Definição, Estrutura, Classificação, Função e_RAFA_2 (1)

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DEFINIÇÃO, ESTRUTURA, CLASSIFICAÇÃO, FUNÇÃO 
E DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS 
PROF RAFAELA DA SILVEIRA CORRÊA
INTRODUÇÃO
PALAVRA “LIPÍDIO” É DERIVADA DO GREGO LIPOS, QUE SIGNIFICA GORDURA.
 O termo lipídeos se refere a diversos compostos químicos que têm como
característica comum o fato de serem insolúveis em água.
 Por causa da diversidade de compostos com esta característica é difícil uma
classificação geral que englobe os diferentes lipídeos.
FUNÇÕES BIOLÓGICAS DOS LIPÍDIOS
 Fonte e reserva de energia: 1 g de qualquer gordura produz 9 kcal de energia.
 Isolante térmico: forma o tecido adiposo dos mamíferos, útil na proteção contra 
perda de calor, já que os lipídios são maus condutores de calor
 Proteção contra choques mecânicos: os coxins das palmas das mãos e dos pés
 Síntese de outras substâncias: hormônios esteroides testosterona, estrógenos, 
progesterona, aldosterona e cortisol têm o colesterol como precursor
 Absorção de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K: isso significa que elas só são 
absorvidas e transportadas em conjunto com os lipídios da dieta.
ÁCIDOS GRAXOS
SÃO MOLÉCULAS 
CONSTITUÍDAS DE UM 
GRUPO FUNCIONAL 
CARBOXILA (COOH) 
LIGADOS A UMA CADEIA 
CARBÔNICA QUE PODE SER 
SATURADA, 
MONOINSATURADA OU 
POLI-INSATURADA.
DEFINIÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS
 São os mais simples do lipídios;
 Compostos de uma cadeia não ramificada de 
hidrocarbonetos que termina com um grupo 
de ácido carboxilílico (RCO2H);
 Na maioria das vezes, o grupamento R é uma 
cadeia carbônica longa, não ramificada, 
com n par de átomos de carbono, 
podendo ser saturada ou conter uma ou 
mais insaturações;
◼ O grupo carboxila constitui a região polar e 
a cadeia R, a região apolar da molécula.
CLASSIFICAÇÃO
ÁCIDOS GRAXOS
(uma ligação dupla) 
(duas ou mais ligações dupla)
Par / ímpar
Cadeia curta: 2 a 5 átomos de C;
Cadeia média: 6 a 11 átomos de C;
Cadeia longa: 12 a 19 átomos de C;
Cadeia muito longa: ≥ 20 átomos de C.
CLASSIFICAÇÃO
 Óleos vegetais e gorduras animais, que são as fontes lipídicas dos alimentos, apresentam
grande espectro de AG, com variação no tamanho da cadeia carbônica de 2 a
36 carbonos.
 Além do tamanho da cadeia, os AG podem conter em sua estrutura duplas ligações.
 Sendo então classificados em AG:
 Saturados;
 Insaturados.
ÁCIDOS GRAXOS
AG SATURADOS
• São os monocarboxílicos constituídos de cadeia hidrocarbonada saturada
(sem duplas ligações).
• Quanto > a cadeia hidrocarbonada maiores serão:
• peso molecular;
• ponto de fusão;
• insolubilidade.
AG SATURADOS
 Favorecem a resistência periférica à insulina e tem ação pró inflamatória;
 Apresentam associação positiva com a hiperinsulinemia independente da gordura
corporal total;
 Está associada na  do Col Total e do LDL-col sanguíneo;
 Ingestão ≤ 10% ou  7% (para aqueles que apresentarem risco cardiovascular
aumentado) doVET da dieta.
AG INSATURADOS
 São ácidos monocarboxílicos constituídos de 1 ou + duplas ligações.
 Estes compostos apresentam isomeria geométrica cis-trans, com ponto de
fusão + baixo que os AG saturados de mesmo nº de carbono.
 Nos alimentos os AG apresentam elevado % de AG com isomeria cis.
 AG insaturados podem ser:
 Monoinsaturados:
 são os AG com uma única dupla ligação;
 Poliinsaturados:
 são os AG com duas ou mais duplas ligações;
ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS 
SÉRIE OMEGA-9 (Ω-9) –AG OLÉICO
 Atividade antioxidante, protegendo as células endoteliais;
  a oxidação das LDL-colesterol;
 São antitrombóticos e inibem a agregação plaquetária;
  o Col Total;
  o LDL-col;
 Mantêm ou  o HDL-col, se ofertado em quantidades  a 20% doVET da dieta;
 Ingestão  20% doVCT da dieta.
