 que habita o intestino grosso.
- Hospedeiros: suíno (principal), humanos, primatas não humanos e roedores.
. A infecção em humanos é bem menos comum e está diretamente relacionada com a proximidade com suínos.
. Veterinários, trabalhadores rurais, pessoas que residem próximas á suínos normalmente são mais acometidos.
- É o único protozoário ciliado que é patogênico para o ser humano.
- Morfologia: possui duas formas evolutivas no ciclo.
. Forma cística: é uma forma de resistência eliminada nas fezes dos hospedeiros.
. Forma trofozítica: grande em forma de gota com cílios por toda a extensão do seu corpo.
. Macronúcleo: aspecto de grão de feijão ou rim no interior do parasito.
- É um protozoário grande com cistos também grandes e de fácil visualização nas fezes por meio de técnicas de sedimentação.
. Não há necessidade de coloração da lâmina.
- Abaixo, cisto e trofozoíto em um mesmo campo microscópico.
Ciclo biológico
- Ingestão de cisto presentes em águas e alimentos contaminados com fezes de suínos ou de seres humanos.
- Os cistos chegam ao intestino delgado e começam o processo de desencistamento.
- Há a liberação então do trofozoíto que coloniza o intestino grosso do hospedeiro se multiplicando por divisão binária.
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- Eventualmente sofre o encistamento (mecanismos pouco conhecido) provavelmente por alterações no ambiente intestinal.
- Os cistos são eliminados com as fezes contaminando o ambiente.
- O ser humano não é considerado um bom hospedeiro no ciclo do parasita:
. Elimina poucos cistos nas fezes e tem certa resistência á infecção pelo protozoário.
- Culmina com a formação de úlcera, necrose tecidual e um abscesso.
- O que muda em relação a amebíase é a fase de penetração na mucosa.
. O balantídium produz hialuronidase que destrói ácido hialurônico.
. Ácido hialurônico é um importante componente para integração das células epiteliais da mucosa.
. Há então uma quebra da barreira proporcionando invasão do parasito.
- Casos graves: acontecem principalmente em indivíduos imunocomprometidos.
. Vão haver lesões por todo o cólon podendo levar a óbito.
- As úlceras causadas por esse parasito são mais superficiais se comparadas com as causadas por amebídeos.
. Bordas não estão bem definidas e se observa uma grande quantidade de protozoários nas áreas necrosadas e tecidos ao redor.
- O B. coli tem tendência a se dispor em grupos nas lesões.
Patogeniae manifestações clínicas
- O raciocínio aqui é semelhante ao que se dá para amebíase.
. O protozoário atua no intestino grosso causando lesões semelhantes.
- Penetração da mucosa, produção de hialuronidase.
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- É frequente a parasitose assintomática. Quando há sinais e sintomas clínicos os seguintes quadros se desenvolvem:
- Colite: diarreia sem sangramento, dor abdominal, náuseas, vômitos, perda ponderal, meteorismo (excesso de produção de gases), febre, cefaleia.
. Pode se cronificar.
. A semelhança com amebíase é muito grande principalmente na cronificação, o que configura a necessidade de um diagnóstico diferencial para as duas infecções.
- Balantidíase fulminante: maior gravidade, diarreia mucoide e sanguinolenta. Decorrente do processo ulcerativo e ou perfurativo intestinal.
. Pode haver sepse principalmente por infecções bacterianas secundárias na região.
. Muito associado ao imunocomprometimento.
- Lesões extra intestinais: muito raras e quando ocorrem o fígado é o órgão mais afetado.
. O parasito pode até ganhar a corrente sanguínea mas é difícil pois as úlceras desse patógeno são mais superficiais.
- Raramente: hemorragia intestinal, perfuração intestinas e peritonite.
- Fatores de risco: desnutrição, desequilíbrios da microbiota intestinal, imnocomprometimento e acloridria.
. Acloridria é a ausência de ácido clorídrico no estômago.
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Enterobius vermicularis
- Era antes como conhecido como oxiúros.
- Gênero: Enterobius.
- Espécie: Enterobius vermicularis.
- Hospedeiro: ser humano.
- Habitat: intestino grosso, principalmente ceco e apêndice.
- Helmintos filiformes de cor branca.
- Macho menor que a fêmea e com curvatura ventral da cauda.
- A cauda da fêmea é retilínea e pontiaguda.
- Os ovos tem a forma de um D (um lado achatado e outro convexo).
. Estão embrionados no momento que saem da fêmea.
. Possuem superfície viscosa que se adere facilmente em outras superfície facilitando a sua disseminação por fômites e artrópodes vetores.
Ciclo biológico
- A infecção do ser humano se dá por meio da ingestão de ovos contendo as larvas infectantes (ovos embrionados).
- Os ovos sofrem ação digestiva na passagem pelo TGI e eclodem no intestino delgado liberando a larva.
- A larva migra para o intestino grosso e sofre maturação.
- Os adultos em geral estão livres na luz do trato e podem as vezes estar aderidos de forma muito superficial a mucosa.
- Ocorre a cópula e a fêmea migra para a região peri-anal para realizar a postura dos ovos.
. Para o correto embrionamento do ovo ele precisa ter uma alta concentração de oxigênio, por isso a postura dos ovos na região peri-anal.
. A fêmea normalmente realiza a migração no período da noite.
- Os ovos embrionam em 4 a 6 horas, a partir daí temos o ovo infectante.
. O embrionamento pode acontecer no ambiente , porém, demora mais tempo em função da temperatura.
- Os ovos são muito leves podendo ser carregados pelo ar, inalados e deglutidos.
- Ainda podem estar aderidos a fômites pois tem substâncias pegajosas.
- É comum a eliminação de parasitos nas roupas íntimas e fezes pois a fêmea realiza a migração, ovos também podem ser encontrados em amostras fecais.
. É importante a orientação do paciente para que colete os parasitas caso estejam presentes nas fezes para a realização do exame.
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- Alguns hábitos facilitam a dispersão dos ovos como balançar os lençóis das camas:
. A fêmea migra para a região anal a noite, o indivíduo coça em decorrência do prurido daí podem haver ovos na roupa de cama e, balançar esse lençol faz com que os ovos sejam dispersos no ambiente possibilitando infecção dos outros indivíduos que habitam a residência.
. O ato de varrer também contribui para a dispersão dos ovos sendo ideal o uso de panos úmidos ou aspiradores de pó para a limpeza.
- O indivíduo com prurido anal ao coçar a região se contamina e pode se reinfectar ingerindo os parasitas caso não faça a correta higienização das mãos.
- É portanto difícil a eliminação do parasita de um domicílio pois existem vários fatores favorecendo a dispersão e reinfecção do parasito.
- O hábito das crianças de levar as mãos a boca ou indivíduos que roem unhas configuram um risco maior para infecção, principalmente nas crianças.
Patogenia e manifestações clínicas
- Agressão irritativa no momento da migração do ceco para o reto.
- Agressão traumática também durante a migração pois por vezes a fêmea se fixa ao intestino no momento da migração.
. A agressão irritativa porém é muito mais proeminente.
- Reação inflamatória no intestino grosso (tiflite por tratar-se da região do ceco), grande produção de muco (inflamação catarral) pode ter sintomatologias gastro intestinais (aumento do peristaltismo, amolecimento das fezes, dores
abdominais, por vezes se assemelhando a apendicite).
- Em geral é assintomática quando a carga parasitária é baixa.
- Prurido anal é a principal característica da infecção:
. A mucosa da região anal fica congesta, com vários pontos hemorrágicos e coberta por muco contendo ovos em adultos.
. É maior no período noturno.
- Na imagem se observa o parasito adulto (não são larvas):
- É frequente também as lesões por coçadura devido ao intenso prurido principalmente em crianças podendo haver infecções secundárias pois é uma área muito contaminada.
- Infecções crônicas ou com alta carga parasitária: pode ocorrer colite crônica com fezes amolecidas ou diarréicas, emagrecimento e alterações do apetite.
- Estudos recentes mostram a participação do parasitos em distúrbios do apêndice (apendicite e cólicas apendiculares):
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. Não há ainda associação concreta do desenvolvimento de apendicite e presença de parasita.
. Usualmente em cirurgias de retirada do apêndice se observam os parasitos mas não se sabe até que ponto ele é a causa da apendicite.
