Caderno de Parasitologia 1(pdf io)

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Davi Cassiano, 119B
Caderno de Transcrições Parasitologia
Davi Cassiano Costa
Turma 119, 2021
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Davi Cassiano, 119B
Sumário
Diagnóstico laboratorial das infecções parasitárias: ....................................................................4
Mecanismo de ação e defesa das parasitoses..............................................................................8 Artrópodes: Miíases...................................................................................................................15 Pulgas.........................................................................................................................................20 Sarna Sarcóptica (Escabiose)......................................................................................................24 Carrapatos..................................................................................................................................29 Piolhos........................................................................................................................................31 Oncocercose...............................................................................................................................34 Leishmaniose Tegumentar American.........................................................................................38 Parasitoses do intestino delgado ...............................................................................................55 Parasitoses gastrintestinais........................................................................................................56 Ascaris lumbricoides...................................................................................................................60 Ancilostomídeos.........................................................................................................................66 Stronglyoides stercoralis............................................................................................................71 Teníase e cisticercose.................................................................................................................78 Hymenolepis nana......................................................................................................................86 Giardia duodenalis .....................................................................................................................89 Cryptosporium sp.......................................................................................................................94 Parasitoses do intestino grosso..................................................................................................98 Enchinococcus granulosus........................................................................................................100 Faciolose ou Fasciólíase............................................................................................................104 Trichuris trichiura e Tricuríase..................................................................................................107 Amebídeos intestinais ..............................................................................................................109 Espécies não patogênicas.....................................................................................................109 Entamoeba...........................................................................................................................109 Balantidium coli .......................................................................................................................116 Enterobius vermicularis............................................................................................................119 Diagnóstico, Epidemiologia e Profilaxia de parasitoses intestinais ..........................................122 Parasitoses do Trato Respiratório ............................................................................................128 Introdução................................................................................................................................129 Agentes causadores de lesões multifocais...............................................................................131 Síndrome da Lava Migrans Visceral ou Toxocaríase.............................................................131 Filariose bancroftiana/Eosinofilia pulmonar tropical ...........................................................132 Síndrome de Loeffler, pneumonia parasitária ou pneumonia eosinofílica...........................133
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Agentes causadores de lesões focais .......................................................................................135 Hidatidose Pulmonar............................................................................................................135 Paragonimíase......................................................................................................................135 Amebíase pulmonar.............................................................................................................137 Dirofilariose pulmonar .........................................................................................................138 Larva Migrans Visceral .............................................................................................................139 Schitosoma mansoni - Esquitossomose mansônica .................................................................144 Toxoplasmose – Toxoplasma gondii.........................................................................................154 Malária.....................................................................................................................................166 Leishmaniose visceral...............................................................................................................177 Doença de chagas ....................................................................................................................186 Filariose linfática ......................................................................................................................195 Trichomonas vaginalis..............................................................................................................202 Parasitoses do SN.....................................................................................................................205
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Diagnóstico laboratorial das infecções parasitárias:
- métodos morfológicos: morfologia do patógeno. Presença clínica do patógeno na amostra
O sangue fica disperso de forma a não haver sobreposição de células.
- É preciso que o indivíduo tenha alta carga parasitária.
- Um bom esfregaço tem três regiões:
- Métodos imunológicos: evidencia indireta do parasito. Presença de antígeno ou anticorpos.
- Métodos moleculares; procuram DNA do parasito
Métodos morfológicos
- Pesquisam o agente dentro do hospedeiro
- Abaixo estão listados os métodos de pesquisa de hemoparasitos:
1- Cabeça: pode haver sobreposição celular.
2- Corpo: melhor local para se observar as estuturas.
3- Cauda: maior espassamento entre as células.
- Distensão delgada.
- Gota espessa.
- Métodos de concentração: concentram o sangue. Utilizado com carga parasitária muito baixa. Variam de acordo com a espécie.
- Pesquisa de estruturas parasitárias em outras amostras (tecidos, líquor, saliva, secreções respiratórias etc):
- Pode-se pesquisar também:
. Outros hospedeiros humanos.
. Outros hospedeiros animais.
. Amostras ambientais ou de alimentos.
- Exame parasitológico de fezes (EPF).
. Distensão delgada:
- Esfregaço sanguíneo.
- Uma única gota de sangue em um lâmina extensora.
- Espalhasse-se o sangue com auxílio de uma outra lâmina.
+ Observam-se hemoparasitos intra e extracelulares.
+ O que não fazer no esfregaço:. Gota espessa:
- Distensão espessa.
- 4 a 5 gotas de sangue
- São feitos movimentos circulares de modo a formar uma grande gota.
- Deixa secar para fazer hemólise em água destilada.
. Como utiliza-se mais sangue e ele é concentrado em uma porção da lâmina, a hemólise é feita para diminuir a sobreposição de células
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de modo a não atrapalhar a visualização das células.
- A lâmina depois é corada:
- Vantagem em relação a distensão delgada: maior quantidade de sangue observado na lâmina. Melhor para indivíduos com baixa parasitemia.
.Exame parasitológico de Fezes (EPF)
- A coleta não pode ser feita no vaso sanitário para evitar a contaminação cruzada.
. É preciso evacuar em penico higienizado, kit coleta, envolver o sanitário em vaso sanitário.
- Bebes ou idosos que usam fraldas, e não conseguem evacuar em penico, a coleta pode ser feita diretamente da fralda, porém, não se deve raspar o material fecal da fralda, coletando o material que não está em contato com o gel da fralda.
- Não precisa ser coletado em pote estéril.
- Não é preciso lotar o pote de fezes. Quanto mais amostra melhor mas não precisa lotar o pote a ponto de não fechar.
- Se há líquido conservante no pote, a quantidade de fezes deve estar completamente submersa nele.
- Pode ser coletada em qualquer momento do dia, depende de quando a pessoa evacuou.
- É importante coletar amostra de porções diferentes pois os parasitas não se distribuem de maneira igual pelas fezes.
- Importante a coleta de qualquer substancias fora do normal nas amostras (sangue, pedaços de parasitas, consistências diferentes).
- Para se ter uma amostra representativa é importante que se colete pelo menos 3 amostras em dias não consecutivas.
. As amostras de dias diferentes precisam ser colocadas em potes diferentes, caso o pote não possua líquido conservante.
. Amostras sem líquido conservante devem ser entregues individualmente em um prazo de 24 horas.
- Não é indicado o uso de substâncias purgativas como laxantes pois alteram a morfologia do parasitante.
- Tipos de amostras:
. Fezes frescas: colocadas em recipiente se líquido conservante. Podem ou não ser enviadas imediatamente ao laboratório. Podem permanecer refrigeradas por até 24 horas na geladeira.
. Fezes recentes: fezes frescas enviadas imediatamente (até 30 minutos após coleta). São utilizadas para a pesquisa de microrganismos pouco resistentes a condições ambientais (trofozoítas de protozoários de cultrura de bactérias).
. Fezes fixadas: misturadas com líquidos conservantes que fixam e preservam a morfologia das estruturas parasitárias.
Ex: formal a 5/10%.
- Tipos de coleta:
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. Amostra única: fezes frescas ou fixadas.
. Coleta seriada: geralmente 3 amostras coletadas em dias diferentes (intercalados). Pode ser em 3 frascos de fezes frescas ou misturados em um único frasco contendo líquido conservante.
- A amostra de fezes diarréicas é excelente para análise. Como coletar?
. Bacia, pote, penico, comadre ... desde que limpos .
. Fezes de criança em fralda: saco coletor de urina na região anal.
- Escolha das técnicas a serem empregadas:
- Exame macroscópico: relatado pelo paciente no momento da entrega ou no laudo do examinador.
- Exame microscópico: Exame coproparasitológico
- Exame direto: essencial para fezes diarreicas.
- Métodos de concentração: importante em indivíduos assintomáticos pois neles a carga parasitária é geralmente baixa. Varia de acordo com:
. Tipo de amostra.
. Quantidade de amostras.
. Técnica apropriada para cada parasito.
- O resultado veio negativo, é importante saber:
. Quantas amostras o paciente levou ao laboratório.
. O paciente recebeu orientações corretas sobre a coleta?
. As técnicas utilizadas pelo laboratório são adequadas?
. É possível aguardar a realização de novos exames.
- Falha nos testes:
. Baixa carga parasitária.
. Intermitência de eliminação de larvas nas fezes.
. Espécies morfologicamente idênticas/muito semelhantes.
. Falhas inerentes ao método de obtenção/ concentração dos parasitos.
. Parasitoses ectópicas: hospedeiro correto mas em habitat diferente do usual.
- Para evitar falhas:
. Repetir os exames.
. Combinar com técnicas imunológicas.
Técnicas imunológicas:
Pesquisam antígenos ou anticorpos.
- Podem ser quantitativos ou qualitativos.
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- ELIZA.
- Imunofluorescência (direta ou indireta).
Aplicações dos testes imunológicos
- Diagnóstico.
- Acompanhamento terapêutico.
- Epidemiologia.
- Limitações:
. Variações nos testes devido ao tipo de antígeno utilizado.
. Reação cruzada levando a falsos positivos.
. Inabilidade em diferenciar infecções passadas e atuais.
. Não podem ser utilizados em infecções que não desenvolvem uma resposta de anticorpos significativa.
Métodos moleculares
- Pesquisam o genoma (em geral DNA).
- PCR: é a base para a maior parte dos exames moleculares.
. Multiplex PCR por exemplo.
- Aplicações:
- Descobertas de novas espécies de parasitos.
- Identificação de microrganismos em diversos tipos de amostras clínicas (diagnóstico).