 Alguns ácidos graxos não podem ser sintetizados nas células animais mas 
podem/devem ser inseridos na dieta pelos alimentos
 Os mamíferos não dispõem de enzimas capazes de introduzir duplas ligações 
nas posições ω-3 e ω-6
 ACIDOS GRAXOS ESSENCIAS:
 ÁCIDO LINOLEIO (18:2 n-6)
 ÁCIDO α-LINOLÊNICO (18:3 n-3)
ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS
SÉRIE OMEGA-3 (Ω-3) – AG LINOLÊNICO, EPA E DHA.
 Estimulam mais o centro da saciedade do que as gorduras ricas em ω-6;
  a tolerância à glicose;
  oVLDL-col;
  o HDL-col;
 Ingestão  10% doVET da dieta.
IV DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2007
ÁCIDOS GRAXOS POLIINSATURADOS
SÉRIE OMEGA-6 (Ω-6) – AG LINOLÉICO E ARAQUIDÔNICO;
  o Col Total;
  o LDL-c;
 Induzem a > oxidação lipídica;
 Ingestão  10% doVET da dieta.
IV DIRETRIZ BRASILEIRA SOBRE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE - 2007
ÓLEO DE MILHO, CÁRTAMO, SOJA, ALGODÃO, 
GIRASSOL EAMENDOIN
❑ Apresentam atividade biológica semelhante aos saturados por apresentarem
cadeia retilínea;
❑ Apresentam uma relação inversa com a sensibilidade periférica à insulina
❑  o LDL-col e  o HDL-col sanguíneo
❑ Ingestão < que 1% doVCT da dieta.
ÁCIDOS GRAXOS TRANS
Configuração espacial:AGtrans =AG saturado
Á
c
id
o
 e
lá
id
ic
o
À
c
id
o
 e
s
te
á
r
ic
o
Ácido Olêico
Ácido eláidico
(trans 18:1n-9)
Ácido esteárico
(18:0)
Ácido olêico
(cis 18:1n-9)
COLESTEROL
 É da classe dos esteróis, sendo o colesterol o mais presente
 Sintetizado e estocado no fígado
 Componente essencial das membranas de todas as células dos mamíferos
 Principal componente do cérebro e das células nervosas
 Papel na síntese de vários esteróides importantes.
 Ex: precursor de vitamina D, sais biliares,aldosterona, hormônios sexuais
COLESTEROL
 Dieta: livre e esterificado (col +AGs)
 FONTES: Alimentos de origem animal (carnes, ovose derivados do leite)
 FITOESTERÓIS – fontes vegetais competem com o colesterol (absorção)
COMPOSIÇÃO
 Os Triacilgliceróis (TAG) possuem em sua estrutura 3 moléculas de AG;
 Os fosfolipídios possuem em sua estrutura 2 moléculas de AG;
 Os AG são os constituintes mais importantes da fração lipídica do alimento;
Os compostos lipídicos presentes nos alimentos em maiores porcentuais são:
 Os triacilgliceróis (TAG) → 90 – 98%;
 Os fosfolipídios → 2 – 10%;
 Os AG na forma livre são praticamente inexistentes;
TRIGLICERÍDEOS OU TRIACILGLICEROL
 A maioria da gordura orgânica está em forma de triglierídeos, que representa uma forma 
muito concentrada de energia → são responsáveis por quase 95% da gordura dietética
 São ésteres de ácidos graxos com o álcool glicerol
 Ácidos graxos ligado podem ser todos iguais
(triglicerídeo simples)
ou diferentes (triglicerídeo misto)
DIGESTÃO E 
ABSORÇÃO 
DOS LIPÍDIOS
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
 Inicia na cavidade oral
 Salivação
 Mastigação
 As glândulas serosas da língua libera a lipase lingual junto com a saliva
Pequenas quantidades de gorduras são hidrolisadas
 Hidrólise preferencial por ácidos graxos de cadeia mais curta
 A disperção mecânica da mastigação amplifica a aréa de superficie
→ lipase lingual pode agir mais
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
 A hidrólise dos lipídios continua no estômago pela ação da lipase 
gástrica → hidrolisa parte dos TG em ácidos graxos e 
diacilgliceróis
 especialmente os de cadeia curta e média
 No estômago os movimentos (propulsão, retropropulsão e mistura 
na região antral) → papel importante da emulsificação dos lipídios
Emulsificação* é essencial para garantir a eficiência enzimática no duodeno, 
pois aumenta superfície de contato, facilitando a interação enzimática
* Emulsão é a mistura entre dois líquidos imiscíveis em que um deles (a fase dispersa) encontra-se na forma de finos glóbulos 
no seio do outro líquido (a fase contínua), formando uma mistura estável.