- Localizações ectópicas (incomuns): sistema reprodutor feminino e masculino, pulmões, fígado, baço e próstata.
- Relato de caso:
- Presença do parasito em Rim (artigo da França):
- O artigo trás um relato de caso do Reino Unido:
. Destaca-se que não é uma infecção de países sub-desenvolvidos e sim de países frios com alta concentração de pessoas e principalmente no inverno .
. Infecções são observadas tanto em adultos quanto em crianças.
- Abaixo, relato de caso de mulher de 25 anos no Paquistão, 2017:
- Dor escrotal em garoto com infecção por Enterobius vermiculit. Associou-se à dor a infecção (artigo da Finlândia, 2011):
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Diagnóstico, Epidemiologia e Profilaxia de parasitoses intestinais
- De maneira geral a infecção de parasitos de TGI é por forma passivo-oral.
. As exceções estão na imagem.
- As fezes precisam chegar ao ambiente para a contaminação de água e ambientes por isso as condições higiênico sanitárias precárias são predisponentes epidemiológicos.
- Papel dos animais domésticos: muitas das parasitoses são zoonoses e aqui cães e gatos tem um papel importante.
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- Alguns ovos podem permanecer por 1-2 anos no ambiente favorecendo sua dispersão e transmissão.
Particularidades
1- Estrongiloidíase:
. Estima-se mais de 600 milhões de pessoas estejam infectadas ao redor do mundo (OMS, 2020).
. Grupos de risco: imunocomprometidos, alcoólatras e desnutridos.
. Contato com o solo contaminado favorece a infecção.
2- Geohelmintíases:
3- Enterobíase
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4- Teníase e cisticercose
B. Criptosporidíase e Giardíase 5- Fasciolose
6- Hidatidose
C. Amebíase
7- Protozooses intestinais A. Balantidíase
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Diagnóstico
- Para imunocomprometidos e crianças é preciso pedir a coloração do parasitológico (coloração para protozoários entéricos) pois eles são grupo de risco para Cryptosporidium sp.
. São parasitosmuito pequenos e podem não ser identificados nos exames com metodologia usual pois precisam de muita experiência do microbiologista.
- Entamoeba sp.: NENHUM laboratório pode dar o diagnóstico. Um lado de diagnóstico “presença de cistos de Entamoeba” não pode ser dado por nenhum laboratório pois sabe-se que existem outras espécies não patogênicas morfologicamente idênticas na forma cística e trofozoítica á Entamoeba.
. Pode-se dizer que está vendo um cisto do COMPLEXO ENTAMOEBA HYSTOLÍSTICA.
. A confirmação é só por técnica imunológica ou molecular.
. Exceção: trofozoítos d Entamoeba hystolísitica fagocitando eritrócito no exame direto.
- É preciso definir a espécie pela probabilidade do desenvolvimento de cisticercose por uma auto infecção interna em caso de infecção por T. solium.
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- Tratamento coletivo de geo-helmintose de acordo com a OMS:
- Todo o processo deve ser rigorosamente monitorado.
- No Brasil não se realiza o tratamento comunitário.
- Quando o exame parasitológico de fezes vem negativo:
. Repetir o exame associando com métodos imunológicos e/ou moleculares.
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Parasitoses do Trato Respiratório
Sumário Introdução................................................................................................................................129
Agentes causadores de lesões multifocais...............................................................................131 Síndrome da Lava Migrans Visceral ou Toxocaríase.............................................................131 Filariose bancroftiana/Eosinofilia pulmonar tropical ...........................................................132 Síndrome de Loeffler, pneumonia parasitária ou pneumonia eosinofílica...........................133 Agentes causadores de lesões focais .......................................................................................135 Hidatidose Pulmonar............................................................................................................135 Paragonimíase......................................................................................................................135 Amebíase pulmonar.............................................................................................................137 Dirofilariose pulmonar .........................................................................................................138 Larva Migrans Visceral .............................................................................................................139
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Introdução
- Podem ocorrer pelas seguintes vias:
. Aerógena: inalação do agente etiológico.
. Hematógena: agente etiológico chega no sistema respiratório por meio da corrente sanguínea.
. Linfática: agente etiológico chega no sistema respiratório por meio da drenagem linfática.
. Trauma: o agente chega no trato respiratório por meio de trauma.
- Em geral as lesões acometem os pulmões e podem ser divididas em dois grupos:
. Lesões pulmonares difusas (multifocais
. Lesões pulmonares focais.
. Alterações alveolares/intersticiais pulmonares.
. Principais agentes:
. Toxocara canis.
. Pneumocystus jirovecii.
. Muchereria bancrofti.
. Helmintos de migração pulmonar.
. Aspergillus spp.
- Lesões pulmonares focais: não estão dispersas pelo parênquima pulmonar.
. Em geral representam áreas localizadas e bem delimitadas em exames de imagens.
- Lesões difusas: ocorrem de forma dispersa no parênquima pulmonar.
. Podem aparecer como infiltrados difusos, alterações nodulares ou reticulonudares em imagens do pulmão.
. Se dividem em:
. Infiltrados pulmonares transitórios.
. Se dividem em:
. Lesões císticas.
. Lesões numolares (em forma de moeda).
. Consolidação/efusão pleural.
. Principais agentes:
. Paragonimus westermani.
. Enchinococcus granulosus.
. Entamoeba histolytica.
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. Dirofilaria immitis.
- Muitos agentes apresentam sobreposição de características clínicas e achados nos exames de imagens.
- Diagnósticos diferenciais a serem considerados:
. Tuberculose.
. Neoplasia.
- Informações da anamnese e história do paciente (dados epidemiológicos relevantes) vão ser essenciais para a formulação das hipóteses diagnósticas.
- Exames laboratoriais confirmatórios são essenciais para o correto diagnóstico da infecção.
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Agentes causadores de lesões multifocais
Síndrome da Lava Migrans Visceral ou Toxocaríase
- Causada por nematelmintos: Toxocara canis (mais comum) e Toxocara cati.
. São parasitos de distribuição mundial.
- Mecanismo de infecção: passivo oral pela ingestão acidental de ovos embrionados.
- Os ovos são eliminados nas fezes de cães e gatos e ingeridos pelos seres humanos.
- No intestino delgado o ovo eclode e libera larvas que vão penetrar a mucosa do intestino.
- A partir disso as larvas atingem a corrente sanguínea e se disseminam pela via hematogênica.
- A localização pulmonar é UM DOS possíveis locais para a larva migrans visceral.
. Este parasito será abordado com mais detalhes nas aulas de parasitoses sistêmicas.
Manifestações clínicas
- Tosse de predomínio noturno, crises asmatiformes com dispneia, febre intermitente, mialgias, artralgias, urticária,
alterações neurológicas e hepatoesplenomegalia.
- As manifestações clínicas ocorrer em razão da migração da larva pela via hematogênica para vários tecidos.
-Em exames de imagens observam-se infiltrados pulmonares peribrônquicos ou nodulares difusos em radiografia de tórax.
- Exames complementares:
. Hemograma: hipereosinofilia periférica persistente, elevação dos níveis de IgE e hipergamaglobulinemia.
. É o lavado bronco alveolar que demonstra alveolite eosinofílica.
- Confirmação do diagnóstico: sorologia para a detecção de anticorpo anti-toxocara.
. Os anticorpos permanecem muitos anos após a infecção, é preciso estar atento a isto.
- O ser humano é um hospedeiro acidental assim as larvas não vão se desenvolver em adultos e não haverá eliminação de ovos nas fezes de seres humanos.
- Abaixo, histopatológico de tecido pulmonar sendo possível observar grande infiltrado de eosinófilos.
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Davi Cassiano, 119B
Filariose bancroftiana/Eosinofilia pulmonar tropical
- Filariose linfática causada por nematódeos da espécie Muchereria bancrofti.
- É transmitida por vetores artrópodes que são hospedeiros intermediários no ciclo.
- As larvas L3 (infectante) penetram na pele do hospedeiro humano (hosp. definitivo) e ganham a corrente linfática.
- Na corrente linfática a larva sofre duas mudas até a forma adulta que se desenvolve também na corrente linfática.
- Uma vez fecundadas, as fêmeas liberam microfilárias (L1) que podem migrar para circulação pulmonar.
