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UNIME – 2021.1 
Hanna Andrade 
MÓDULO DE GASTRO 
Problema 1 
Conteúdo 
 DRGE 
 Doenças do estômago e duodeno 
 Análise do caso 
DRGE 
 Altamente prevalente no Brasil, 12% 
prevalência no Brasil. 
 A pirose, definida como sensação de 
queimação retroesternal, geralmente de 
natureza intermitente, é a manifestação clínica 
mais comum da DRGE; 
Fisiopatologia 
Retorno patológico de agentes erosivos (ácido 
clorídrico, sais biliares, pepsina e enzimas pancreáticas) 
 Mais agentes erosivos do que a barreira 
antirreflexo consegue conter, sendo esta 
composta por: área de alta pressão na TEG, 
resistência da própria mucosa esofágica e 
depuração esofágica (peristalse e salivação e 
neutralização ácida) 
Ocasionado por: relaxamento transitório do esfincter 
esofágico inferior (distensão estomacal por alimentos 
ou gases) e em casos mais graves associação com 
hipotonia do EIE e hérnias hiatal que provocam 
alteração na motilidade esofágica -> depuração 
(lavagem) esofágica prejudicada. 
 A hérnia hiatal funciona como reservatório de 
conteúdo gástrico, facilitando o fenômeno 
conhecido como “re-refluxo” 
O que pode diminuir a pressão do EIE? 
 Alimentos (fritura, chocolate, café) 
 Medicamentos (morfina, prostaglandinas, 
dopamina, bloqueadores do canal de Ca, 
Meperidina, Diazepam, Teofilina) 
 Hormônios: progesterona, secretina, 
Glucagon, somatostatina... 
 Agentes neurais 
 Álcool e Tabaco 
E o HP no contexto de DRGE? 
 Nada provado, o que a gente tem são 
especulações sobre, como por exemplo: o HP 
pode diminuir o pH estomacal... contribuindo 
assim pra a DRGE. 
Manifestação clínica 
Divididas em típicas e atípicas 
 Típicas: pirose, regurgitação ácida 
 Atípicas: faringite, otite, sinusite, rouquidão, 
desgaste do esmalte, aftas e halitose + queixas 
pulmonares: asma, tosse crônica, pigarro, 
bronquite crônica, pneumonia de repetição. 
OBS.: as atípicas podem ser explicas pela ação direta do 
material ácido sobre essas estruturas ou estimulo vagal 
causado pela irritação esofágica. 
Diagnóstico 
Lembrem-se que temos duas formas de DRGE: erosiva 
e não erosiva. A erosiva visualizamos facilmente na 
EDA, mas a não erosiva temos que diagnosticar pela 
clínica: 
 Pirose/regurgitação 2x por semana durante 
um período de 4 semanas. 
Paciente chega queixando um ardor/pirose no período 
após a refeição que as vezes melhora com o antiácido. 
Busque sinais de alarme: 
 Disfagia 
 Odinofagia 
 Hematêmese 
 Melena 
 Anemia 
 Emagrecimento 
E o uso da EDA nesses casos? 
Baixa sensibilidade, mas é importante para 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. 
Obs.: não é de praxe fazer biopsia esôfago 
 
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pHmetria de 24 horas: caracteriza o refluxo e cor- 
relaciona os sintomas com episódios de refluxo. 
Indicada principalmente quando não há resposta 
satisfatória aos IBP, em casos nos quais o exame 
endoscópico não revelou esofagite; 
Manometria esofágica: indicada na investigação de 
distúrbio motor esofágico. Possibilita a localização do 
EIE para instalação do eletrodo de pHmetria; 
Exame radiológico contrastado de esôfago: 
avaliação morfológica do esôfago, especialmente na 
presença de complicações; 
Teste terapêutico: a resposta satisfatória permite in- 
ferir o diagnóstico de DRGE. Pode ser realizado em 
pacientes menores de 40 anos, com manifestações 
típicas e sem manifestações de alarme. É realizado com 
a administração IBP em dose plena por 4 semanas. 
Complicações 
 Esôfago de Barrett (substituição do epitélio) 
 Estenoses 
 Úlceras 
 Sangramento esofágico 
Tratamento: 
Condição crônica que não apresenta necessariamente 
um tratamento e o paciente deve ser informado sobre 
tal. 
1. Mudanças comportamentais e dietéticas 
2. Tratamento medicamentoso – diminuir a 
acidez gástrica 
3. Tratamento cirúrgico* 
 
 MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
 
 Tratamento medicamentoso: as drogas de 
primeira escolha são os IBP. Outras drogas que 
podem ser usadas são os ARH2 e os 
procinéticos. Antiácidos, alginatos e sucralfato 
podem ser usados para alívio sintomático 
passageiro; 
 
Tratamento cirúrgico: fundoplicatura, deve ser 
utilizado na impossibilidade de tratamento clínico. 
 
