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Arboviroses

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foi um dos 
primeiros vírus à ser isolado. 
• VETORES: Aedes aegypti e Aedes albapictus. 
• DENV 5 - 2007: nos EUA tivemos uma pesquisa em 
amostras coletadas de pacientes com dengue e para 
classificação dos sorotipos e genótipos, é levado em 
consideração uma proteína não-estrutural chamada 
NS-1 - nesse estudo, foi coletado um material na 
Malásia e observou-se que o um paciente apresentou 
um vírus diferente dos 4 sorotipos existentes, 
classificando-o como DENV 5, TODAVIA ainda são 
necessários mais estudos pois não verificou-se 
novamente a presença desse sorotipo, há uma 
hipótese de que ele esteja circulando entre a 
população de insetos e macacos na Malásia. 
• Devido ao pequeno número de sorotipos (1-4), temos 
o surgimento de uma pressão ambiental por 
hospedeiros (isso ocorre pois uma vez que o indivíduo 
se infecta com determinado sorotipo, ele desenvolve 
memória imunológica e, uma vez que existem poucos 
sorotipos, o indivíduo pode se tornar imune à todos 
mais facilmente) → A PRESSÃO AMBIENTAL POR 
HOSPEDEIROS FAZ COM QUE TENHAMOS 
MUTAÇÕES. 
• O vírus é capaz de replicar no intestino médio dos 
mosquitos e, posteriormente, migra/faz tropismo para 
outros tecidos chegando na glândula salivar → o 
mosquito é hematófago e ingere sangue com uma 
quantidade de vírus e para ↑ a carga viral no inseto, 
esse vírus se replicará em seu intestino médio. 
• Quando o inseto pica o homem, o vírus poderá 
infectar fibroblastos, macrófagos, migram para 
linfonodos locais e podem alcançar a circulação 
sanguínea causando viremia. 
• A viremia está relacionada com o início da febre, que 
começa um dia antes da manifestação da febre e vai 
até o 5º dia → A FEBRE AJUDA NO CONTROLE DA 
VIREMIA. 
• Alguns indivíduos podem ser assintomáticos. 
• DENGUE NAS AMÉRICAS: 
↪ 81-82: 1ª epidemia de dengue 1 e dengue 4 
documentada no Brasil, aconteceu em Boa Vista - 
Roraima. 
↪ 86-87 - dengue 1 em vários estados (RJ / SP / CE / 
MG / BA / PE / AL) - ocorreu pois os indivíduos de Boa 
Vista infectados começaram a viajar pelo Brasil e, nessas 
outras cidades também tínhamos o Aedes aegypti, que 
se infectou com o vírus da dengue e passou a transmiti-
lo. 
↪ 1ª VEZ EM QUE SE CONFIRMOU A TRANSMISSÃO 
DA DENGUE AUTÓCTONE (transmissão comprovada e 
sustentada dentro de uma população): 1987 em SP 
(Guararapes e Araçatuba). 
↪ 1º caso de dengue hemorrágica (DEN-2): surge em 
indivíduos que já tinham anticorpos próprios para o 
sorotipo DENV-1. 
• VETOR DO DENV: 
↪ Aedes aegypti (mais comum nas Américas) e Aedes 
albapictus (mais comum na Ásia e no Pacífico) - são 
mosquitos de hábitos diurno, doméstico, possuem uma 
↑ capacidade adaptativa (seus ovos conseguem resistir 
à dessecação, são resistentes à ação de inseticidas e 
permanecem no ambiente por até 1 ano e 2 meses). 
↪ a dengue possui uma sazonalidade bem delimitada 
(períodos de chuva) → ↑ da população de vetores e ∴ 
↑ dos casos de transmissão do DENV. 
↪ IMPORTÂNCIA DA CONSCIENTIZAÇÃO DA 
POPULAÇÃO PARA CONTER A REPRODUÇÃO DO 
VETOR: reprodução ocorre em recipientes naturais/
artificias em água limpa ou não. 
• A INFECÇÃO PELO DENV PODE SER: 
↪ ASSINTOMÁTICA: muitas pessoas já tiveram dengue 
e nem fazem ideia disso. 
↪ FEBRE DO DENGUE: quadro clínico clássico - febre, 
cefaleia, dor atrás dos olhos, perda de paladar e apetite, 
manchas e erupções na pele semelhantes às do 
sarampo, principalmente no tórax e mmss., náuseas, 
vômitos, tontura, fadiga. 
↪ DENGUE HEMORRÁGICA/CHOQUE DO DENGUE: 
caso grave de dengue. 
* também pode haver febre na dengue clássica 
dependendo do sorotipo do vírus. 
• TRANSMISSÃO DO VÍRUS DA DENGUE NO AEDES 
AEGYPTI: 
↪ o mosquito é hematófago e irá ingerir o sangue 
contaminado, o vírus irá se replicar no intestino médio 
do Aedes aegypti migrando para a glândula salivar. 
↪ temos uma viremia ocorrendo no mosquito no 
período extrínseco de incubação, corresponde ao 
momento em que teremos um ↑ das partículas virais 
no mosquito. 