- Confirmação de resultados obtidos nos exames morfológicos.
- Determinação precisa da espécie.
- Estudos epidemiológicos (epidemiologia molecular).
- Estudos de filogenia.
- Resistência ou susceptibilidade a antiparasitários.
- Vantagens:
. Sensibilidade mais apurada quando comparado á técnicas morfológicas ou de cultura in vitro.
. Detecção de parasitos em amostras complexas.
. Detecção simultânea de múltiplos patógenos.
- Desvantagens:
. Preço.
. Demanda mão de obra muito especializada.
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Mecanismo de ação e defesa das parasitoses
Principais endemias tropicais brasileiras:
- Medicina de viagem: o indivíduo se contamina em uma área endêmica de doença (um continente por exemplo) e vem a apresentar os sintomas em outra localidade.
. Provoca surtos inesperados.
Características gerais
- Helmintos e protozoários: usualmente são agrupados como parasitas, são agentes extremamente diferentes entre si em termos de estrutura, composição antigênica, localização no hospedeiro e mecanismos patogênicos.
- Os parasitas apresentam um ciclo biológico com formas completamente distintas entre si no mesmo ciclo.
- A composição antigênica varia sensivelmente de forma a forma (ex.: de tripomastigota a amastigota, de larva a adulto).
- Resposta imune variável dependendo do tipo de parasita e de sua localização:
. Localização extracelular: superfícies epiteliais e espaços intersticiais; acessíveis as
moléculas solúveis do sistema imune (anticorpos e complemento).
. Localização intracelular: citoplasmáticos ou vesículas; são atacados por células T citotóxicas ou ativam os mecanismos antimicrobianos da célula fagocítica.
-Em algumas infecções a resposta imune é a causa da lesão tecidual e da doença.
. Em vários casos o quadro clínico é desencadeado pela ativação do sistema imune.
Reposta imune nas infecções
- A interação entre os fatores de virulência de um microrganismo e a resposta do hospedeiro é o que leva ao desenvolvimento de uma doença ou a morte do microrganismo.
- Três situações são possíveis:
1- Fatores de virulência se sobrepõe a resposta imune.
2- Resposta imune se sobrepões aos fatores de virulência matando o microrganismo.
3- Resposta imune e fatores de virulência permanecem equilíbrio. Neste caso:
. Indivíduo assintomático.
. Hospeda e transmite o parasito de forma mais intensa.
- Características gerais da imunidade nas infecções:
. Mecanismos de imunidade inata e adaptativa: humoral e celular.
. Depende do microrganismo.
. Pode variar de acordo com a localização do agente.
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. Alguns agentes possuem mecanismo de evasão da resposta imune.
Mecanismo de agressão dos protozoários
- Adesão e invasão:
. Reconhecimento e adesão
. Reorientação.
. Formação de junção irreversível.
. Invaginação da membrana do eritrócito.
- Ligantes do parasita:para cada parasita existem moléculas de adesão que facilitarão a sua entrada e fixação na membrana onde se localizam.
- Resposta inata:
. Protozoários extracelulares: fagocitose e ativação do complemento.
. Reconhecimentos de PAMP’s pelos TLR’s.
. Os TLR’s induzem a transcrição dos genes para citocinas e
quimiocinas (atual conjuntamente para recrutar mais fagócitos aos locais de infecção) e moléculas co-estimuladoras necessárias para a ativação da resposta imune adaptativa.
- Forte interação dos PAMP’s com células apresentadoras de antígeno: glicoconjugados de membrana que se ligam aos receptores Toll (4 e 2), ácidos nucleicos que se ligam a Toll 9 (CpG não metilados), algumas protepinas ligantes a Toll11 (flagelina).
. As moléculas Toll ativadas desencadeiam vias nucleares de produção de citocina.
. As citocinas controlam o processo inflamatório.
- A ativação do complemento promove a destruição dos microrganismos, a fagocitose, opsonização (ligação covalente a C3b) e estimulam a inflamação (C3a e C5a).
Imunidade adaptativa
- Resposta celular.
- Protozoários intracelulares: Citocinas e Th1 que ativam macrófagos.
- Linfócitos T citotóxicos agem em células infectadas.
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- Revisar a resposta do linfócitos T (imunologia 2º período):
. Ativação de linfócitos por MHC.
. Tipos de MHC.
. Moléculas co-estimuladoras.
- A ativação da resposta imune envolve a participação de múltiplos receptores, assim, caso haja falha na expressão de algum deles vai haver um problema na ativação da resposta imune e consequente prejuízo na eliminação do agente agressor.
- Resposta humoral:
. Protozoários extracelulares: opsonização, ativação do complemente e citotoxicidade
celular dependente de anticorpo (ADCC), células NK.
. Neutralização: Ex.: impedimento da entrada de esporozoítos de malária em hepatócitos.
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Evasão imune dos protozoários
- Reclusão anatômica no hospedeiro:
. Se escondem em células do hospedeiro sem desencadear uma resposta imune.
. Muitas vezes parasitam células de defesa do sistema imune.
. Ex.: Plasmodium dentro dos enterócitos: quando infectados os enterócitos não são reconhecidos por células NK e linfócitos T citotóxicos. Também a forma intracelular hepática apresenta essa opção.
. Ex.: Leishmania spp e Trypanosoma cruzi dentro de macrófagos – escape para citoplasma evita a sua digestão.
- Variação antigénica:
. Os protozoários e parasitas tem muitos antígenos em suas
membranas pois eles habitam diferentes sítios durante as fases da sua vida. Assim, evoluíram para se adaptar aos diferentes lugares que infectam.
. Ex.: Em Plasmodium diferentes estágios do ciclo de vida do parasito expressam diferentes antígenos.
. A variação antigénica dificulta a produção de vacinas pelos métodos convencionais.
. Ex.: Os tripanossomas africanos são recobertos com glicoproteína variante específica (VSG).
. Cada tripanossoma possui cerca de 1000 genes que codificam diferentes VSG’s, embora apenas 1 esteja ativo.
. Quando o indivíduo é infectado ele fabrica anticorpos contra o VSG expresso inicialmente pela
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população de tripanossomas. Porém, conforme avança o processo infeccioso o protozoário pode variar o VSG expresso.
- Imunossupressão:
. Os parasitos manipulam a resposta imune do hospedeiro de modo a suprimi-lo.
. Ex.: Leishmania inibe a produção de IL-12 (indutora de células Th1) e expressão de moléculas MHCII.
- Mecanismos anti-imunes:
. Inibição do processo fagocítico e da liberação de reativo intermediários de oxigênio. Ex.: Leishmania.
Helmintos
- São pluricelulares.
- Apresentam dimorfismo sexual.
- Vários estágios envolvidos: ovos, larvas, etc.
- Imunidade a helmintos: baseada principalmente em mecanismo
- Transmissão:
desencadeados por linfócitos T do tipo Th2 (protetora).
- Importantíssima a ação de eosinófilos e de IgE: os anticorpos IgE se ligam á superfície dos helmintos, os eosinófilos aderem por meio de receptores FceRII e secretam grânulos com enzimas que destroem os parasitas.
- A subpopulação Th2 de células T auxiliadoras CD4+ secretam IL-4 e IL-5.
- A IL-4 estimula a troca de isótipo para IgE em Linfócitos B e a IL-5 estimula o desenvolvimento e ativação de eosinófilos.
- Água ou alimentos contaminados.
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- Agressão:
. Penetração nos tecidos.
. Lesões.
- Verme adulto:
. Ação espoliativa: competição por nutrientes.
. Ação tóxica: mediada por AG/AC– alergia ou edema.
. Ação mecânica: obstrução intestinal e ou irritação do TGI.
. Localização ectópica: nariz, boca, ouvidos, etc.
Resposta imune:
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Teoria da higiene
- Alergias e doenças auto-imunes estão aumentando em prevalência, em paralelo ao aumento do desenvolvimento econômico.
- Alergias são menos prevalentes em populações infectadas por helmintos.
- Infecções crônicas em andamentos podem ser tão importantes quanto exposições no início da vida na determinação de uma resposta imune.
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Artrópodes: Miíases
- Miíase é uma infestação dos vertebrados por larvas de dípteros.
. As larvas se alimentam de tecidos (vivos ou mortos) do hospedeiro, de seus líquidos corpóreos ou de alimentos por eles ingeridos.
. Várias espécies de moscas podem promover miíase em humanos, animais domesticados e de importância econômica.
- Classificação: há diversos critérios que podem ser utilizados, dentre eles a localização no tecido do hospedeiro e o tipo de tecido parasitado:
Tipo de tecido parasitado:
- Miíase primária ou obrigatória: o inseto vive um período de parasitismo para completar o seu ciclo de vida.
. Produzidas por larvas biontófagas (se alimentam de tecidos vivos).
. Principais agentes:
. Moscas Calliphoridae.
. Moscas Cuterebridae.
- Miíase secundária ou facultativa: são larvas de vida livre.
. Se alimentam de tecidos mortos, cadáveres ou animais vivos.
. Quando se alimentam de animais vivos são parasitas do tipo biontófagas: invasoras de lesões anátomo patológicas pré existentes.
. Principais espécies pertencem a família Caliphoridae, Sarcophagidae e Fanniidae.
- Pseudomiíases ou miíases acidentais: acidentalmente as larvas são ingeridas podendo causar distúrbios de gravidade variável.
. Poucos casos são notificados em humanos.
Localização no hospedeiro
- Miíases cutâneas.
- Miíases cavitarias:
. Auriculares.
. Nasofaríngeas.
. Urogenitais.
. Oftálmicas.