ABSORÇÃO DOS AGS DE CADEIA CURTA E MÉDIA (C4 A C12)
 Não precisam de sais biliares para a sua
absorção;
 São absorvidos diretamente para dentro das
células do epitélio intestinal;
 Entram no sangue via veia porta e são
transportados para o fígado ligados a albumina
plasmática; Gordura entra na porção superior do duodeno → é composta por 70% de
triglicerídeos + produtos de hidrólise parcialmente digeridos
 Principal digestão de gordura ocorre no intestino delgado
 Necessita de sais biliares e da lipase pancreática
 A entrada de gordura no intestino estimula a liberação de enterograstrona, a qual 
inibe a motilidade gástrica→ tornando mais lenta a liberação de lipídios
 A presença de gordura no intestino delgado também estimula a 
secreção de colecistocinina (CCK) hormônio secretado pelas células intestinais 
quando o bolo alimentar chega ao intestino
estimula as secreções biliares e pancreáticas
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
 BILE: liquido emulsificante produzido pelo fígado, estocada na vesícula
biliar e secretado pelas vias biliares com a função de formar micelas
que incorporam os lipídios
 formada por três principais componentes lipídicos: sais biliares,
fosfolipidios e os esteróis (colesterol)
 A emulsificação é possível pela natureza dos sais biliares
 A porção polar das moléculas de sais biliares, interage com a água, 
enquanto o grupo não-polar interage com os lipídeos hidrofóbicos
 Desse modo, os lipídios são finamente dispersos no meio
aquoso
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
 A lipase pancreática, principal enzima da digestão dos TG, hidrolisa as ligações 
éster nas posições Sn-1 e Sn-3 da molécula de glicerol
 Os ácido graxos ligados na posição Sn-2 dos monoglicerídeos são resistentes à 
hidrolise pela lipase
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
 A lipólise feita pelo lipase pancreática é extremamente rápida, de modo que a 
produção de monoglicerídeos e ácidos graxos livres é mais rápida que a sua 
subsequente incorporação nas micelas
 Dessa forma, ácidos graxos ligados na posição Sn-1 e Sn-3 são menos
biodisponíveis pois ficam no lúmen intestinal e podem formar sais de cálcio
insolúveis e serem secretados nas fezes
DIGESTÃO DETRIGLICERÍDEOS
 Os produtos finais da digestão = ácidos graxos livres e monoglicerídeos
São incorporados as micelas → que são partículas em suspensão na solução 
aquosa do lúmen intestinal
 São transportados até os enterócitos
 As micelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos,
monoacigliceróis e glicerol da luz para a superfície das células da mucosa
intestinal onde ocorre a absorção.
 Na ausência de sais biliares, a absorção dos lipídeos é drasticamente
reduzida com a presença excessiva de gorduras nas fezes (esteatorréia).
ABSORÇÃO DOSTRIGLICERÍDEOS
 Próximo aos enterócitos as micelas se dissociam e as moléculas de lipídios são 
absorvidas por meio de difusão na porção proximal do jejuno e os ácidos biliares são 
absorvidos na porção terminal do íleo
 Dentro dos enterócitos os acidos graxos livres migram para o reticulo endoplasmatico
liso e são reesterificados ao glicerol e aos monoglicerídeos→ triglicerídeos
DIGESTÃO DE ESTERÓIS
 O colesterol que se encontra no interior do intestino
origina-se tanto da alimentação quanto da bile.