- Neste caso as larvas ficam presas e então se alojam na microcirculação pulmonar.
- Neste ponto as larvas produzem e liberam antígenos durante a sua degeneração o que deflagra uma resposta imune local.
- Eosinofilia pulmonar tropical: é um dos quadros clínicos que pode ocorrer a partir da infecção com a agente etiológico.
. É um síndrome decorrente da passagem dos nematódeos pelo pulmão.
. É uma síndrome rara.
. Origina-se por conta da resposta imunológica de hipersensibilidade aos antígenos de microfilárias na microcirculação pulmonar.
. Geralmente ocorre em áreas endêmicas.
Manifestações clínicas
- Sintomas respiratórios: tosse predominantemente noturna e crise asmatiforme.
- Hiporexia, emagrecimento e febre.
- Exames de imagem: opacidades micronodulares intersticiais nas zonas médio-inferiores do pulmão em radiografia de tórax.
. Cerca de 20% dos pacientes porém apresentam uma radiografia normal.
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Davi Cassiano, 119B- Confirmação do diagnóstico: detecção de microfilárias em exames de sangue periférico ou por métodos imunológicos (pesquisa de anticorpos ou antígenos).
. Pode ser observada ainda eosinofilia no sangue periférico porém esse achado é inespecífico.
Síndrome de Loeffler, pneumonia parasitária ou pneumonia eosinofílica
- Agentes etiológicos:
. Necator americanus.
. Ancylostoma duodenale.
. Stronglyoides stercoralis.
. Ascaris lumbricoides.
DICA: mnemônico NASA.
- A síndrome ocorre quando os parasitos realizam passagem pelo pulmão para fazer a muda larvar.
. Pneumonia parasitára (Síndrome de Loeffler): caracterizada por inflamação pulmonar pela passagem de larvas em grande quantidade pelo pulmão levando a
um grande infiltrado inflamatório em especial de eosinófilos.
. O aspecto clínico é semelhante ás demais pneumonias: pode haver febre, alterações da ausculta pulmonar e radiografia compatível com pneumonia.
. As larvas podem carrear bactérias intestinais quando saem do intestino delgado para o sangue.
. Dessa forma, é comum observar pneumonia bacteriana associada com pneumonia parasitária.
- Mecanismo de infecção:
. Passivo oral pela ingestão de ovos larvados; Ascaris lumbricoides.
. Ativo cutâneo pela penetração de L3; Ancilostomídeos e Stronglyoides stercoralis.
- A síndrome de Loeffler representa uma pneumonia eosinofílica transitória por reação de hipersensibilidade imediata consecutiva a fase de migração pulmonar das larvas dos helmintos.
Manifestações clínica
- É um quadro clínico auto-limitado (1 a 2 semanas).
- Pacientes apresentam febra baixa, tosse não produtiva, dispneia de tipo asmatiforme e ocasionalmente hemoptises.
- Exames de imagem: infiltrados alvéolo-intersticiais irregulares, transitórios, tipicamente nas áreas inferiores dos pulmões e de caráter migratório.
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Davi Cassiano, 119B
- Exames complementares: hemograma com eosinofilia periférica.
. Achado inespecífico.
- Confirmação do diagnóstico: as larvas podem ser identificadas na expectoração ou no lavado bronco alveolar. O exame parasitológico de fezes é geralmente negativo.
. A fase de migração larvar precede a produção de ovos, por isso o parasitológico de fezes é em geral negativo.
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Davi Cassiano, 119B
Agentes causadores de lesões focais
Hidatidose Pulmonar
- Agente etiológico: formas larvares (cisto hidático) do parasito Echinococcus granulosus.
- Mecanismo de infecção: ingestão de ovos na água e alimentos contaminados, mecanismo passivo oral.
Manifestações clínicas
- Cerca de 20-30% dos cistos se formam nos pulmões.
- A infecção pulmonar pode permanecer assintomática por anos e ser descoberta acidentalmente em exames de imagem.
- Sinais e sintomas, quando presentes, são:
. Dor torácica, tosse, hemoptise ou pneumotórax.
. Ocorrem principalmente por agressão mecânica compressiva do tecido pulmonar adjacente pelo crescimento do cisto.
- Diagnóstico: exames de imagem, é possível observar:
. Lesões homogêneas, bem definidas, únicas ou múltiplas circundadas por parênquima pulmonar normal em raio-x de tórax.
- Confirmação diagnóstica: associação de exames de imagens com testes imunológicos.
. Os testes sorológicos são menos sensíveis para o diagnóstico da infecção pulmonar do que para a infecção hepática.
Paragonimíase
- Mais comum no sudeste asiático.
- Agente etiológico: Paragonimus westermani.
- Mecanismos de infecção: passivo oral pela ingestão de crustáceos crus ou malcozidos contendo metacercárias em seus tecidos.
- Na América do Sul é endêmica em regiões do Equador e no Brasil não é tão comum em virtude de não se ter o hábito de ingerir crustáceos crus.
- Ciclo biológico:
. O parasito habita o parênquima pulmonar do hospedeiro definitivo no interior de cistos.
. Os cistos produzem ovos que são secretados no escarro ou deglutidos e eliminados nas fezes.
. Os ovos no ambiente liberam miracídeos que infectam caramujos aquáticos (hospedeiro intermediário).
. O parasito se desenvolve e forma esporocistos -> rédeas -> cercarias.
. As cercarias abandonam o caramujo e voltam para o meio
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Davi Cassiano, 119B
aquático para infectar crustáceos (segundo hospedeiro intermediário).
. O parasito se encista em metacercária que é a estrutura infectante para o hospedeiro definitivo.
. A infecção ocorre por ingestão de crustáceos crus ou malcozidos que tenham metacercárias em seus tecidos.
. As metacercárias ingeridas penetram na parede do TGI e alcançam a cavidade peritoneal.
. Iniciam ai um processo migratório até alcançar o espaço pleural.
. Aqui o casal matura e faz pareamento e migra para o pulmão.
. O período pré-patente é de 2 a 16 semanas.
Manifestações clínicas
- O helminto no pulmão leva a geração de cavidade cística que pode romper e liberar o seu conteúdo nas estruturas adjacentes (alvéolos e bronquíolos por ex.).
- O material é então expectorado e há a manifestação de hemoptise.
- Tosse crônica, eosinofilia, aumento de IgE, febre, dor pleurítica, derrame pleural pequeno e dispneia são outros sintomas que podem estar presentes.
- A tendência é que se deposite tecido fibroso na lesão pulmonar com o tempo e esta pode sofrer calcificação.
- Pode haver envolvimento das pleuras com processo inflamatório crônica gerando fibrose pleural.
- É uma doença rara em crianças pois elas são menos propensas de ingerir os alimentos que levam a infecção.
- A infecção evolui de forma crônica e em geral benigna.
- É muito semelhante a tuberculose pulmonar (diagnóstico diferencial importante).
- Outros diagnósticos diferenciais são:
. Coccidiodomicose.
. Paracoccidioidomicose.
. Histoplamose.
. Estrongiloidíase.
. Ascaridíase.
. Ancilostomíase.
. Neoplasias e aspergiose bronco pulmonar.
- Diagnóstico: exames de imagem como radiografia de tórax ou tomografia computadorizada podem ser utilizados.
- Os achados característicos incluem nódulos ou cistos pulmonares que podem ser múltiplos, formando aspecto de “bolha de sabão”.
. Também pode ser observado o espessamento pleural,
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pneumotórax, derrame pleura, infiltrados pulmonares, sombras anelares, consolidações e calcificações.
- Confirmação do diagnóstico:
. Visualização microscópica de ovos em amostras de escarro e fezes (múltiplas amostras devido a baixa sensibilidade).
. Também podem ser analisados lavado bronco-alveolar, líquido pleural e tecido proveniente de biópsia.
. Os achados histopatológicos mais característicos são de cistos pulmonares preenchidos por casal de parasitos, ovos, áreas de necrose e de infiltrado inflamatório ganulomatoso (predomínio de eosinófilos, neutrófilos e macrófagos).
. Técnicas de imunodiagnóstico podem ser usadas para a pesquisa de IgG com sensibilidade de 90%.
- A investigação de tuberculose juntamente com a pesquisa do parasito é um importante diagnóstico diferencial.
- O controle da doença envolve educação alimentar sobre os riscos do consumo de crustáceos crus e qual é o correto método de cozimento.