. Etc.
Miíases primárias:
- Estão associadas a ambientes rurais mas podem ocorrer em áreas urbanas.
- Dermatobia hominis: mosca berneira.
. Morfologia: moscas de tamanho médio e pernas alaranjadas com abdômen azul metálico (moscas adultas).
. Larvas: berne; possuem fileiras de espinhos curvos.
. Ciclo de vida: as mocas capturam insetos sugadores de sangue (mosquitos por ex.) e colocam ovos em seus corpos.
. As larvas se desenvolvem nos ovos e permanecem no inseto até que ele se alimente de sangue de um hospedeiro.
. As larvas de primeiro estágio (L1) emergem do ovo e escavam a pele ou penetram pela lesão causada pela picada do inseto. Podem ainda entrar pelo folículo piloso.
. Se alimentam em um cavidade subdérmica por 5 a 10 semanas e respiram
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por um orifício na pele do hospedeiro.
. A L1 se desenvolve em L2 e L3, as últimas caem no chão e se transformam em pupas.
. Após um mês aproximadamente, os adultos emergem das pupas como moscas.
OBS: O inseto que transporta os ovos com larvas L1 para o hospedeiro não sofrem nenhum prejuízo, essa relação é conhecida como forese.
- No ser humano a larvas causam lesão furuncular chamadas de dermatobioses (nome científico do berne).
. São locais mais comum de lesões as áreas descobertas do corpo como os membros, costas e couro cabeludo.
. Cada lesão contémuma larva apenas.
. Se estabelece uma reação inflamatória, deixando a pele com aspecto avermelhado e esta se eleva como um furúnculo.
. Há produção de secreção. As larvas se alimentam do material purulento e necrótico do ferimento.
. Se tornam maiores a medida que amadurecem.
. A lesão é acompanhada de prurido e dores, há sensação de movimentação e pode acontecer linfadenopatia regional.
. A lesão tende a cura com a saída da larva, mas pode constituir um sítio para infecção secundária.
. A larva não migra pelo hospedeiro, completando todo o seu ciclo de amadurecimento no local primário da penetração na pele.
- Cochliomyia hominivorax: popularmente chamadas de bicheiras.
. Morfologia: adultos com tamanho médio, cor verde com reflexo azul metálico em tórax e abdômen. Três faixas longitudinais pretas no tórax e olhos vermelhos.
. Larvas: ramos traqueais com pigmentação escura.
. Ciclo de vida: é mais direto, as moscas pões seus ovos diretamente nas feridas e proximidades.
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. As larvas se alimentam por uma semana do hospedeiro e podem migrar para outros tecidos do corpo podendo causar danos extremos.
. As fêmeas se atraem pelo odor de feridas recentes ou de orifícios naturais como boca, orelhas, vagina etc. Se atraem até por pequenos ferimentos como picada de carrapato.
. Depositam de 200 a 400 ovos no local.
. Em menos de 24 horas as larvas eclodem e se nutrem vorazmente.
. Formam-se bicheiras extensas que exalam odor atrativo para outras moscas.
. Lesão: ferida aberta com mau cheiro, sangramento e presença de larvas no local.
. Olhos nariz e gargantas são principalmente acometidas.
. Atinge principalmente pessoas debilitadas.
. Sintomas e sinais variam de acordo com a área afetada.
. Dor e prurido estão presentes no local da lesão.
. Podem ocorrer dificuldades respiratórias, cegueira, desconfiguração e pode levar a morte.
Miíase secundária
- As larvas são menos agressivas pois não se alimentam de tecidos vivos.
- As lesões estão restritas as áreas necrosadas dos ferimentos.
- Cochliomya macellaria: parecida com a C. hominivorax, se distingue pela existência de pelos claros na fronte e duas manchas claras no último seguimento abdominal.
- As fêmeas depositam os ovos em cadáveres ou feridas necrosadas onde as larvas se desenvolvem.
- Lucilia sp.: cor verde metálica acrobeada ou com reflexos azuis.
- Crysomya sp.: cor verde metálica com reflexos azulados ou amarelados.
- Sarcopaga sp.: tamanho médio a grande e cor acinzentada com 3 faixas pretas longitudinais no tórax e abdômen com coloração xadrez.
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- Terapia larval: larvas de insetos são utilizadas para acelerar a cicatrização de ferimentos.
. Utilizam-se principalmente espécies de Lucilia sp.
. Auxilia na cicatrização pois se alimenta seletivamente do tecido necrosado.
- Entomologia forense: conhecimento sobre biologia e ecologia dos cadáveres.
. O conhecimento da sucessão populacional das espécies que participam da decomposição de um cadáver possibilita inferir o tempo decorrido após a morte, deslocamentos do corpo, maneira e causa de morte.
Diagnóstico
- Se baseia no aspecto da lesão + existência de larvas.
- Diagnóstico específico leva em consideração a morfologia do estigma respiratório da larva.
- Outra alternativa é recolher as larvas em um frasco com carne e aguardar que se tornem adultos.
Tratamento
- É fundamental a retirada das larvas que pode ser feita com auxílio de pinça, vaselina ou gaze + éter sulfúdrico.
. O berne precisa ser asfixiado para sair do seu sítio.
- Lavagem da lesão após a saída da larva, Debridamento quando necessário e aplicação de pomada antibiótica.
. Antibióticoterapia sistêmica é necessária em acometimentos mais profundos.
- Ivermectina de uso tópico ou oral utilizada principalmente por infecções mais extensas.
Profilaxia
- Principalmente combate as moscas com uso de inseticidas, telas em janelas e mosquiteiros em camas.
- Proteger a pele principalmente no local com muitas moscas: roupas ou repelente.
- Os ferimentos devem ser cobertos com curativos regularmente trocados e limpos para não atrair moscas.
- Higiene pessoal é fundamental pois as moscas são atraídas pelo cheiro.
- Higiene do ambiente.
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Pulgas
- Pequenos, ápteros (sem asas), corpo comprimido lateralmente, patas posteriores adaptadas para grandes saltos.
- Apresentam desenvolvimento holometábolo: ovo -> larva -> pupa -> adulto.
. Metamorfose completa.
- Importância: os machos e fêmeas são hematófagos e podem vincular a transmissão de diferentes doenças:
. Bactérias: Yersinia pestis e Rickettsia mooseri.
. Cestóides: Dipsylium coninum e Hymenolepsis diminuta.
. Nematóide: Dipetalonema reconitum.
- Parasitas de vertebrados:
Tungíase
- Epidemiologia: Tunga penetrans
. Bicho de pé ou pulga do porco.
. América Latina e África Subsaariana.
. Brasil: do norte ao sul.
. Prevalência nos meses secos maior em crianças e idosos.
. Prevalência entre 16 e 54%.
. Afeta principalmente localidades com baixos IDH’s e estão associadas a falta de coleta do lixo e o convívio com animais infestados.
. Moradias precárias com piso de terra batida favorecem o desenvolvimento das larvas e pupas.
- Tunga penetrans: É a menor espécie conhecida possuindo tamanho de 1mm.
. Ambos os sexos são hematófagos mas apenas a fêmea penetra no hospedeiro.
. Ao penetrar ela assume uma forma hipertrofiada chamada de neossoma.
. Hospedeiros: porcos, homem cães e gatos.
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. No homem: penetra principalmente na sola plantar, calcanhar e cantos dos dedos (pés ou mãos).
. Importante que somente a fêmea acasalada que tem a capacidade de penetrar nos tecidos do hospedeiro.
. Habitat: locais secos, próximos de chiqueiros e montes de estercos e peridomicílios(jardins e hortas).
Eventos patológicos
- Penetração da fêmea: prurido e dor. De 3 a 7 horas.
- Hipertrofia do abdômen: eritema, coceira (1 a 2 dias da penetração).
. Ciclo de vida: após a cópula a fêmea penetra na epiderme e mantém a cabeça e corpo mergulhados nos tecidos e a extremidade posterior fica pra fora, é por ela que elas respiram, defecam e expelem ovos.
. A fêmea se alimenta e expande o abdômen devido a presença dos ovos armazenados.
. Após 15 dias os ovos são eliminados e a fêmea morre.
. Os ovos que caem no chão dão origem as larvas (2 estágios) que originam pupas.
. Das pupas eclodem os adultos que se alimentam de 2 a 3 vezes por dia do hospedeiro.
- Formação de halo branco: constitui uma saliência na pele, de consistência firme. Há uma depressão no ápice dando um aspecto de cratera de vulcão.
. Sensação de pulsação do parasito com intensa produção de ovos, fezes e líquidos.
. Descamação da camada córnea com dor e prurido intenso(2 a 14 dias da infecção).
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- Involução: as lesões se tornam necróticas e ressecadas (casca preta), o parasita se degenera e a sua parte posterior se torna mais evidente (4 a 6 semanas da infecção).
. Lesão residual em forma de cicatriz com depressões circulares do estrato córneo. Sem presença de parasitos (6 a 7 semanas da infecção).
- Infestações simples: geralmente ocorre a cura espontânea de 4 a 6 semanas.
- Infecções secundárias: em áreas endêmicos os indivíduos são acometidos por dezenas de parasitos e desenvolvem infecções secundárias por fungos e bactérias:
. Paracoccidioides brasiliensis.
. Clostridium tetani.
- Múltiplas lesões: formação de pústula, supuração e úlcera.
. Perdem-se as unhas e amputações.
. Dificuldades de deambulação.
. Sepse, necrose óssea e dos tendões.
- Zoonoses: roedores e mamíferos são os hospedeiros principais. Ocorre lesões que favorecem outras infecções. Acomete principalmente patas, focinhos e escroto).