 A quantidade pela alimentação varia de acordo com o 
consumo de alimentos de origem animal
 Colesterol alimentar é esterificado em 65%
 Colesterol biliar existe na forma livre
 Por isso a diferença na absorção do colesterol
 Alimentação 34%
 Biliar 46%
DIGESTÃO DE ESTERÓIS
 Ésteres de colesterol no lúmen intestinal são hidrolisados:
Colesterol esterase
 Colesterol esterificado + H2O colesterol +AG
 A enzima pancreática colesterol esterase ou hidrolase de éster de colesterol é 
dependente dos sais biliares
 Os esteróis livres são solubilizados no interior das micelas mistas na porção 
superior do intestino delgado e absorvidos na borda em escova
 Ao contrário do colesterol, a absorção dos esteróis vegetais é limitada
 Porém os fitoesteróis parecem competir entre si e com o colesterol pela absorção
 O consumo de fitoesteróis reduz a absorção de colesterol, o que por sua vez, 
diminui as concentrações circulantes de colesterol
 Fonte alimentar: como nozes, semente de girassol, soja,canola, trigo, milho, feijões, 
abacate, legumes e verduras.Também são encontrados, comercialmente, 
enriquecendo produtos como cremes vegetais, iogurtes e leite
DIGESTÃO DE ESTERÓIS
TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRAXOS E COLESTEROL
 Os lipídeos são transportados na corrente sanguínea através de proteínas, formando 
complexos denominados de lipoproteínas
 Transporte de Lipídeos de Origem Alimentar ou Exógeno
 Transporte de Lipídeos de Origem Hepática ou Endógeno
 Transporte reverso de colesterol
LIPOPROTEÍNAS
 São estruturas esféricas, de elevado peso molecular, com núcleo apolar ou 
hidrofóbico composto de triglicerídeos e ésteres de colesterol, além de 
vitaminas A,D, E eK.
 Envolvendo o núcleo, existe uma camada externa polar ou hidrofílica composta 
de fosfolípides, colesterol livre e apoproteínas
 Variam quanto à origem, tamanho, densidade no plasma, conteúdo de lipídeos 
e apoproteínas
APOPROTEÍNAS
Funções:
 Possuem característica hidrofílica
 Permitem o transporte dos lipídeos em meio aquoso
 Promovem um aumento na solubilidade da lipoproteína
 Ativam enzimas específicas como lipase de lipoproteína- LLP, Lipase hepática e 
LCAT (lecitina-colesterol-acil-transferase)
 Ligam-se a receptores específicos nas células
LIPOPROTEÍNAS
Classificadas de acordo com sua constituição e densidade:
 Quilomícron
 VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade)
 IDL (lipoproteína de densidade intermediária)
 LDL (lipoproteína de baixa densidade)
 HDL (lipoproteína de alta densidade)
LIPOPROTEÍNAS
TRANSPORTE DOS TRIGLICERÍDEOS
Os TAG são transportados partículas lipoprotéicas pq são insolúveis em água;
Os triglicerídeos ressintetizados em conjunto com o colesterol, os ésteres de 
colesterol, os fosfolipideos e as vitaminas lipossolúveis
se unem a proteínas (apoB e apoA) formando os quilomícrons
serão transportados pelos vasos linfáticos
COMPOSIÇÃO DE UMA QUILOMICRA TÍPICA
QUILOMICRON
 São sintetizados no REL, recebendo suas apoproteínas no complexo de golgi, 
onde são secretadas da célula para a circulação linfática e sistema porta-
hepático.
 Na circulação linfática, o quilomicron interage com a HDL recebendo a 
apoproteína CII, apo E, éster de colesterol, enquanto fornece para HDL →TG
QUILOMICRONS
 A apo CII ativa, no endotélio vascular, a lipase de lipoproteina (LLP), que quebra 
os TG presente nos quilomicrons (QM), liberando ácidos graxos livres e 
glicerol que serão utilizados pelo tecido como fonte de energia ou estocados 
como gordura no tecido adiposo
 Com a perda de grande quantidade deTG, o QM passa a ser chamado de QM
remanescente
QUILOMICRONS
 Os QM remanescente, constituídos principalmente por Apo B-48, Apo E, 
fosfolipidios, colesterol e éster de colesterol e TG → são captados e participam 
da constituição de novas lipoproteínas nos hepatócitos, sendo usado para 
transporte de colesterol
 O colesterol é utilizado para produção de sais biliares e o restante das
moléculas são utilizados para produção de nova lipoproteína –VLDL
TRANSPORTE DE LIPÍDEOS DE ORIGEM 
ALIMENTAR OU EXÓGENO
TRANSPORTE ENDÓGENO DE ÁCIDOS GRAXOS - VLDL
 O transporte endógeno inicia no fígado com a formação da
VLDL
 Sua formação depende da presença apropriada de lipídios, colesterol, ésteres 
de colesterol eTG
 Quanto maior a oferta de ácidos graxos livres → maisVLDL é produzida a 
partir da disponibilização de TG no tecidos
 VLDL → São ricas em TG e pouco de colesterol e fosfolipidios.