Amebíase pulmonar
- Agente etiológico: Entamoeba histolytica.
- Mecanismo de infecção: ingestão de cistos presentes na água e alimentos contaminados.
- No intestino os cistos originam trofozoítas que colonizam a mucosa do intestino grosso e originam cistos que são eliminados na fezes.
. Na maior parte das infecções não há invasão da mucosa intestinal.
. Quando a mucosa é invadida, o trofozoíto ganha a corrente sanguínea e pode atingir tecidos como fígado e pulmão.
- As lesões causados nos órgão são os abcessos amebianos.
- A lesão pulmonar ainda pode ocorrer por extensão direta a partir de abscesso hepático.
Manifestações clínicas
- No pulmão pode ocorrer a amebíase pleuro-pulmonar.
- Sinais e sintomas são: dor torácica, tosse e expectoração com cheiro de “molho de tomate”, chocolate ou até mesmo gelatina podendo ocorrer também derrame pleural.
- Exame de imagem: efusão pleural direita e consolidação do lobo inferior direito que pode progredirpara formação de abcesso.
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Davi Cassiano, 119B
- Sinais e sintomas quando presentes são tosse, dor torácica, hemoptise, febre e mal estar.
- Parasitos mortos produzem enfarto quando se alojam nos vasos pulmonares.
- Exames de imagem: lesão nodular de 1 a 3 cm de diâmetro bem definidas.
. Podem ser confundidas com neoplasias.
- Confirmação do diagnóstico: trofozoítos são raramente encontrados nos exames de escarro, fluido pleural ou aspirado do abcesso.
- Pesquisa de anticorpos contra o parasito por meio de sorologia pode ser realizada.
- O encontro de cistos ou trofozoítos em amostras fecais não confirma a infecção pois outras espécies não patogênicas são morfologicamente idênticas.
Dirofilariose pulmonar
- Agente etiológico: Dirofilaria immitis.
. Cães e outros canídeos são os hospedeiros definitivos.
- Mecanismo de infecção: inoculação de larva infectante L3 pela picada de mosquitos dos gêneros Aedesm Culex, Anopheles e Mansonia (hospedeiros intermediários).
. É uma zoonose rara.
. O ser humano é um hospedeiro acidental, geralmente a larva inoculada pela picada do mosquito morre antes de se tornar parasito adulto.
Manifestações clínicas
- Maioria das infecções cursa de forma assintomática.
- Lesões crônicas tem uma área necrótica central circundada por reação granulomatosa e parede fibrose.
- Vermes mortos podem sofrer calcificação.
- Confirmação do diagnóstico: não existem testes sorológicos confiáveis disponíveis comercialmente. A maioria dos caos é diagnostica por identificação do parasito em amostras de biópsia após toracotomia para retirada de nódulos pulmonares que se acreditavam ser neoplasias.
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Davi Cassiano, 119B
Larva Migrans Visceral
- Também conhecida como toxocaríasere.
- Conceito: é uma síndrome complexa que tem como causa a presença de larva nematóides de outros mamíferos que eventualmente infectam o ser humano.
. As larvas não completam o seu ciclo pois não estão no seu hospedeiro habitual e dessa forma ficam condenadas a morrerem após uma longa permanência nas víscera.
. O ser humano é um hospedeiro acidental.
- Agentes etiológicos:
. Toxocara canis (principal).
. Toxocara cati.
. Esses agentes em geral infectam cães e gatos domésticos.
Ciclo biológico
- O parasito adulto está no intestino de seu hospedeiro normal (cães e gatos).
- Ocorre a cópula e a fêmea põe os seus ovos na luz do intestino delgado e eles são eliminados nas fezes.
- Os ovos são em princípio não embrionados e ao sofrerem ação do ambiente (temperatura, umidade e oxidação) dá origem a uma larva.
- A larva passa por sucessivas mudas até formar a L3 no interior do ovo (estrutura infectante).
- O ser humano se infecta ao ingerir ovos com L3:
. Contaminação das mãos em contato com o solo ou água e alimentos contaminados (mecanismo passivo-oral).
. A infecção pode ainda ocorrer pela contaminação de mãos ao tocar o pelo dos animais.
. Os ovos podem estar depositados no pelo dos animais quando não há higienização adequada.
- Ao ingerir o ovo com L3 este passa pelo trato digestório, sofre ação enzimática e do PH e quando chegam ao delgado se rompem liberando a L3.
- L3 penetra a parede do delgado e ganha a circulação sanguínea podendo alcançar diversos órgãos, os principais são:
. Fígado, pulmões, SNC e globo ocular.
. Ao chegarem aos tecidos as larvas não conseguem evoluir para a forma adulta e migram até morrer.
- Outra forma de infecção é por meio de hospedeiros paratênicos:
. Eles ingerem os ovos embrionados do ambiente e as larvas se encistam em seus tecidos.
. Uma vez que o ser humano ingira a carne crua ou mal passada dos animais contrai as larvas viáveis e se torna infectado.
. Os mais comuns são coelhos e patos mas também grandes e pequenos ovinos.
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Davi Cassiano, 119B
. Pode se assemelhar a outras etiologias que acometem o sistema respiratório.
. As manifestações dependem do sítio envolvido e da carga parasitária. Infecções brandas tendem a ser leves em sintomatologia ou mesmo assintomáticas.
- Criança com distensão abdominal por conta de hepatoespleniomegalia:
Patogenia e manifestações clínicas
- As larvas se encontram migrando no tecido do hospedeiro gerando uma agressão traumática.
- Associada a isso há uma agressão lítica pois a larva libera enzimas proteolíticas para permitir o seu processo migratório.
- E agressão irritativa pelo tempo de permanência nos tecidos.
- Ocorre também uma resposta imune do hospedeiro que em geral leva a formação de um granuloma eosinofílico alérgico uma das características da LMV.
- Adultos: infecção assintomática ou leve com sinais e sintomas inespecíficos.
- Crianças são o grande problema da infecção e podem apresentar diferentes formas clínicas.
Formas clínicas
- Tomografia computadorizada da criança mostrando diversos pontos de lesão no fígado:
1- Larva Migrans Visceral (LMV):
. População mais acometida: crianças de 2 a 7 anos.
. Sítios envolvidos: fígado, coração, pulmões, rins e musculatura.
. Sinais e sintomas: febre, sinais e sintomas respiratórios (tosse, dispneia, broncoespasmo, asma), hepatomegalia, dor abdominal, vômito, diarreia, anorexia, perda de peso, fadiga, manifestações neurológicas e anemia.
- O diagnóstico foi de toxocaríase, a criança foi tratada e cerca de 1 ano depois estava com os órgãos abdominais com tamanho normal.
. O tratamento e recuperação em geral demandam bastante tempo.
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Davi Cassiano, 119B
2- Toxocaríase ocular:
. População mais acometida: crianças entre 5 a 10 anos.
. Sítio envolvido: olhos.
. Sinais e sintomas: envolvimento ocular predominantemente unilateral caracterizado por dificuldade visual, estrabismo, massa sólida na retina ou vítreo, deslocamento de retina, catarata, endoftalmite, uveíte, perda de visão entre outros.
. Crianças: porexia, cefaléia, perda de apetite, náuseas, emese, letargia, alterações de sono e de comportamento, dor abdominal, faringite, pneumonia, tosse, prurido, rash, dores articulares, linfadenite cervical, urticária, hepatomegalia.
4- Neurotoxicoríase:
. Acomete tanto crianças quanto adultos.
. Sítios envolvidos: cérebro e medula. . Sinais e sintomas: cefaleia, febre, fotofobia, fraqueza, confusão, dificuldade visual, crises epilépticas, alterações neuropsicológicas, demência, depressão, alterações motoras (ataxia, rigor, retenção urinária e incontinência fecal).
. A formação de granuloma no globo ocular, dependendo do seu tamanho, pode ser confundido com retinoblastoma:
. Neoplasia grave que pode levar a retirada do globo ocular.
. Importante para o diagnóstico diferencial.
3- Toxocaríase inespecífica:
. População mais acometida: crianças e adultos.
. Sem sítios específicos de acometimento.
. Sinais e sintomas:
. Adultos: dificuldades respiratórias, rash, prurido, fraqueza, dor abdominal, eosinofilia e níveis elevados de IgE.