Diagnóstico
- História epidemiológica+ exame clínico (visualização do parasito).
Tratamento
- Retirada da pulga.
. Realizada após a desinfecção da pele.
. Uso de agulhas estéreis.
. Aplicação de tintura de iodo e antibiótico tópico.
Profilaxia
- Pavimentação (são parasitas que vivem no solo).
- Coleta de lixo.
- Inseticidas em áreas infestadas.
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Davi Cassiano, 119B
- Uso de calçados e luvas principalmente	- Educação e saúde para a população. por trabalhados que lidam com esterco.
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Davi Cassiano, 119B
Sarna Sarcóptica (Escabiose) - Causada por ácaros.
. Subordem: Sarcoptiformes.
. Gênero: Sarcoptes.
. Sarcoptes scabiei var. hominis.
- São pequenos, cutâneos, de corpo globoso e patas curtas:
- Escavam túneis/galerias na pele do hospedeiro: ácaros escavadores.
- Ciclo biológico: ocorre todo na pele do hospedeiro.
. As fêmeas são fecundadas na superfície da pele e em seguida iniciam a escavação de túneis na epiderme.
. Durante a escavação as fêmeas colacam ovos (entre 2 e 3 por dia). A larva emerge dos ovos entre 48 e 72 horas e começa a migar na pele formando mais túneis.
. No processo migratório as larvas amadurecem e se tornam linfas e adultos, que iniciam novo ciclo de reprodução no hospedeiro.
. A larva leva cerca de 10 a 12 dias até atingir a fase adulta.
. Os ácaros podem sobreviver por 24 a 36 horas no ambiente até infestarem um novo hospedeiro.
- A transmissão ocorre por contato direto com pessoas infestadas ou fômites.
. As infestações ocorrem mais comumente em axilas, seios, regiões interdigitais, cotovelos e pés.
Patogenia e manifestações clínicas
- Desencadeadas pelo processo de migração dos ácaros formando os túneis na pele.
- Durante a escavação da pele as fêmeas liberam substâncias proteolíticas que causam a lise tecidual (agressão lítica).
- O processo de migração em si já causa trauma no tecido (agressão traumática).
- Agressão espoliativa se dá quando os ácaros se alimentam do tecido e linfa que jorra no processo migratório.
- As lesões são mais comummente localizadas em regiões de dobras de corpo e mais quente e úmidas. Além disso, mãos e pés.
- A manifestação clínica mais comum é o prurido intenso e lesões que variam em tipo e quantidade.
- As lesões se formam por hipersensibilidade a produtos do metabolismo do ácaro e sua movimentação pelo tecido.
- Se apresentam como exantemas e pápulas extremamente pruriginosas.
- Podem se formar nódulos e vesículas perláceas (se assemelham a pérolas) repletas de linfa.
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Davi Cassiano, 119B
- Crostas são formadas nas lesões mais antigas.
- De 3 a 6 semanas se estabelece o período pré patente em infecções primárias.
- Como o quadro é resultado de hipersensibilidade, novas infestações tem períodos pré patentes menores com duração de 1 a 2 dias pela sensibilização prévia do hospedeiro.
- Em crianças com menos de dois anos a localização muda.
. Mãos e pés ainda são as mais acometidas junto as regiões de dobras.
. Porém, é possível o acometimento de todo o corpo nessa faixa etária (cabeça e corpo principalmente).
- Regiões de genitália e nádegas também podem ser acometidas menos comummente.
- Exemplos:
- Em peles mais escuras pode haver despigmentação do local acometido.
- Infestação generalizada em menor de 2 anos: acontece pois, além de resposta imune menor na idade, a criança coça frequentemente as lesões dispersando o ácaro.
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Davi Cassiano, 119B
nas peles que favorecem essa infecção).
Complicações
- Impetigo (S. pyogenes e S. aureus):
. Ocorre devido ao rompimento da barreira cutânea por conta das coçaduras.
. A quebra da barreira cutânea permite a colonização oportunista de bactérias.
- Distúrbios do sono e perda de produtividade:
. A sarna tem prurido persistente que é mais intenso a noite, atrapalhando o sono e gerando irritabilidade.
- Sarna crostosa (sarna norueguesa): hiperinfestação por ácaros (milhares em um indivíduo, o normal são 10 a 15 por indivíduo).
. Associado ao himunocomprometimento (indivíduos HIV, com neoplasias malignas).
. Não é exclusiva dos imunocomprometidos.
. É extremamente pruriginosa com hiper-queratose na derme.
. Envolve tipicamente a palma das mãos e sola dos pés.
. Linfadenopatia generalizada e infecções bacterianas secundárias são frequentes (forma-se fendas
Diagnóstico
- Exame físico + quadro clínico + dermatoscopia.
. Dermatoscopia é um exame com aparelho que permite aproximação da imagem da lesão (dermatoscópio).
- É importante a dermatoscopia pois o quadro clínico se assemelha ao de outras doenças como as micoses.
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Davi Cassiano, 119B
- Na dermatoscopia pode-se observar os túneis formados nas lesões, por vezes detectando ácaros se movimentando na pele. A observação dessas características confirma o diagnóstico da sarna:
- Confirmação parasitológica: feita a partir de um raspado profundo de pele (o profundo é confirmado por ligeiro sangramento na hora da coleta).
. Os ácaros são escavadores e não estão na superfície na maioria do tempo.
. Deve-se fazer a raspagem em preferencialmente em lesões sem crostas.
. O material é colocado em lâmina, clarificado com lactofenol a 10% e observado em microscópio:
- A presença do ácaro em raspados profundo confirma o diagnóstico.
- Não estão disponíveis testes imunológico ou moleculares para o diagnóstico.
Epidemiologia
- Ectoparasitose frequente e mundial.
- É uma das doenças tropicais negligenciadas de acordo com a OMS.
- Fatores que contribuem para a endemicidade: pobreza, aglomerações e falta de acesso aos cuidados médicos.
. Em países desenvolvidos, surtos de sarnas estão associados a aglomerações principalmente em presídios, orfanatos e asilos.
- NÃO É UMA ZOONOSE: a variedade que infecta animais e humanos é diferente.
. O ácaro dos animais, em contato com a pele humana, não se estabelece para continuar uma infecção produtiva.
. Em casos de grandes cargas de ácaros de animais em contato com pele humana podem ser formados exantemas transitórios autolimitados que não geram infestação geral.
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Davi Cassiano, 119B
Profilaxia
- Diagnóstico e tratamento de infestados.
. Tratamento tópico com termitrina ou oral por ivermectina.
. A eficácia é semelhante e a tolerância é boa para ambos os tratamentos.
. É importante o tratamento de indivíduos que residem com o infectado, mesmo que
assintomáticos. Também, os contactantes próximos.
. A sarna é muito contagiosa e o período pré patente pode chegar a 2 semanas com indivíduos infestados e assintomáticos.
- Medidas de higiene individual e coletiva.
- Descontaminação de roupas e fômites (principalmente em sarna crostrosa).
- Educação.
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Davi Cassiano, 119B
Carrapatos - Os carrapatos são ácaros.
- Seu corpo é dividido em cefalotórax e abdômen.
- A forma adulta possui 4 pares de patas.
- Na região anterior do corpo apresentam gnatossoma (falsa cabeça) que contêm o aparato bucal picador/sugador por onde ingere sangue do hospedeiro.
- Quando se fixam ao hospedeiro, introduz o gnatossoma em sua pele.
- No gnatossoma existe o hipostômio com dentes recorrentes que permitem a fixação do carrapato a pele de uma maneira estável/forte.
- O processo de fixação do carrapato ao hospedeiro gera uma agressão traumática.
- A liberação de saliva no local da lesão configura uma agressão lítica. Quinases na salivam	catalisam	a	bradicinina. Prostaglandinas	da saliva inibem	a produção deIL-1 emigração demacrófagos.
.Em hospedeiros sensíveis (não expostos	previamente	ao carrapato)aprincipalrespostaépor infiltração de neutrófilos para o local de fixação do carrapato.
. O processo inflamatório resultante causa vasodilatação e ruptura de vasos com hemorragia próximo ao local de fixação contribuindo com a hematofagia do carrapato.
- Importância médica:
. Família: Ixodidae.
. Ocorre edema na derme e epiderme.
. Gêneros: Ambylomma sp.
.Rhipicephalus s.
. Anocentor sp.
- Ciclo biológico: ovo-> larva(com 3 pares de patas) -> linfa -> adulto.
. Todas as fases são hematófagas.
. Algumas espécies realizam seu ciclo no ambiente e outras no hospedeiro.
. As fêmeas fecundadas precisam realizar hematofagia para a maturação dos ovos.
.	Em	hospedeiros	resistentes (previamente expostos a picada) a lesão de fixação é intensa com grande edema	na derme	e epiderme.
. Há infiltrado de eosinófilos e principalmente	de	basófilos. Necrose do tecido sem ruptura de vasos.
. Evolui para pústula rica em basófilos e linfócitos. Dificultando ou impedindo a hematofagia do carrapato.
- Apresentam ainda agressão espoliativa.
-	Alguns	hospedeiros	apresentam hipersensibilidade a saliva de algumas espécies.
.	Dependendo	do	grau	de sensibilidade do hospedeiro ele desenvolve paralisia flácida que é ascendente e pode levar a óbito por
paralisia	da	musculatura Patogenia e manifestações clínicas.	respiratória.
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Davi Cassiano, 119B
- Podem transmitir agentes patogénicos:
. Febre maculosa: Rickettsia sp. Doença enxantemática de forma centrípeta.