↪ posteriormente, o mosquito se al imentará 
novamente de sangue e, uma vez que o vírus está em 
sua glândula salivar, ele infecta outro indivíduo (homem). 
↪ NO HOMEM: o vírus consegue adsorver em várias 
células - ex: macrófagos, monócitos, fibroblastos até 
causar viremia no homem (CORRESPONDE AO PERÍODO 
INTRÍNSECO DE INCUBAÇÃO). 
* se um mosquito pica um indivíduo infectado com ao 
vírus da dengue e logo após isso pica um outro 
indivíduo, o segundo ser humano NÃO será infectado 
- isso ocorre pois o vírus precisa replicar no intestino 
do mosquito causando viremia (esse período dura em 
média 10 dias). 
* a fêmea do Aedes aegypti infectada pode pôr ovos já 
com o vírus e, nesse caso, os mosquitos já nascem 
infectados com o DENV que estará replicando em 
seus intestinos. 
• DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL DA 
DENGUE: lembrando que o diagnóstico clínico das 
arboviroses é muito difícil de ser feito!!! 
- DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: o exame a ser 
realizado deve ser bem conhecido, bem como o 
melhor período para a realização deste: 
↪ o período de incubação do vírus é de, em média, 7 
dias - a partir desse período teremos a viremia. 
↪ após a viremia o vírus continua se replicando, 
atingindo os linfonodos locais. 
↪ o pico da viremia geralmente ocorre um dia antes do 
aparecimento da febre. 
↪ a febre geralmente se estende por 5 dias e, por ser 
uma resposta imune, teremos que a quantidade de vírus 
começa a ↓. 
↪ entre o 2º-3º dia de febre, começamos a ter o início 
da produção de anticorpos. 
↪ JANELA: se o PCR (detecta o antígeno viral) for 
realizado um dia antes da febre, no 1º dia até o 5º de 
febre, ele dará (+), PORÉM, se o mesmo PCR for feito 
entre o 5º-7º dia, temos uma janela em que o PCR 
pode dar (-) - isso ocorre porque teremos a presença 
de anticorpos neutralizando as partículas virais. 
↪ NA PRESENÇA DE ANTICORPOS CONTRA ÀS 
PARTÍCULAS VIRAIS OS TESTES PARA IDENTIFICAR 
NS-1 OU A PARTÍCULA VIRAL EM SI PODEM 
NEGATIVAR. 
↪ após o 5º dia de febre (12º dia após a infecção), o 
exame mais adequado à ser feito é a SOROLOGIA → 
identificação de anticorpos contra NS-1. 
↪ após o início da febre, entre o 5º e o 7º dia temos 
uma janela - nesse período ambos os testes podem 
negativar. 
• PATOGÊNESE DO DENV: 
↪ teremos a picada do mosquito fêmea (Aedes aegypti 
OU Aedes albapictus) que inoculará o vírus da dengue 
no hospedeiro humano. 
↪ o vírus da dengue causará infecção em células 
musculares estriadas, lisas e fibroblastos - pode haver dor 
muscular e dor retro-orbitaria devido a presença de 
vírus no tecido muscular. 
↪ teremos uma viremia primária - vírus se dissemina 
atingindo os linfonodos regionais até cair na circulação 
(infecta monócitos/macrógafos - possui tropismo por 
células fagocitárias). 
↪ TROPISMO POR CÉLULAS FAGOCITÁRIAS: por 
esse motivo, teremos uma ↑ liberação de citocinas 
(interferon e TNF) - sinais e sintomas que decorrem 
dessa liberação: febre e mal estar.
↪ alguns pacientes evoluem para cura sem apresentar 
nenhum tipo de sintoma. 
↪ CURA: após o 5º dia de febre teremos uma intensa 
resposta imune humoral,. com a produção de anticorpos. 
• RE-INFECÇÃO PELO DENV (OUTRO SOROTIPO): 
* EX: um indivíduo se infectou com o DENV-2 e curou-
se com a produção de anticorpos contra o DENV-2 - 
esse indivíduo pode se infectar novamente porém 
com outro sorotipo do vírus, p. ex. o DENV-1. 
↪ nesse caso, os anticorpos contra o DENV-2 se 
ligarão com o antígeno do DENV-1 formando diversos 
imunocomplexos que serão posteriormente fagocitados 
pelos macrófagos MAS esses anticorpos são 
INCAPAZES DE NEUTRALIZAR O DENV-1. 
↪ sendo assim, os macrófagos/monócitos fagocitam o 
imunocomplexo, colocam o vírus ativo em seu interior 
fazendo com que o DENV-1 replique no interior desses 
fagócitos. 
* TEORIA DE HALSTED: disserta sobre as complicações 
dessas formações exacerbadas de imunocomplexos. 
↪ A REPLICAÇÃO VIRAL NO INTERIOR DOS 
FAGÓCITOS IMPLICA EM UMA INTENSA RESPOSTA 
IMUNE: produção de anafilotoxinas