Diagnóstico
- É um diagnóstico difícil pois o hospedeiro humano não elimina estruturas detectáveis pelo fato de o parasito não completar o seu ciclo biológico.
- Indicativos são: eosinofilia, leucocitose, hipergamaglobulinemia e a sintomatologia de cada paciente.
- Observação dos parasitos em tecidos de biópsia, fluido cerebroespinal ou fluido oculares são o padrão ouro:
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. São exames invasivos que precisam de um preparo tecnológico maior do laboratório.
. A depender da localização da lesão o exame pode ser inviável. Fatores como idade também influenciam na inviabilidade de realização do histopatológico.
- Imagem de histopatológico de fígado com granuloma bem delimitado:
- Métodos imunológicos para detecção de anticorpos específicos contra T. canis podem no soro, principalmente ELISA podem ser realizados.
. A detecção de anticorpos somente diz que o indivíduo já entrou em contato com o parasito mas não necessariamente indica uma infecção atual. A maioria dos testes busca por IgG que é uma imunoglobulina de memória.
. Pode haver reatividade cruzada com antígenos de outros helmintosem especial ascarídeos. Assim a especificidade desses testes não é tão alta.
- Exames de imagem: tomografias, ressonâncias e ultrassonografias podem ser realizadas.
. Exame de fundo de olho no caso do globo ocular por exemplo.
. Esses exames apenas demonstram a presença de lesão/granuloma mas não determinam o agente etiológico causador.
- Diagnóstico diferencial: retinoblatoma, angiostronglíase, toxoplasmose, cisticercose, borreliose de Lyme, citomegalovirose.
Epidemiologia
- É uma parasitose cosmopolita.
- O convívio com animais hospedeiros não é essencial para adquirir a síndrome pois há a possibilidade de contaminação por outras fontes.
- O indivíduo com um animal em casa não quer dizer que o animal seja o transmissor pois os ovos precisam estar presentes no ambiente.
- Pode ser transmitida pelo contato com solo contaminado com fezes de animais.
- A raridade dos casos registrados deve-se mais a dificuldade do diagnóstico do que pela ocorrência propriamente dita pois são parasitos bastantes comuns.
- A população mais sujeita a infecção é constituída principalmente por crianças entre 2 a 5 anos de idade.
- Fatores de risco: sexo (masculino), idade (jovem), residência em área rural, contato próximo com cães, gatos ou solo; consumo de carne crua; ingestão de água não tratada.
- Mecanismos de infecção:
. Ingestão de ovos embrionados contaminando solo ou água.
. Contato com o pelo de cães e gatos contaminados por ovos embrionados.
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. Ingestão de carne crua ou mal passada de hospedeiros paratênicos.
- A primeira infecção humana data de 1950 e desde então já se relatou a infecção em mais de 100 países.
- Mapa da soroprevalência humana estimada:
produzido com base em análise da população de Brasília.
. Não foi relatada diferença quanto a idade ou gênero das crianças mas houve diferença em relação ao nível socio-econômico.
Profilaxia
- Diminuição do número de animais errantes pelas ruas.
- Evitar que cães de companhia defequem nas ruas.
- Descarte correto das fezes animais (vaso sanitário).
- Proibir a entrada de animais em locais de recreação.
- Higiene pessoal.
- Número de casos de acordo com a forma relatada:
. Relato é diferente de notificação. Relatos são feitos em artigos específicos.
- A prevalência de soropositividade é de 21,8% no grupo social mais pobre e 3% em grupo social mais rico de acordo com artigo
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Schitosoma mansoni -Esquitossomose mansônica
- Filo: Platyhelminthes.
- Subclassee: Trematódeos.
. São achatados dorsoventralmente com duas ventosa (uma oral e uma ventral).
- Classe: Digenea.
- Espécies:
. Fasciola hepática.
. Schitosoma mansoni: essa é a espécie encontrada no Brasil.
- Esquitossoma = corpo fendido ou rasgado (do grego: soma = corpo; schitós = fendido/partido).
- O macho é maior que a fêmea e o seu corpo se dobra formando o canal genicóforo que é onde a fêmea se aloja no momento da cópula.
. Na imagem abaixo estão representadas também as ventosas que são as estruturas de fixação que caracterizam os trematódeos.
- O macho da espécie é mede cerca de 1 cm e é envolto por tegumento:
. O tegumento tem espinhos e é continuamente renovado sendo uma maneira de evadir da resposta imune.
. O tegumento ainda incorpora muitas proteínas do hospedeiro o que permite a sua camuflagem frente ao sistema imunológico.
- A fêmea é delgada e cilíndrica, mais longa que o macho e com o tegumento praticamente liso.
. Quando ela se aloja no canal genicóforo o macho secreta hormônios que induzem o amadurecimento da fêmea.
- Após o acasalamento macho e fêmea migram juntos em direção as veias do plexo mesentérico.
. O macho fixa alternadamente a suas ventosas para a movimentação do casal.
. Usa ainda os seus espinhos garantindo apoio nos vasos.
. Quando atingem as vênulas do plexo mesentérico inferior a fêmea realiza a oviposição.
- Formas de vida: ovo, miracídio, cercaria e esquitossômulo.
. Ovo: de 100 a 180μm de comprimento, com espinho lateral. Sua casca é rígida e porosa que permite a entrada de nutrientes e liberação de substâncias.
. É o que vai acarretar numa resposta imune do hospedeiro ao redor dos ovos.
. Não suportam ressecção.
. São produzidos cerca de 300 ovos por dia por cada fêmea e estes são depositados nos capilares ocasionando a sua obstrução.
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. Os ovos ficam livres no tecido conjuntivo e são expulsos para a luz intestinal e evacuados com as fezes.
. Em geral já contêm um embrião formado no momento da sua eliminação e assim, o ovo no meio externo pode sobreviver de 2 a 5 dias em fezes formadas.
. Miracídio: é liberado quando o ovo se rompe ao entrar em contato com a água doce.
. É revestido por epitélio ciliado que lhe permite nadar.
. Possui glândula de penetração na extremidade anterior o que permite que ele penetre tegumento de moluscos. Ele deve penetrar no molusco no mesmo dia da eclosão.
. Apresenta acentuado fototropismo pelo que tende a nadar próximo a superfície da água.
. Quando próximos as moluscos eles tendem a nadar em círculos cada vez menores aumentando a chance de um encontro.
. Uma vez que tenha penetrado no molusco o miracídio perde o epitélio e se transforma em esporocistos (primário e secundário) que liberarão cercarias (quando secundário).
. Após um tempo o esporocisto secundário produz uma nova geração de esporocistos que produzem mais cercarias e assim periodicamente enquanto o molusco viver.
. Cercária. Cauda bifurcada nadando sempre em direção a superfície da água.
. Seu corpo é dividido em corpo e cauda, possui duas ventosas e ainda glândulas de penetração.
. A eliminação de cercarias pelos moluscos obedece um ritmo regulado pela luz. Tem início por volta da 9Hrs da manhã , tem pico ás 11hrs e a partir daí declina. Esse é o período
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que tem maior risco de infecção humana.
. As cercarias são atraídas por ácidos graxos e peptídeos humanos e quando encontram a pele liberam proteases armazenadas em suas glândulas de penetração.
. O corpo da cercaria penetra na pele humana e a cauda é deixada para trás.
. Esquitossômulo: é a transformação do corpo da cercaria que penetrou tecido humano.
. O tegumento é modificado para se tornar resistente a ação lítica.
. Aqueles que não forem destruídos em cerca de 2 a 3 dias penetram em vasos e são liberados no sistema intra-hepático para se desenvolverem em vermes adultos.
Ciclo de vida
- Os vermes adultos se instalam no sistema venoso mesentérico do hospedeiro definitivo (homem). O ciclo também envolve um hospedeiro intermediário (caramujos do gênero Biomphalaria).
- Quando as fezes humanas contendo ovos entram em contato com a água esses se rompem e liberam miracídios que penetram no caramujo.
- O parasito se multiplica de forma assexuada no interior do molusco e origina duas gerações de esporocistos que dá dão origem a muitas gerações de cercarias.
- As cercarias são liberadas na água e nadam a procura de humanos. Uma vez que seu corpo tenha penetrado a pele humana se transformam em esquitossômulo.