- Uso de repelente na pele e nas roupas (específico para ácaros).
- Uso de roupas claras e que recobrem todo o corpo ao entrar em matas.
. Carrapatos estão na vegetação em grupos e se aderem ao corpo com o toque.
. Roupas claras permitem uma melhor visualização da presença dos carrapatos.
. Doença de Lyme: Borrelia sp. Exantema	migratório,	lesão avermelhada com centro claro se assemelhando a um alvo.
. Babesiose: Babesia sp. Cursa com quadro clínico semelhante a malária. Mais frequente na américa do norte.
Diagnóstico
- Observação das lesões e dos ácaros durante o exame físico.
- Remoção do carrapato: não se deve puxar pelo corpo pelo risco de separação do gnatossoma e continuidade da reação inflamatória.
. A remoção correta é feita com pinça próxima a pele para puxar de forma leve o carrapato evitando que fiquem partes aderidas a pele.
Profilaxia
- Inspeção da roupa e corpo no momento do banho. Carrapatos levam de 10 minutos a 2 horas para começar o repaste sanguíneo e a transmissão de patógenos depende do tempo de fixação do carrapato ao hospedeiro.
- Inspeção e tratamento com ascaricidas em animais de estimação.
- Manter grama cortada e quintal livre de folhas.
- Ascaricidas no ambiente em infestações.
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Piolhos
- Corpo dividido em cabeça, tórax e abdômen.
- Sem asas e com patas curtas.
- Corpo achatado dorso-ventralmente.
- Aparelho bucal picador sugador.
- Hematófagos.
- Os ovos são conhecidos como lêndias, popularmente.
- 3 espécies principais causam doenças ao homem:
.Pediculus humanus humanus: cabeça, nuca e orelhas.
. Ovos aderidos aos pelos.
. Pediculus humanus corporis: aderido ao corpo em regiões quentes e úmidas (axilas, coxas e cintura).
. Ovos aderidos nas roupas.
. Pthirus púbis(piolho chato): infesta a região pubiana.
. Ovos aderidos aos pelos da região pubiana.
- Ciclo biológico: hemimetabólico.
. Ovo -> ninfa -> adulto.
. A fêmea deposita ovos na base do pelo que se adere por substância cementante que evita sua dispersão com movimento ou vento.
. No piolho do corpo, os ovos se aderem as fibras das roupas.
. Levam uma semana para eclodirem e liberarem as ninfas.
. A maturação das ninfas dura certa de 7 dias.
. Adultos são hematófagos, se alimentam várias vezes ao dia e podem sobreviver por até 30 dias no hospedeiro.
. Morrem entre 1 e 2 dias quando estão no ambiente e não se alimentam.
- Transmissão se dá por contato direto com o indivíduo infestado ou fômites (pente e chapéu). Piolho da cabeça e corpo.
. Piolho da região genital é transmitido durante relação sexual, também.
Patogenia e manifestações clínicas
- Ingere sangue pelo aparato bucal causando agressão traumática.
- Injeta saliva com substâncias anticoagulantes e vasodilatadoras causando agressão lítica.
- A hematofagia representa agressão espoliativa.
- Infestações com alta carga parasitária, especialmente em crianças, pode levar a ligeira anemia.
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- A movimentação dos insetos gera estresse.
- A pediculose apresenta prurido intenso que pode atrapalhar o sono, concentração e causar irritabilidade.
- Infestações na região da cabeça podem levar ao aparecimento de lesões no couro cabeludo e nuca quando em alta intensidade.
- Na região genital as lesões se localizam na virilha e são bastante incômodas em grandes infestações.
- Infestação dos pelos da face é possível em cílios, sobrancelha, barba e bigode.
- Ocorrem lesões por coçadura por conta do prurido produzido sendo portas de entrada para lesões secundárias principalmente em nuca e virilha (regiões quentes e úmidas).
- Podem ser vetores de agentes patogénicos: febre recorrente e tifo exantemático.
Diagnóstico
- Observação das lesões dos insetos ou seus ovos no pelo, couro cabeludo, roupas e/ou região genital.
- Lâmpada de Wood pode ser usada para triagem pois a lêndia brilha na luz negra.
- A infestação por P. púbis é geralmente transmitida por contato sexual, assim, a presença da infestação na genitália de crianças traz uma necessidade de investigação de abuso sexual.
Epidemiologia
- Todo os indivíduos são suscetíveis mas em crianças é mais comum pelos hábitos de higiene não desenvolvidos.
- Tipo ou cor de cabelo não se associam a maior ou menor suscetibilidade.
- Infestações do corpo se associa a situações de pobreza, guerra e desabrigados.
- Infestação na região genital é um IST.
- Transmissão é por compartilhamento de fômites e contato direto.
Profilaxia
- Tratamento e remoção das lêndias com pente fino.
. Os fármacos matam apenas piolho adulto.
- Higiene pessoal.
- Não compartilhamento de fômites.
- Educação e saúde e vigilância em escolas.
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Oncocercose - Agente: Onchocerca Volvulus;
- Verme adulto está presente no tecido subcutâneo sem causar doença.
- O verme morre e libera seus conteúdos/antígenos no tecido o que causa uma reação tecidual e inflamatória.
- As manifestações cutâneas são fruto da reação imune do hospedeiro contra os antígenos do patógeno morto.
OBS: No intestino do verme existe uma bactéria (Gênero: Wolbachia) que faz endossimbiose com o verme e acredita-se participar da patogênese da doença. Imunomodulação e resposta inflamatória.
. A bactéria também é liberada com a morte do patógeno e também causa resposta.
- As manifestações cutâneas podem ser agudas ou crônicas (gera sequelas).
- Liquenificação: lesões de cossadura crônica:
- Atrofia cutânea: dá um aspecto de ruga/envelhecido para a pele do paciente.
- Despigmentação + hiperqueratose (aumento da proliferação dos extratos córneos mais superficiais com queratinização excessiva):
- Tipicamente se localiza em regiões de protuberâncias ósseas. Cotovelos, ombros, joelhos, sacro, etc.
. Ex.: espinhas ilíacas:
Manifestações cutâneas
- Oncocercoma: nódulo subcutâneo formado pelo enovelado de vermes adultos alocados naquela região do tecido fazendo um tumor benigno.
- Exantema, prurido, pápulas e vesículas podem estar presentes.
Doença ocular por Onchocerca
- As mixrofilárias produzidas no subcutâneo a partir da reprodução sexuada do parasito invadem o sistema linfático.
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- Ocorre a sua migração pelo corpo e podem acabar parando na região do globo ocular, na Câmara anterior.
- Ali, esses parasitos vão causar ceratite (inflamação na córnea):
. No início é puntiforme: vários pontos inflamatórios brancos na córnea.
. Com a cronificação pode evolui para ceratite esclerosante que gera cegueira.
- Ceratite puntiforme:
. Microfilárias na câmara anterior.
. Lacrimejamento e foto fobia no início.
. Evolui para edema palpebral e congestão ciliar.
. Posteriormente, déficit visual reversível.
- Ceratite esclerosante:
. Cronificaçãodo processo descrito anteriormente.
. Aumenta a extensão das lesões.
. Ocorre a opacificação da córnea que gera um déficit visual.
. O déficit é inicialmente noturno e evolui para total podendo chegar a cegueira irreversível.
. 2ª maior causa de cegueira infecciosa no mundo.
. A presença do verme em camadas mais profundas do globo ocular podem gerar: uveíte, atrofia óptica e coriorretinite.
- Evolução da ceratite:
Diagnóstico
- Clinicamente procura-se pelos focos da lesão primária aguda: pele e subcutâneo.
- É realizada a biópsia por prega cutânea no oncocercoma.
. Pega-se uma prega cutânea e realiza-se a biópsia dos extratos córneos mais superficiais.
- Coloca-se em solução salina e observa-se no microscópico diretamente.
- Coragem do tecido com Hematoxilina-eosina.
- Doença ocular: exame de lâmpada de fenda.
. Possibilita a visualização das oncocercas na câmara anterior do globo ocular. Observa-se a movimentação dos vermes na câmara.
. Para um aumento de sensibilidade, pede-se ao paciente para abaixar a cabeça entre os joelhos por 2 minutos, causando a migração dos vermes para
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Davi Cassiano, 119B
a parte mais anterior da câmara.
. Observa-se lesões inflamatórias na córnea (ceratite).
. O fundo de olho ajuda a avaliar outras manifestações da doença.
- Abaixo, ceratite puntiforme:
- Teste de Mazzotti:
. Administração de dietilcarbamazina para observar erupção papular em pacientes com a doença.
. Muitos vermes morrem com a aplicação da dietilcarbamazina sendo possível observar a reação de imunidade desencadeada pela presença dos patógenos.
. Porém, a medicação administrada de maneira sistêmica pode culminar em uma reação grave.
. A medicação tópica é a mais usada atualmente sob o oncocercoma.
OBS: é o mesmo agente anti-parasitário utilizado para a elefantíase.
- Testes sanguíneos:
. Na prática as microfilárias tem pouca circulação sanguínea, levando a uma menor probabilidade de diagnosticar a o patógeno quando presente.
. Sorologia é um teste com baixa especificidade por apresentar reação cruzada com outras helmintíase.
. É um teste que permanece positivo por anos, sendo outra dificuldade para a diferenciação entre uma doença atual ou pregressa.
. PCR tem especificidade e sensibilidade adequada.
. Apresenta alto custo e disponibilidade limitada.
Tratamento
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Prevenção e controle
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Leishmaniose Tegumentar American Parte 1
- Ordem: Kinetoplastida
- Família: Trypanosomatidae.