 A principal função da VLDL é liberar ácidos graxos livres para os tecidos adiposo 
e muscular, através do transporte deTG
 VLDL → São metabolizadas no plasma pela ação da lipase de lipoproteína (LLP) 
nos capilares do tecido adiposo e muscular, perdendo grande quantidade de TG 
passando a ser chamada de IDL (lipoproteínas de densidade intermediária)
 As IDLs podeser degradas no figado ou sofrer ação da LLP hepática dando 
origem a LDL (lipoproteínas de baixa densidade)
TRANSPORTE ENDÓGENO DE ÁCIDOS GRAXOS - VLDL
 A LDL presente na circulação são originadas principalmente pelo metabolismo 
degradação daVLDL
 São reconhecidas pelo mesmo receptor da IDL
 Constituída principalmente de ésteres de colesterol , tem um conteúdo apenas 
residual de TG → principal lipoproteína carregadora de colesterol para os 
tecidos periféricos
 A maioria das células do organismo possuem receptores para Apo-B 100 
capazes de internalizar essas partículas e adquirir o colesterol que elas contém
TRANSPORTE ENDÓGENO DE ÁCIDOS GRAXOS - LDL
 A alta aterogenicidade dessas partículas esta relacionada ao seu tamanho, 
pois quanto menor, mais rapida é sua penetração na parede arterial e 
maior é a sua susceptibilidade à oxidação quando comparada com LDL
maiores
TRANSPORTE ENDÓGENO DE ÁCIDOS GRAXOS - LDL
TRANSPORTE DE LIPÍDEOS DE ORIGEM HEPÁTICA OU ENDÓGENO
TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL
 O transporte reverso de colesterol envolve sua passagem dos tecidos 
periféricos para o fígado, no qual é metabolizado e eliminado na forma de 
ácidos e sais biliares
 HDL → lipoproteína sintetizadas no fígado que quando atingem a circulação 
sanguínea removem o colesterol livre das membranas celulares dos tecidos
periféricos
 HDL – contém apoproteínaA1
 Lançada na circulação, a apo A1 interage com receptores ABCA- 1 nos tecidos
e vai recolhendo colesterol livre e fosfolipídeos das células periféricas →
formando a HDL nascente.
 Através da LCAT (lecitina-colesterol aciltransferase) presentes na HDL, 
converte o colesterol livre em ésteres de colesterol → formando a HDL 
madura de forma esférica
TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL - HDL
HDL
 Função da HDL:
 Troca de éster de colesterol com TG da VLDL e LDL, através da CEPT, diminuindo
desta forma a quantidade deTG armazenado nas lipoproteinas.
 Transporte de colesterol dos tecidos para o fígado
 O éster de colesterol é removido da HDL pelo fígado através de receptores 
SR-B1 sem remoção da Apo A1, e esse colesterol vai ser excretado com sais
biliares
TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL - HDL
METABOLISMO DOS LIPÍDEOS
CENAS DOS PRÓXIMOS CAPÍTULOS!
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
 A célula adiposa é capaz de retirar lipídios circulantes do sangue e armazená-
los na forma de deposito de gordura →TRIGLICERÍDEOS
 A célula adiposa também é capaz de remover glicose da corrente sanguínea, 
degradá-la até acetil-coA e no interior de suas mitocôndrias utilizá-las para a 
síntese de ácidos graxos, e posteriormente triglicérides e fosfolipídios
(LIPOGENESE).
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
 Quando necessário a gordura armazenada é hidrolisada em glicerol e ácidos 
graxos que são lançados na corrente sanguínea AGL, podendo ser utilizados 
pelo fígado e músculos (LIPÓLISE)
 Células musculares degradam e queimam ácidos graxos até CO2 e H2O, 
utilizando a energia liberada para a produção de ATP que é utilizado no processo 
de contração muscular (BETA OXIDAÇÃO)
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
 O fígado utiliza:
 Ácidos graxos para a produção de triglicerídeos
 Colesterol é utilizado para a produção de sais biliares
 Corpos cetônicos são lançados para a corrente sanguínea e consumidos pelos 
músculos, em caso de excesso,excretado pelos pulmões e rins.
 Fígado é o principal sintetizador de gordura.