- O esquitossômulo migram pela circulação venosa para pulmões -> corações ->fígado.
- É neste último órgão que eles se desenvolvem e saem dele pelo sistema porta como vermes adultos.
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- Machos e fêmeas se encontram, se unem, migram contra a corrente sanguínea para o sistema porta e irão se localizar preferencialmente em vênulas mesentéricas inferiores que irrigam o intestino grosso.
- As fêmeas depositam os seus ovos nas pequenas vênulas e eles são movidos em direção ao lúmen do intestino para serem eliminados nas fezes.
- Os primeiros ovos a serem encontrados nas fezes aparecem de 4 a 8 semanas da infecção.
- Na imagem abaixo, casais de vermes nas vênulas do plexo mesentérico:
- Hospedeiros intermediários: caramujos do gênero Biomphalaria.
. São caramujos de água doce com a concha em espiral plana.
. São moluscos pulmonados.- A distribuição geográfica da Esquitossomose mansônica é extremamente dependente da presença do hospedeiro intermediário suscetível.
- No Brasil existem 10 espécies de Biomphalária, das quais 3 são suscetíveis a infecção e responsáveis pela transmissão, a saber:
. B. glabrata (principal): encontrada em todos os estados
do nordeste e sudeste e ainda Goiás e Paraná.
. Na maioria desses estados existem importantes áreas endêmicas de esquistossomose.
. Os caramujos vivem em águas alagadas conhecidas popularmente como lagoas de coceira.
. B. tenagophila.
. B. straminea.
- A nível mundial estimasse a existência de 84 milhões de indivíduos infectados em 54 países.
- Na América do Sul a esquistossomose mansônica é endêmica no Caribe, Brasil, Suriname e Venezuela.
- Abaixo um mapa das áreas do mundo afetadas pela doença: ]
- Estimasse que haja no Brasil mais de 6 milhões de indivíduos infectados concentrados principalmente nos estados da Bahia, Minas Gerais, Alagoas, Pernambuco, Sergipe, Maranhão, Rio Grande do Norte, Paraíba, Espírito Santo e São Paulo:
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náuseas, vômitos ou tosse seca e hepatomegalia.
. O exame de hemograma revela leucocitose com eosinofilia intensa que se acredita ser decorrente da deposição de imunocomplexos em diversos órgãos e tecidos decorrente da migração dos esquitossômulos.
Aspectos clínicos
- A sintomatologia depende do estágio de evolução no homem.
. De uma maneira geral pode ser classificada em fases: aguda, crônica e complicações.
•	Fase aguda: assintomática ou:
. Dematire cercariana: micropápulas eritematosas e pruriginosas nos locais de penetração do parasito. Pode durar até 5 dias.
•	Fase crônica: a evolução aguda pode evoluir após 6 meses para a forma crônica que pode ser subdividida em formas:
o Forma intestinal: Pode permanecer assintomática por anos.
. A sintomatologia inclui dores abdominais, diarreia com muco
. De 6 a 7 semanas da infecção pode ocorrer a febre de Katayama: linfadenopatia, febre, anorexia, dor abdominal e cefaleia.
. Podem ainda estar presentes diarreia,
e sangue.
o Forma hepatoesplênica: pobre quadro clínico.
. Observa-se além da sintomatologia intestinal aumento de baço e fígado.
. Acontece em decorrência da obstrução mecânica e progressiva por conta de áreas de fibrose no fígado.
. Inicialmente a pressão no sistema porta é normal (forma esplênica sem hipertensão portal).
o Forma renal: ocorre pela deposição de imunocomplexos
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nos glomérulos que leva a perda de proteínas pela urina com intensidade variável.
•	Complicações :
o Hipertensão portal grave:
. Pode levar a hemorragias maciças principalmente pelo rompimento de varizes esofágicas.
. Ocorre pelo agravamento da fibrose no fígado.
. Todo o sistema funciona de maneira hipertensiva.
. Assim, ocorre congestão passiva crônica do baço e a formação de extensa circulação colateral que liga a circulação portal á circulação sistêmica. . A hipoalbuminemia que é resultado da perda de função hepática em conjunto com a hipertensão portal leva a formação de ascite (daí o nome popular barriga d’água.
o Hipertensão pulmonar: é uma complicação relativamente comum. Resulta de arterite pulmonar.
o Lesões do SNC: é também um complicação relativamente comum em resposta a deposição de ovos do parasito no cérebro ou medula. É chamada de mieloradiculopatia esquitossomótica.
Recapitulando os aspectos clínicos:
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Patogenia
- Forma crônica:
. A lesão histopatológica básica é o granuloma desenvolvido ao redor de ovos ou vermes adultos no fígado ou ainda ovos retidos no espaço peri-vascular da parede intestinal.
. O miracídio requer 10 dias para o amadurecimento dentro do ovo e depois se mantêm viável por mias 2 ou 3 semanas. Durante esse período o ovo elimina antígenos que estimulam a resposta imune celular do corpo.
. O granuloma então tem diversos tipos de células, incluindo eosinófilos.
. Quando há uma grande quantidade de ovos nos tecidos os granulomas frequentemente se fundem e originam um lesão inflamatória difusa.
. As lesões são ocupadas por fibroblastos (deposição de camadas concêntricas de colágeno).
. A consequência é a formação de extensas áreas de fibrose em torno dos ovos.
. No fígado as áreas de fibrose estão mais concentradas em torno dos
capilares do espaço porta pois ali existe uma grande quantidade de ovos retidos.
. Esse padrão de fibrose recebe o nome de Fibrose de Symmers.
. Em decorrência da fibrose ao redor dos ovos, o sistema passa a funcionar com maior pressão.
. O sangue que passa pelo fígado agora encontra resistência para sua passagem.
. A pressão nos vasos aumenta e dessa forma o sangue que sai do baço também encontra resistência, o que ocasiona uma congestão passiva crônica do baço.
. Mesmo que a resistência se mantenha elevada o sangue precisa circular, e dessa forma , para contornar a congestão, começa a utilizar veias de menor calibre.
. Essas veias começam a trabalhar acima da capacidade habitual e dão início a circulação colateral por meio de uma rede de anastomoses.
. Em consequência das lesões em fígado e baço ocorrem também alterações sanguíneas como a hipo-albuminemia.
. A hipo-albuminemia somada a um aumento de pressão nos vasos gera um extravasamento de líquidos para o interior da cavidade abdominal causando a ascite conferindo o aspecto de barriga d’água.
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- Até agora foi falado sobre ovos que foram arrastados até o fígado mas, os ovos podem também ser carregados para o pulmão:
. Aqui também se forma um granuloma, fibrose, aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e aumento da pressão sanguínea.
. Ocorre então uma oxigenação deficiente do sangue e também pode ocorrer insuficiência cardíaca.
. O coração também é prejudicado pela maior resistência no pulmão.
Diagnóstico
- Quadro clínico e epidemiológico.
- Exame parasitológico de fezes: procurar por ovos do parasito nas fezes pelo uso de técnicas qualitativas e quantitativas.
. Técnicas que determinem a presença dos ovos e a intensidade de infecção a partir da sua contagem.
. Para esse fim é muito utilizada a técnica de Kato-Katz.
- A produção de ovos é relativamente pequena por dia e mesmo dentre os produzidos alguns ficam retidos nos tecidos. Assim, é recomendado que se submetam pelo menos 3 amostras fecais para a realização do exame parasitológico.
- Teste de eclosão de miracídios: avalia a viabilidade dos ovos eliminados nas fezes
principalmente naqueles pacientes que foram tratados.
. Estimula-se a eclosão dos mircaídios que estão nos ovos colocando a amostra fecal em meio hipotônico.
. Aguarda-se pela migração dos mircaídios para a parte superior do ambiente que está exposta a luz (eles tem fototropismo).
. A sensibilidade desse teste é superior ao teste de Kato-Katz.
- Pacientes com infecção crônica tendem a eliminar menos parasitos pois esses ficam retidos na mucosa do intestino grosso e reto.
. Dessa forma, apenas uma pequena quantidade de ovos pode atravessar a área de fibrose e ser eliminados nas fezes o que faz com que o exame de fezes seja frequentemente negativo para esses casos.
- Biopsia retal: quando os exames de fezes forem repetidamente negativos pode se realizar um biopsia da mucosa retal para identificar ovos que estejam retidos.