- Gênero: Leishmania.
. Subgêneros: Leishmania & Viannia.
- A espécie de maior relevância no Brasil é a Leishmania (V.) braziliensis.
. Inúmeras espécies porém estão descritas em toda a américa.
- Hospedeiros:
. Vertebrados: mamíferos (roedores, marsupiais, cães, equinos, ser humano).
. Habitat(nos hospedeiros): Células do sistema fagocítico mononuclear: macrófagos.
. Invertebrados: dípteros, psicodídeos, flebotomíneos. No velho mundo o gênero Phlebotomus e no novo mundo o gênero Lutzomyia.
. NÃO SÃO MOSQUITOS. São insetos pequenos que depositam seus ovos em matéria orgânica, e não na água, assim, não possuindo ciclo dependente de água como os mosquitos.
. Somente as fêmeas são hematófagas e assim responsáveis pela transmissão do protozoário.
. Insetos de hábitos noturnos com picadas ocorrendo no período
crepuscular ou locais escuros durante o dia e ainda matas fechadas.
. Há espécies domiciliares, peri-domiciliares e silvestres.
. Os ovos são postos em matéria orgânica.
Morfologia
- O protozoário possui duas formas evolutivas diferentes ocorrendo ao longo do ciclo de vida:
. HV: amastigota: ocorre no hospedeiro vertebrado.
. Intracelular obrigatória.
. Se reproduz por fissão binária no interior de células fagocitárias do hospedeiro.
. HI: promastigota: ocorre nos invertebrados.
. Forma extracelular.
. Se reproduz por fissão binária.
Ciclo biológico
- As fêmeas do Phlebotominio infectadas transmitem para o hospedeiro vertebrado suscetível quando realizam a hematofagia.
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- As fêmeas possuem em suas glândulas salivares formas promastigotas. Assim, juntamente com a inoculação da saliva no momento da hematofagia, são inoculados os parasitos.
- O mecanismo de infecção é passivo cutâneo.
- Na pele, antígenos da saliva do flebotomíneo e da superfície da promastigota desencadeiam resposta celular que favorece a fagocitose das promastigotas principalmente por macrófagos.
- No interior dos macrófagos as promastigotas se diferenciam em amastigotas que serão capazes de sobrevivem no ambiente intracelular pois modificam o vacúolo de fagocitose.
. Impedem a fusão com o lisossomo e escapam da ação enzimática protetora.
- O vacúolo modificado é chamado de vacúolo parasitófago.
- As amastigotas se reproduzem nos vacúolos e se acumulam na célula até causar o seu rompimento por excesso de parasitas.
- Com o rompimento da célula, as amastigotas ganham o meio extracelular e vão ser fagocitadas por novas células de defesas.
. Esse ciclo pode ocorrer pra sempre na pele do hospedeiro dependendo de fatores como: resposta imune, tratamento e outros que alterem a velocidade do ciclo.
- A fêmea do flebotomíneo se infecta ao fazer hematofagia em hospedeiro humano infectado pois ingere também células fagocitárias infectadas por amastigotas.
. Mecanismo: passivo-oral.
- No flebotomíneo as amastigotas ganham o trato digestivo e se diferenciam em promastigotas, colonizam o trato digestório até alcançar as glândulas salivares reiniciando o ciclo.
Patogenia e manifestações clínicas
- No momento da picada do inseto, ocorre lesão tecidual por agressão traumática.
- Proteínas da saliva induzem atividade inflamatória.
- Esses são os desencadeadores de resposta aguda inespecífica.
. Participam várias células facilitando a fagocitose das promastigotas. Se elas não forem fagocitadas, a infecção não consegue êxito e são mortas na pele.
. As que são mortas na pele, tem antígenos reconhecidos e apresentados por APC’s que auxiliam na resposta montada pelo hospedeiro.
- A ativação do complemento é importante na fase inicial pois induzem quimiotaxia (C3a, C5a) e a formação do C3b será importante.
- C3b será inativada por glicoproteína GP63 da superfície da promastigota impedindo a formação do MAC.
- O C3bi(inativada) se liga a receptor de macrófago facilitando a fagocitose do parasito.
- Assim, a inativação de C3b protege contra lise e favorece a fagocitose.
- Os neutrófilos também são importantes pois liberam NET’s (que matam o parasita no meio extracelular) e ainda ativam macrófagos no sítio de infecção.
- Porém estudos demonstram que os neutrófilos fazem papel dúbio na resposta
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Davi Cassiano, 119B
inflamatória, funcionam como CAVALOS DE TRÓIA.
. Dúbio = é um adjetivo que significa duvidoso, incerto, indefinido.
- Os neutrófilos possuem capacidade de fagocitar promastigotas, e quando são infectados são fagocitados por macrófagos carreando o protozoário para o interior dos macrófagos.
- A ativação de macrófagos pode ainda ser feita por duas vias:
. Clássica: produção de NO e outras ERO’s que são efetivas na morte de microrganismos incluindo a Leishmania;.
. Alternativa: ocorre a produção de poliaminas. A ativação dessa via não é capaz de matar o protozoário.
- Quando os antígenos do patógeno são apresentados pelas APC’S vai ocorrer liberação de fatores estimuladores da inflamação que levam a diferenciação de linfócitos T:
. Th2: no caso da Leishmania é denominado de permissivo: induz respostas não eficientes para a matar o protozoário.
. Nesse perfil de células T ativadas, os macrófagos são ativados pela forma alternativa.
. Além disso, são produzidas citocinas que não são importantes para desencadear vias de morte para o protozoário.
. Th1: maior eficiência na morte de parasitos e maior ativação de macrófagos pela via clássica.
. A presença de Th17 e Treg regula a resposta Th1.
- Vale ressaltarque em um hospedeiro são despertados os dois perfis de células T mas com uma predominando.
.Essa diferença no perfil de resposta varia de acordo com fatores do hospedeiro, da espécie de Leishmania , entre outros fatores.
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Patogenia e manifestações clínicas
- Mediante as diferentes respostas que podem ser apresentadas, a Leishmaniose tem um espectro variado de apresentações clínicas.
- Tipicamente ocorre uma úlcera clássica, em geral única, de evolução benigna.
- Há ainda dois polos de respostas/espectros diferentes mas igualmente importantes:
. Anérgico: hospedeiro não desenvolve uma resposta celular eficiente aos antígenos de Leishmania.
. Apresenta um quadro de Leishmaniose cutânea difusa em decorrência da falta de resposta.
. No Brasil, se associa com a espécie Leishmania (L.) amazonensis.
. Não ocorrem em todos os indivíduos infectados por essa espécie, e sim nos que apresentam resposta anérgica.
. Hiperérgico: a reação aos antígenos do parasita é exacerbada com resposta de Th1 anormal, resultando em lesão tecidual com lesões em regiões de mucosa.
. Associada a Leishmania (V.) brasiliensis.
. É uma espécie relativamente comum mas poucos indivíduos apresentam hiperergia.
- Características dos espectros:
. Hiperérgico: resposta celular grande.
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. Resposta Th1 alta, carga parasitária baixa.
. Anérgico: resposta celular pequena e grande produção de anticorpos.
. Resposta Th1 baixa, carga parasitária alta.
. Entre os espectros tem-se os indivíduos de resposta típica que apresentam equilíbrio entre a resposta celular e a produção de anticorpos.
- Observar que, mesmo na lesões cicatrizadas o protozoário pode estar presente.
. Não existe cura parasitológica, o parasito não é eliminado mesmo com a cura clínica.
- A cura clínica do hospedeiro é representada pelo equilíbrio entre parasito e resposta imune, sem haver a eliminação do protozoário.
- Fatores que afetam o curso clínico:
- Ambos os polos apresentam formas de doenças graves.
- Abaixo, perfis de resposta e carga parasitária em hiperergia, lesões cutâneas típicas e lesões cicatrizadas, respectivamente:
. Fatores relacionados ao hospedeiro:
. Genética;
. Idade: crianças e idosos tem curso mais grave por imaturidade imunológica e senescência imunológica, respectivamente.
. Número e localização das lesões.
. Resposta imune.
. Estado nutricional.
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. Comorbidades: diabetes por ex.
. Coinfecções: HIV por ex.
. Gestação: ocorre imunomodulação no período gestacional.
. Imunossupressão por medicação (transplantados ou com doença autoimune, por ex.).
. Fatores relacionados ao parasita:
. Espécie infectante: diferença dos isolados dentro da mesma espécie (alguns são mais patogênicos que outros).
. Existe um vírus que infecta Leishmania (LRV-1) foi encontrado já em espécies brasileiras.
. Está associado ao desenvolvimento de lesões grave e de mucosas.
. Carga parasitária.
. Seleção de subpopulações mais resistentes ao tratamento.
Leishmaniose Tegumentar American
Parte 2
Gênese das lesões
- As lesões se desenvolvem em partes do corpo mais expostas pois estão associadas ao sítio de inoculação: face, antebraço e parte inferior das pernas por ex.
- Se inicia como pequena pápula que é associada a picada do inseto (em geral ocorre no local da inoculação).
. Pode se disseminar por via linfohematogênica.
. Leva cerca de 2 a 8 meses para surgir.
- Em seguir, surgem nódulos em um período de até 6 meses.
. Os nódulos podem ulcerar, em geral a partir do seu centro.
. Inicialmente, ocorre resposta celular que é o que leva a ulceração.
. Forma-se então uma crosta amarronzada que recobre a área da úlcera.
- A próxima fase é a da formação da úlcera.
. Pode ser úlcera clássica ou Leishmaniótica.
. Acontece por necrose tecidual por resposta celular.
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- Úlcera típica: é indolor, alguns pacientes relatam dor quando há co-infecção bactéria ou quando ocorre em articulações.
. O formato é variável (arredondado ou ovalado) mas tem uma borda elevada e fundo granuloso grosseiro.
. O tecido granuloso do centro da úlcera é passível de sofrer fragmentação (friável), sendo comum sangramento, que é uma porta de entrada para infecções secundárias, especialmente por bactérias.
. A lesão tem consistência firme, base eritematosa e fundo avermelhado.
- Outras lesões podem ocorrer:
. Lesões vegetantes: aspecto papilomatoso, úmido e de consistência mole.
. Lesões verrucosas: superfície seca, áspera, com presença de pequenas crostas e de descamação.
. Forma esporotricóide: lesões se assemelham a esporotricose.
. Linfangite nodular, com ou sem linfoadenopatia regional, que pode estar recoberta por pele íntegra ou eritematosa.
. Linfangite nodular: reação inflamatória do cordão linfático.
. Pode haver formação de úlceras no trajeto, com supuração e fistulização das lesões(formação de canais que drenam para o meio externo).
- A infecção secundária das úlceras e o tratamento inadequado pode causar uma modificação no aspecto da úlcera.
. Forma-se um eczema na pele ao redor da lesão. Denominada de forma ectimóide, dificulta o diagnóstico.
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- Ao evoluir para cura a lesão se transforma em uma cicatriz:
. É atrófica, deprimida, com superfície lisa, áreas de hipo o hiperpigmentação e traves fibrosas.
. Mesmo nas cicatrizes é possível encontrar o DNA do parasita, não havendo cura parasitológica, apenas clínica.
. Podem levar a problemas psicológicos quando muito extensas, e o aspecto psicossocial deve ser levado em conta ao se deparar com um caso desse.
- Um desequilíbrio na resposta imune e protozoário pode haver reativação de lesões, mesmo as já cicatrizadas:
- O espectro de apresentações clínicas é muito grande mas pode ser didaticamente dividido em:
. Leishmaniose cutânea: só acomete a região da pele.
. Leishmaniose mucosa: acomete região de mucosa ou mucosa e pele adjacente (mucocutânea).
- Formas clínicas –
Leishmaniose cutânea localizada
- Lesões do tipo úlcera, com tendência a cura espontânea e com boa resposta ao tratamento, podendo ser única ou múltipla (até 20 lesões, em geral próximas umas das outras). Pode ser acompanhada de linfoadenopatia regional e linfangite nodular.
Leishmaniose cutânea disseminada
- Relativamente rara: cerca de 2% dos casos.
- Causada por L. (V.) braziliensis e L (V.) amazonensis.
- Caracterizada de múltiplas lesões papulares e de aparência acneiforme, que acometem vários segmentos corporais (com frequência face e tronco) e distantes do local da picada.
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- Acredita-se que ocorre por disseminação hematogênica ou linfática do parasito.
- Alerta para co-infecção pelo HIV. Está relacionada ao imunocomprometimento.
. Áreas com grande concentração de indivíduos HIV-positivos não tratados tem uma maior ocorrência dessa forma de Leishmaniose.
Leishmaniose cutânea recidiva cútis
- Não se conhece o mecanismo exato.
- Evolui com cicatrização espontânea ou medicamentosa do centro da úlcera, com manutenção de atividade localizada geralmente na borda da lesão.
. É iniciado um processo de cicatrização que não se conclui.
- A resposta à terapêutica é pobre ou ausente.
Leishmaniose cutânea difusa
- Causada por L. (V.) amazonensis.
- Forma rara e grave que ocorre em pacientes com anergia e deficiência específica na resposta celular aos antígenos do patógeno.
- Evolui de forma lenta, com as formação de placas e múltiplas nodulações ulceradas recobrindo grandes extensões cutâneas.
. Muito semelhante à Hanseníase Virchowiana.
- Em geral não há a formação de úlceras já que estas dependem de resposta celular.
- Resposta à terapêutica pobre ou ausente.
Leishmaniose mucosa
- Corresponde de 3 a 5 % dos casos.
-Lesões destrutivas localizadas nas mucosas das vias aéreas superiores.
- A forma clássica é secundária a lesão cutânea.
. A lesão mucosa pode ser concomitante a lesão cutânea também.
. Pode demorar até 10 anos para aparecer quando é secundária a lesão cutânea.
- Ocorre nos hiperérgicos por excesso de resposta Th1.
. A resposta é destrutiva e vai causar necrose de grandes áreas de mucosa.
- Geralmente a lesão é indolor e se inicia no septo nasal anterior.
- Causa em grande parte por L. (V.) braziliensis.
- Apresenta difícil resposta terapêutica.
- Possui como queixa: obstrução nasal, eliminação de crostas, epistaxe, disfagia, odinofagia, rouquidão, dispneia e tosse.
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- Apesar de as localizações mais frequentes serem as mucosas oral e nasal, outras regiões podem ser acometidas. Por ex.: mucosa genital.
- A forma mucosa também possui espectro de apresentações clínicas diverso, podendo ser:
. Mucosa tardia: ocorre após lesão cutânea e o tempo de aparecimento da lesão mucosa varia de meses até anos.
. Mucosa concomitante: ocorre quando lesão cutânea e mucosa são concomitantes.
. Mucosa contígua: lesão cutânea se estende para a mucosa adjacente.
. Mucosa primária: pode estar relacionada com o local da picada e inoculação do agente parasitário na mucosa.
. Mucosa indeterminada: não é possível determinar a origem ou causa.
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Coinfecção com HIV
- É uma questão frequente no país.
- A sorologia para HIV é recomendada pelo ministério da saúde para todos os pacientes com LTA.
- Sugere ainda critérios sugestivos da infecção em portadores de HIV:
. Qualquer tipo de lesão de pele e mucosas em pacientes procedentes de áreas de transmissão.
- Critérios sugestivos para pacientes com Leishmaniose tegumentar:
. Item F: pacientes com espécies dermotrópicas (naturalmente causadoras de Leishmaniose tegumentar) não se observa visceralização.
Leishmaniose Tegumentar American
Parte 3
Diagnóstico diferencial
- As lesões podem ter uma série de apresentações clínicas e em algumas se assemelha bastante com outras doenças (infecciosas ou não).
- Nas imagens a seguir temos, respectivamente:
. Tuberculose cutânea, Hanseníase virchowiana, úlcera traumática (origem não infecciosa), cromomicose, esporotricose e paracoccidiodomicose.
. Todas essas são diagnósticos diferenciais para Leishmaniose.
OBS sobre a imagem acima:
. Item E: em geral, nessa técnica não se observa positividade por conta da baixa carga parasitária em indivíduos saudáveis.
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- O material deve ser submetido a imprint, armazenado em solução fisiológica para a posterior realização da cultura.
- Imprint: impressão por aposição em lâmina.
. Compressão do material em duas lâminas de microscopia ou, encostar o material múltiplas vezes em lâmina de vidro com carimbo.
- Assim, para a confirmação do diagnóstico a LTA dever ser considerada no diagnóstico diferencial de pacientes com história de residência em áreas endêmicas ou história de viagem para região endêmica de 1 a 6 meses antes do aparecimento da lesão.
- Anamnese e epidemiologia são cruciais para o diagnóstico.
- Os casos de LTA confirmados são de notificação compulsória (confirmação laboratorial ou clínico-epidemiológica).
- Métodos diretos: busca-se o parasito ou seu material genético.
- Métodos indiretos: procura-se por anticorpos contra o parasita ou antígenos do parasita.
- O protocolo do ministério da saúde atualmente indica a coleta de material da lesão por meio de biópsia para avaliação parasitológica.
. A coleta deve ser feita na borda da lesão (previamente limpa, sem infecção bacteriana associada) pois há maior probabilidade de encontrar-se parasitos.
. No centro da lesão usualmente há necrose e menos material parasitário.
- As células presentes no tecido ficarão aderidas ao vidro da lâmina e serão posteriormente fixadas com metanol e coradas com Giemsa para observação ao microscópio óptico.
- No microscópio óptico é possível a observação de formas amastigotas no interior de macrófagos:
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- Pode-se ainda observar células amastigotas próximas ou ao redor de núcleos de macrófagos rompidos:
- Pela morfologia das amastigotas não é possível confirmar o diagnóstico.
- É um método que possui alta sensibilidade para as formas cutânea, disseminada e difusa, variando de 60% até 90%.
. Varia de acordo com a espécie de Leishmania e com a imunidade do hospedeiro.
. A sensibilidade diminui após dois meses de doença pois a resposta imune se organiza e se torna mais eficiente em controlar os números de parasitas na lesão.
- A sensibilidade para a forma mucosa é abaixo de 10% já que a resposta celular é exacerbada.
. Há grande destruição tecidual e redução significativa do número de parasitos na lesão.
- A alta sensibilidade nas formas difusas e disseminas se dá por conta da deficiência da resposta do hospedeiro o que deixa um grande número de parasitas na lesão.
- A cultura deve ser feita em todas as amostras de biópsia para isolamento e caracterização da espécie do agente.
. Principalmente a espécie L (V.) brasiliensis deve ser caracterizada
devido a escassez parasitária na lesão.
- No exame de cultura as formas amastigotas se diferenciam em formas promastigotas:
- A sensibilidade da cultura para as diferentes formas é a que segue:
- Os métodos parasitológicos alternativos que podem ser realizados são:
. Raspagem de lesões ulceradas ou punção da borda inflamada e da lesão nodular.
. Preparação de lâmina e fixação com Giemsa.