- Biopsia hepática: utilizada quando a doença é grave e os outros testes de detecção foram falhos.
- Detecção de anticorpos: valor restrito na prática clínica exceto para o diagnóstico de casos agudos.
- Detecção de antígenos.
- Reação cutânea de hipersensibilidade imediata: inoculação de extrato proteico parasitário na pele do paciente.
. Chamado de teste da esquitossomina.
- Testes de imagem:
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. Ultrassonografia hepática: auxilia no diagnóstico de fibrose no fígado.
. Radiografia de tórax: útil nos casos de hipertensão pulmonar.
. Endoscopia: detecção de varizes esofágicas.
. Ressonânciamagnética: detecção de mielopatias.
- Métodos moleculares: PCR.
Tratamento
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Prevenção e controle
- Evitar o contato dos indivíduos com água contaminada.
- Evitar a contaminação da água com os ovos do parasito.
- Medidas: devem ser empregadas em conjunto.
. Específicas: controle do caramujo e dos casos humanos.
. Inespecíficas: tem impacto também na transmissão de outras doenças. Melhoria das instalações sanitárias e educação em saúde.
- Vacina: está sendo desenvolvida pela FIOCRUZ uma vacina contra a esquistossomose. Já em fase final de testes clínicos em áreas endêmicas da doença (2020).
. A vacina usa o antígeno Sm14 como imunizante. É uma proteína de superfície do parasito que o ajuda a obter lipídios a partir do hospedeiro.
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Toxoplasmose – Toxoplasma gondii
- Apicomplexo de importância médica.
- Tem o corpo em forma de banana/meia lua.
- As formas evolutivas do protozoário sempre tem essa morfologia.
- Tem um núcleo e um conjunto de estruturas que formam o complexo apical.
-Cryptosporidium e Plasmodium estão englobados nesse complexo:
. Todos esses parasitos tem o complexo apical que favorece a penetração do parasito na célula hospedeiro.
. O complexo é formado por organelas como micronemas, conoide e roptria.
- Hospedeiros:
. Definitivos: felinos. É neste hospedeiro que ocorre a reprodução sexuada do protozoário. Felinos não quer dizer exclusivamente os gatos.
. Intermediários: mamíferos e aves. Reprodução assexuada.
. Cães, bovinos, caprinos, suínos, galinhas, golfinhos, baleia, etc.
- O ciclo de vida desse parasito tem algumas peculiaridades e a primeira dela é em relação ao hospedeiro.
. Esse parasito é heteróxeno facultativo: o felino também pode funcionar como hospedeiro intermediário, e como ele é o hospedeiro definitivo o ciclo como um todo vai se realizar nesse hospedeiro.
- Habitat:
. Felinos: a reprodução sexuada ocorre no intestino delgado desses hospedeiros. O parasito está nas células epiteliais do intestino delgado.
. Hospedeiro intermediário: traquizoíta em diversos tipos celulares e cistos principalmente no SNC, globo ocular, musculaturas esquelética e cardíaca.
Principais formas evolutivas
- Taquizoítas: formas de reprodução rápida, observadas principalmente na fase aguda da infecção em diversos tecidos do hospedeiro intermediário.
. Tem formato de meia lua/banana.
. Ficam agrupados no vacúolo parastitófago.
. Estão em multiplicação assexuada.
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- Bradizoíta: forma de reprodução lenta, encontradas em cistos intracelulares, principalmente na fase crônica da infecção no hospedeiro intermediário.
- Esporozoíta: encontrados no interior de oocistos esporulados. Produtos da multiplicação assexuada que ocorre no intestino delgado do hospedeiro definitivo.
. É eliminado nas fezes do hospedeiro definitivo.
. Dentro do oocisto existem dois esporocistos e cada um deles contêm 4 esporozoítas.
. Essa é a estrutura madura que é capaz de causar infecção no hospedeiro.
Ciclo biológico
- No intestino dos hospedeiros definitivos inicialmente ocorre reprodução assexuada dos parasitos que posteriormente dá origem a uma reprodução sexuada com fusão de gametas.
- O felino é infectado:
. São 3 estruturas infectantes(hospedeiro definitivo e intermediário) no ciclo desse parasito: taquizoíto, bradizoíta e oocisto esporulado.
. Essa é uma peculiaridade desse parasito, para os outros parasitos existe normalmente uma estrutura infectante para o hospedeiro definitivo e outra para o hospedeiro intermediário. O toxoplasma entretanto evoluiu para que as suas estruturas infectantes sejam capazes de causar infecção em ambos os hospedeiros.
- O nosso ponto de partida para explicar o ciclo biológico vai ser a infecção do hospedeiro felino por ingestão de cistos de bradizoítas.
. Geralmente é essa a forma de infecção do gato.
. Ocorre quando ele come outros animais que contenham essa estrutura em seu organismo, como passarinhos por exemplo.
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- O cisto passa pelo estômago, alcança o delgado e libera os bradizoítas que irão penetrar nos enterócitos.
- Tem início uma reprodução assexuada, a esquizogonia.
. Essa forma de reprodução aumenta a quantidade de parasitos no intestino possibilitando maior chance de sucesso na infecção.
. O cisto se rompe, libera o bradizoíta que se multiplica e forma o que chamamos de esquizontes.
- A multiplicação celular continua e formam-se os merozoítos em grande quantidade.
. A grande quantidade de merozoítos faz romper os enterócitos e então eles são liberados.
- Merozoítos então penetram em outros enterócitos para produzir uma segunda esquizogonia.
. Ocorre da mesma forma da primeira esquizogonia.
. Esse ciclo é bastante semelhante ao do Cryptosporidium. Entretanto, sabe-se que o Cryptosporidium realiza duas esquizogonias.
. Para o toxoplasma, a quantidade de esquizogonias realizadas vai depender da espécie do parasito. É certo que ocorrem ao menos duas.
. Quando o parasito estiver pronto e liberar os seus merozoítos, estes irão penetrar nas células intestinais e deflagar a reprodução sexuada.
- Essa forma de reprodução é também chamada de gametogonia, somente ocorre no intestino do felino e produz micro e macrogametócitos.
. Esses são precursores dos gametas masculinos e femininos respectivamente.
. Os microgametócitos originam os microgametas (flagelados) que rompem a célula intestinal e saiam a procura do macrogameta para fazer fusão nuclear e formação do zigoto.
- O zigoto dará origem ao oocisto não esporulado. Este não é uma estrutura infectante.
. Rompe a célula intestinal onde foi formado e se mistura às fezes do felino.
. As fezes são liberadas no ambiente com a presença de milhares/milhões de oocistos não esporulados.
- Esse oocisto se torna esporulado no ambiente formando os esporocistos.
- Cada esporocisto contém em seu interior 4 esporozoítos totalizando 8.
- Essa estrutura é o oocisto esporulado e é uma das estruturas infectantes.
. O oocisto que o felino libera nas fezes ainda não é capaz de infectar nenhum hospedeiro, ele precisa de pelo menos 24 horas para se tornar esporulado. É importante para a profilaxia.
- O oocisto esporulado infecta o ambiente e inclusive o próprio felino pode ingerir essas estruturas na água por exemplo e se infectar da mesma maneira que se infectaria ao comer algum animal contaminado.
. É interessante para o parasito que ele tenha mais de uma forma infectante e que esta tenha capacidade de penetrar em mais
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de um hospedeiro pois isso facilita a sua infecção.
. O cistos com bradizoítas (ingeridos pelo felino no momento da predação) ou o oocisto esporulado(é liberado pelo próprio felino e se torna esporulado no meio) podem então contaminar os hospedeiros, definitivos ou intermediários.
- Ainda sobre o ciclo biológico:
. O felino se infectou, a infecção evoluiu, e agora ele libera oocistos nas fezes (por cerca de 2 semanas). Essa é a infecção aguda no animal.
. Após isso, a resposta imunológica exerce o seu papel, a infecção é controlada e cessa a eliminação de oocistos pelo animal. Dificilmente o animal voltará a eliminar oocistos.
. O que se tem de uma maneira geral é que o animal infectado somente libera oocistos por 2 semanas.
. É importante se pensar nisso pois as pessoas no geral se desfazem do gato em situações específicas pela desconfiança que ele é o grande vilão da toxoplasmose e na verdade ele apenas libera oocistos
por um período de tempo determinado.
- A forma que o felino tem de causar infecção é a liberação de oocisto nas fezes.
. Porém, os oocistos liberados não estão esporulados e precisam de um período de pelo menos 24horas no ambiente para se tornarem de fato infectantes.
. Dessa forma, no caso dos felinos domésticos, se houver correta higienização e descarte das fezesnão ocorrerá a infecção humano a partir do animal.
- De qualquer forma, os felinos são importantes contaminantes ambientais.
- O ambiente, água, alimentos, vegetação contaminados com oocistos esporulados são a forma de infecção para os hospedeiros intermediários.
- O ciclo ocorre de maneira semelhante, porém, o parasito não se estabelece no intestino de outros hospedeiros que não os felinos. Assim, quando este se encontra em outros intestinos, faz a penetração nas células da mucosa intestinal para atingir a corrente sanguínea.
- A estrutura que penetra a corrente sanguínea imediatamente origina o taquizoíta.
. As formas são praticamente idênticas com poucas modificações bioquímicas.
. O taquizoíta sobrevive melhor no interior das células e consegue se multiplicar.
. Infecta qualquer tipo celular desde que nucleado (hemácias humanas não tem núcleo; hemácias de aves têm núcleo podendo abrigar o parasito).
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- Neste momento o taquizoíta está se disseminando pelo organismo do hospedeiro com objetivo de se multiplicar.
- Alcança os mais diferentes tecidos do corpo do hospedeiro e se multiplica por endogenia rápida.
. É uma endogenia rápida e um parasito dá origem a dois.
- A medida que se multiplica o parasito destrói células do hospedeiro pois elas se rompem em decorrência da quantidade de parasitos.
- Essa é a fase aguda da infecção no hospedeiro intermediário, caracteriza pela grande multiplicação parasitária.
- O sistema imune do hospedeiro quando competente controla rapidamente a infecção.
- Assim, o toxoplasma para evitar a sua eliminação pelo sistema imune forma cistos.
. No momento em que o parasito percebe a ação do sistema imune ele se diferencia em bradizoíta no interior das células do hospedeiro.
. O bradizoíta induz a formação de uma membrana cística ao seu redor ainda no interior das células e começa a se multiplicar de uma forma muito lenta.
. Os cistos tendem a se formar preferencialmente na musculatura, SNC e globo ocular mas, podem ocorrem em qualquer tecido.
- Uma vez dentro do cisto não há como destruir o parasito:
. Não existem fármacos capazes de atingir o parasito quando este atinge a forma de cisto e tampouco o sistema imune consegue elimina-lo pois ele permanece camuflado.
- Mesmo que de forma lenta a reprodução do parasito ainda está acontecendo dentro dos cistos. Em dado momento então a células que abriga o bradizoíta encistado ira se rompe liberando inúmeros bradizoítas.
- O sistema imune prontamente combate os parasitos que não estão no meio intracelular, porém, como são muitos, alguns desses parasitos conseguem invadir outra célula a tempo e se encistar novamente.
- Dessa maneira a infecção se perpetua no organismo do hospedeiro.
. Não há cura parasitológica para essa infecção.
- O que acontece então é que hospedeiro entra na fase crônica da infecção.
. A maioria consegue tolerar bem a infecção sendo que muitos nem sabem que estão infectados.
. A infecção geralmente cursa de forma assintomática ou com sintomas inespecíficos.
. O pré-natal é o momento que muitas mulheres descobrem a infecção.
. O parasito também é capaz de perceber baixas no sistema imune e dessa forma ocorre a re-agudização da infecção.
- Mas e quanto a terceira forma infectante?
. O parasito quando infecta o hospedeiro intermediário forma cistos potencialmente em todos os tecidos mas tem predileção para alguns como tecido muscular por ex.
. Dessa forma, se infecção ocorre em animais bovinos por ex., o cisto vai se formar na carne desse animal.
. Sendo o cisto uma forma que o sistema imune não consegue eliminar, o cisto permanece ali e caso um outro hospedeiro intermediário desse parasito venha a se alimentar da carne de um
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animal infectado (homem se alimentando de carne bovina infectada por ex.) ele irá ingerir o cisto e se infectar.
. Assim, ocorre a transmissão não somente de hospedeiro definitivo para hospedeiro intermediário mas também infecção entra hospedeiros intermediários.
. O cisto é a terceira estrutura infectante.
- Voltando ao taquizoíta: é uma forma que ocorre durante a fase aguda da infecção e é capaz de ultrapassar a barreira placentária.
. Assim há a possibilidade de infecção transplacentária. Tanto na espécie humana quanto em outras espécies hospedeiras intermediárias do parasito.
. Para que a gestante infecte a criança é necessário que a gestante esteja na fase aguda da infecção.
. Para que ocorra uma infecção com a gestante em fase crônica, é necessário alguma imunossupressão importante que possibilite a re-agudização da infecção.
. A transmissão placentária é a forma que configura o taquizoíta como estrutura infectante epidemiologicamente importante.
- Há ainda a possibilidade de infecção pelo taquizoíta de forma passiva-oral.
. O taquizoíta está presente em fluidos biológicos (ovo, leite e sangue por ex.).
. Dessa forma, na ingestão de ovo cru, por ex., ou outros fluidos
contaminados existe a possibilidade de infecção.
. Essa forma de infecção é menos importante do ponto de vista epidemiológico mas ainda assim é uma forma de infecção.
. Até hoje, o único fluido que comprovadamente é capaz de causar infecção quando contaminado é o leite de cabra.
. A transmissão pelo leite materno não apresenta evidencias cientificas confiáveis ou suficientes de ser um fluido infectante.
. Dessa forma, descarta-se a possibilidade e infecção pelo leite materno pois não quantidade o suficiente de taquizoítas para deflagar uma infecção.
- Peculiaridade do hospedeiro felino:
. Por ser ao mesmo tempo hospedeiro intermediário e definitivo, uma parte dos parasitos que o felino ingere ao se infectar alcança a circulação.
. Assim, ele faz o ciclo intestinal (reprodução sexuada) mas também o ciclo extra-intestinal com a possibilidade de formação de cistos.
. A ocorrência das duas formas de ciclo nesse hospedeiro configura o que chamamos de ciclo completo.
- É importante ressaltar ainda que, dentre os hospedeiros do toxoplasma, os animais felinos (para o contexto entenda-se gato doméstico) é o único que elimina estruturas infectantes nas fezes. Dessa maneira, o cão doméstico que também é um dos hospedeiros do toxoplasma não causa
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infecção por estruturas liberadas nas	. O mesmo vale para pombos por
fezes.
. A infecção por cachorros pode ocorre caso se consuma a carne crua de animais infectados.
exemplo. Somente transmitem infecção por meio de carne contaminada e não pelas fezes.
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Patogenia e manifestações clínicas
- No hospedeiro definitivo:
. É uma infecção geralmente assintomática.
. Os sintomas, quando presentes, são decorrentes da lise celular pela multiplicação do parasito causando leve diarreia.
-Hospedeiro intermediário-
- Fase aguda: multiplicação intensa do taquizoita causando lise em diversas células.
. Produz áreas de necrose em órgãos vitais como miocárdio, pulmão, fígado e SNC.
. A presença de sintomas propriamente ditos depende da carga parasitária, resposta imune do hospedeiro e virulência da cepa.
- Fase subaguda e crônica:
. Aparecimento de anticorpos e cura clínica.
Toxoplasmose adquirida
- Geralmente evolui de forma benigna e autolimitada.
- Pode ser assintomática.
- Forma ferbril com adenopatia:
. Pode ser generalizada ou localizada.
. Linfonodos cervicais são os mais acometidos.
. Febre baixa.
. Anorexia, mal estar geral, cefaleia, febre.
Toxoplasmose congênita ou neonatal
- A infecção materna é inaparente em 90% dos casos.
. A gestante é assintomática ou apresenta sintomas inespecíficos.
- O risco da infecção aumenta proporcionalmente ao período da gravidez:
. No primeiro trimestre o risco de infecção transplacentária é relativamente baixo.
. No segundo trimestre o risco é intermediário.
. O terceiro trimestre da gravidez é o período de maior risco para a infecção transplacentária.
- Por outro lado, a gravidade da infecção é menor quanto mais