. Histopatologia da biópsia: o fragmento que será utilizado para o imprint e cultura pode ser dividido e uma parte ir para o histopatológico.
. Observa-se formas amastigotas e reação imunológica.
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. A imuno-histoquímica pode ser associada a histopalogia para a marcação dos parasitos e facilitação da visualização especialmente quando em casos de escassez parasitária.
- Pesquisa de DNA do parasito nos fragmentos da biópsia:
. Aqui, além de detectar a presença, também é possível caracterizar a espécie.
. A determinação de espécie é importante para escolher o tratamento, já que este varia em decorrência da espécie que o paciente apresenta.
Métodos indiretos de diagnóstico
- Teste Intradérmico de Montenegro (Reação de hipersensibilidade tardia):
. Neste teste se inoculam antígenos da forma promastigota no paciente e se espera de 48 até 72 horas para a leitura da reação cutânea tardia.
. Quando a enduração da pele for maior ou igual a 5mm, considera-se teste positivo: paciente apresenta resposta celular aos antígenos.
- Pacientes anérgicos, com Leishmaniose cutânea difusa não demonstram positividade ao teste.
- Imunocomprometidos podem também apresentar o teste falso-negativo.
- Atualmente não se realiza o teste pois não há o antígeno sendo produzido e distribuído.
- Testes imunológicos NÃO SÃO atualmente recomendados por possuírem baixa sensibilidade e especificidade.
- Exames de imagem: podem ser utilizados em Leishmaniose de mucosa para avaliar o comprometimento das mucosas, principalmente em palato, glote, epiglote, faringe e esôfago.
. É apenas um exame complementar, não servindo a propósitos de confirmação diagnóstica.
Epidemiologia
- É endêmica em regiões do velho e novo mundo.
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- Os hospedeiros invertebrados (HI) são flebotomíneos dos gêneros Phlebotomus (velho mundo) e Lutzomya(novo mundo).
- Com o desmatamento e construção de habitações próximas ás matas, a leishmaniose passou a ter um caráter mais urbano.
. Algumas espécies de flebotomíneos se tornaram domiciliares e peridomiciliares, infectando assim mulheres, crianças e animas domésticos.
. A presença de animais no peridomicílio favorece a alimentação do flebotomíneo, e como esses materiais são hospedeiros, o ciclo de transmissão é perpetuado.. Acúmulo de lixo (matéria orgânica) favorece o ciclo de reprodução do flebotomíneo.
- Mundialmente o acometimento não se restringe as américas, afeta áreas na África e principalmente no Oriente Médio:
. Os refugiados do Oriente Médio para Europa tem trazido casos para esse região.
- Maioria dos casos relatados na América do Sul e encontram-se no Peru e Brasil.
- Doze países foram identificados contendo uma alta carga de Leishmaniose Tegumentar segundo a OMS:
. Afeganistão, Algéria, Brasilm Colômbia, Irã, Marrocos, Paquistão, Arábia Saudita, Síria, Peru, Tunísia e Turquia.
. Alta carga = maior igual a 2500 casos por ano.
- O número de casos é maior entre migrantes, viajantes, ecoturistas e militares.
- Surtos recentes devem-se ao aumento da migração humana em razão de conflitos violentos, por ex.: Síria.
- Lesões desfigurantes causam estigma, exclusão social, impacto psicossocial e problemas psiquiátricos.
No Brasil
- A Leishmaniose tegumentar afeta cerca de 0,7 até 1,2 milhos de pessoas no mundo.
- Está presente em mais de 90 países.
- As regiões endêmicas são tropicais e subtropicais.
- Maiores incidências estão relacionadas as mudanças de comportamento ambiental, determinadas principalmente por condições climáticas, sociais e econômicas que influenciam a transmissão.
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- No Rio de Janeiro:
Profilaxia
Redução da exposição da população aos vetores:
. Combater ao hospedeiro invertebrado (inseticidas).
. Uso de repelentes.
. Roupas compridas ao entrar na mata.
. Evitar construções residenciais próximas a florestas e matas.
- Medidas para reduzir o papel do vetor e de reservatórios na transmissão do parasito.
. Uso de telas de malha fina em habitações e canis.
- Educação em saúde da população:
- Acesso ao atendimento médico básico.
- O tratamento é oferecido pelo SUS de forma gratuita e se baseia no uso de
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antimoniais pentavalentes pelos indivíduos parasitados.
- Monitoramento da dispersão e incidência.
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Parasitoses do intestino delgado
Sumário
Parasitoses do intestino delgado ...............................................................................................55
Parasitoses gastrintestinais........................................................................................................56 Ascaris lumbricoides...................................................................................................................60 Ancilostomídeos.........................................................................................................................66 Stronglyoides stercoralis............................................................................................................71 Teníase e cisticercose.................................................................................................................78 Hymenolepis nana......................................................................................................................86 Giardia duodenalis .....................................................................................................................89 Cryptosporium sp.......................................................................................................................94
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Parasitoses gastrintestinais Parasitos que habitam o intestino delgado
- O intestino delgado é recoberto por vilosidades que auxiliam na absorção de moléculas da digestão.
- Nessa porção do TGI ocorre importante etapa da digestão, a quebra de carboidratos, proteínas e lipídios em moléculas que os enterócitos conseguem absorver.
. Dessa forma, parasitas que infestam esse local podem comprometer digestão e absorção destas e outras moléculas.
- Os principais parasitas que habitam o intestino delgado são:
. Ascaris lumbricoides;
. Ancilostomídeos;
. Stronglyoides stercoralis;
. Tenia spp;
. Hymenolepis nana;
. Giardia duodenalis;
. Cryptosporidium spp;
- Ascaris lumbricoides, Ancilostomídeos e Stronglyoides stercoralis:
. São parasitos nematódeos:
. Cilíndricos e não segmentados.
. Dióicos: possuem sexos separados na fase adulta.
. Possuem 5 estágios larvares e, a cada muda (mudança no estágio evolutivo), ocorre troca de cutícula. A cutícula é o revestimento do corpo do helminto.
. A troca de cutícula favorece e evasão imune pois a nova cutícula geralmente tem antígenos diferentes da anterior.
- Taenia spp e Hymenolepis nana:
. São parasitos cestóides:
. Seu corpo é achatado e segmentado.
. São hermafroditas: órgão sexual feminino e masculino presentes no parasito adulto.
. Não possuem tubo digestivo.
. Seu corpo é dividido em escólix, colo, e estóbilo.
. Escólix: parte anterior que possui estruturas de fixação, no geral, ventosas sozinhas ou acompanhadas de aculis.
. Colo: região não segmentada com células germinativas.
. Estróbilo: formado por segmentos (proglotes).
. Os proglotes podem ser:
. Imaturos: no início do corpo do parasita. Não possuem maturidades dos órgão sexuais.
. Maduros: estão no meio do corpo do parasita e
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apresentam maturidade sexual.
. Grávidos: terço final do corpo, já estão fecundados e repletos de óvulos.
- Apólise: processo por meio do qual os proglotes grávidos se desprendem do corpo do parasita.
- Giardia duodenalis e Cryptosporidium spp:
. São protpzoários:
. Procariotos unicelulares.
. Possuem formas de resistência.
. Apresentam diferentes estruturas de locomoção. É o que os classifica.
. Giardia: flagelados.
. Cryptosporidium: se locomove por deslizamento celular.
Parasitos que habitam o intestino grosso
- O intestino grosso tem funções de absorção de água e restos de nutrientes.
- Eliminação das fezes.
- Principais parasitos:
. Enterobius vermicularis.
. Trichuris trichiura.
. Entamoeba histolytica.
. Balantidium coli.
- Enterobius vermicularis e Trichuris trichiura:
. São nematódeos (já explicado).
- Entamoeba histolytica e Balantidium coli:
. São protozoários (já explicado).
. Entamoeba: se locomove por meio de pseudópodes.
. Balantidium: se locomove por meio de cílios ao redor do corpo.
Parasitos de fígado e vias biliares
- O fígado regula o metabolismo de vários nutrientes.
- Sintetiza proteínas e outras moléculas.
- Degrada hormônios.
- Armazena substâncias (ex.:glicogênio).
- Excreta substâncias tóxicas.
- Principais parasitas de fígado e vias biliares:
. Fasciola hepática.
. Echinococcus granulosus.
- Fasciola hepática:
. É um platelminto da classe Digenea (trematoda):
. Corpo achatado, não segmentado.
. Hermafroditas.
. Tubo digestivo incompleto.
. Se fixam por meio de ventosas (em geral duas).
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- Echinococcus granulosus:
. É um platelminto cestóide (já explicado).
Resposta a helmintos
- Toda a base de resposta contra esses seres apresenta um perfil Th2 de linfócitos.
- Assim, há um perfil de citocinas produzidas que leva a ativação em grande escala de eosinófilos.
- Os eosinófilos levam a eosinofilia e essa vai ser uma característica para infestação por helmintos de uma forma geral.
- A degranulação de mastócitos e basófilos libera mediadores que atuam em diversas células do organismo. Algumas dessas células tem papel importante na resposta contra helmintos:
. Células musculares: maior contratilidade (aumenta a motilidade intestinal, por ex.) com intuito de eliminar o agente agressor.
. Células epiteliais: aumenta a permeabilidade permitindo maior infiltrado de células de defesa, aumentando a capacidade da resposta do hospedeiro.
. Células caliciformes: aumenta a produção de muco(outra estratégia para o TGI).
. Macrófagos e células B: produção de IgE (cél. B) e contenção do parasito por meio da formação de granulomas por ex.(macrófagos).
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Resposta a protozoários