 
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Gastrite 
 Inflamação do estômago com sintomas 
desagradáveis 
Mas quais são as causas de gastrites? 
 Infecção, lesão, uso regular de anti-
inflamatórios não-esteroides (AINEs) e 
consumo excessivo de álcool. 
 Alta prevalência de gastrite crônica associada 
ao H. pylori, supõe-se que muitos casos de 
dispepsia aguda sejam decorrentes de uma 
infecção primária pela bactéria. 
 Lembrar de Giardiase e Estrongiloidiase 
Diagnóstico e exames complementares 
 EAD c/ biópsia para exame histopatológico da 
mucosa gástrica 
Tratamento 
Gastrite é uma inflamação, temos que identificar o que 
está a causando e depois que identificar, agir nessa 
causa... seja por uso de medicamentos, seja por 
patógenos, hábitos alimentares.... 
 H. pylori o grande responsável por mais de 90% 
dos casos e, portanto, é curada com a 
erradicação da bactéria entidade 
eminentemente histológica. 
Doença ulcerosa péptica 
Descontinuidade da mucosa estendendo-se através da 
muscularis mucosae, atingindo a submucosa e a 
própria muscularis. 
Etiologia 
 H. Pylori 
 AINEs 
 
U. Duodenal → Aumento da produção de ácido 
U. Gástrica → produção normal ou baixa 
 Aumento da população parietal: Se aumenta a 
população, aumenta a produção (de 20 
milhões para 1 bilhão) 
 Maior sensibilidade da célula parietal: a 
sensibilidade da célula parietal à gastrina é três 
vezes maior na úlcera duodenal. 
 Sensibilidade menor da célula G aos 
mecanismos inibitórios: Célula G + D 
produzem somatostatina. Célula G são 
estimuladas por: proteínas semidigeridas, 
Ca++, aminoácidos, histamina e acetilcolina. E 
a gastrina induz a produção de HCl Isso tudo 
gera a queda do pH luminal e isso funciona 
como um freio para célula G, ou seja, 
somatostatina-dependente. 
A redução da defesa e da reparação causada 
principalmente devido a menor disponibilidade 
endógena das prostaglandinas ocasionam os seguintes 
fatores: 
 redução da produção de muco e bicarbonato 
pelas células epiteliais; 
 redução do fator de crescimento epitelial; 
 redução do fluxo sanguíneo; 
 redução da capacidade de replicação do 
epitélio. 
A aspirina e muitos outros anti-inflamatórios não 
esteróides (AINEs) (por exemplo, ibuprofeno , 
indometacina , naproxeno e cetorolaco) podem 
causar lesão epitelial tópica no estômago levando 
a formação de úlcera péptica pela inibição dos 
fatores protetores da mucosa gastrointestinal, 
como as prostaglandinas. 
Péptica 
 Dor epigástrica em queimação 
 Geralmente não apresenta melhora com 
alimentação ou antiácidos 
 Perda de peso recente 
Duodenal 
 Dor que alivia com a alimentação 
 Padrão de clooking – despertar noturno 
 
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 Hiperfagia e ganho ponderal – se quando come 
alivia, vou querer comer sempre 
 Dor periódica, mais ou menos cíclica 
 
Vale ressaltar que apesar do quadro clinico (anamnese 
+ exame físico) sarem pistas para o médico, é 
importante fazermos diagnóstico diferencial com 
outras patologias 
Diagnóstico diferencial 
 Neoplasia 
 Pancreatite 
 Colecistite 
 Doença de Crohn 
 Insuficiência vascular mesentérica 
Diagnóstico e exames complementares 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
ALTA 
A pesquisa de H. Pylori pode ser por diversos métodos. 
Na mesquisa por biopsia, o fragmento coletado do 
estomago é imerso em um liquido. O teste positiva se 
o liquido mudar de cor. 
 O aspecto endoscópio depende da fase em que 
se encontra a úlcera de acordo com o ciclo 
descrito por SAKITA 
 DIVIDIDA EM FASES: A (ativa), H (emcicatrização) e C (cicatrizada) 
 
 
A PRINCIPAL FINALIDADE DA EDA NA ULCERA É 
DIFERENCIAR UMA LESÂO BENIGNA DE UMA MALIGNA 
OBS.: deve-se repetir o exame 6 meses após o 
tratamento das lesões para conferir se o tratamento foi 
efetivo ou não. 
Tratamento efetivo corresponde aquele que induz 
redução de no mínimo 50% do tamanho da lesão inicial 
 
Diagnóstico dos fatores etiológicos 
Se tem úlcera, tem alguma coisa que ta causando-a. 
 Primeiro: PENSE EM H. PYLORI. 
 Segundo: TESTE POSITIVO? TRATE! NEGATIVO? 
Pense em outras causas como AINEs, 
gastrinoma... 
 
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Testes para H. Pylori 
Na pratica clínica, após 1 mês após o tratamento, é 
recomendado uma nova realização de endoscopia. 
Tratamento 
O tratamento da úlcera envolve a erradicação da H. 
pylori associada a administração de algum fármaco dos 
grupos citados 
 Pró-secretores 
Pró-secretores: fortalecem componentes que mantem 
a integridade da mucosa gástrica. - são pouco 
utilizados para o tratamento das úlceras. 
O que na minha cabeça faz muito sentido, é muito 
melhor eu tirar aas balas de quem ta atirando do que 
aumentar o colete a prova de balas de quem ta sendo 
atingido 
1. Anti-secretores: diminuem a ação da 
cloridropéptica. São comumente utilizados 
pela população como automedicação para 
sintomas dispépticos. 
2. Sucralfato: Estimula PG endógenas e inibe 
algumas enzimas citotóxicas do H. pylori. 
Forma uma película protetora sobre a base da 
ulceração, absorvendo pepsina e sais biliares. 
3. Sais de bismudo coloidal – bactericida e 
atividade pró a partir da lib. De PG endógenas 
 
 
Anti-secretores 
Bloqueadores de H2 - Bloqueiam o receptor H2 na 
membrana da célula parietal, diminuindo a ativação da 
ATPase K+ e diminuindo a secreção ácida durante a 
refeição. 
IBP - Bloqueiam diretamente a ATPase K+. 
Esquema terapêutico 
Erradicação da H. pylori + IBP por até 14 dias após 
erradicação 
O esquema mais utilizado é o tríplice, sendo o de 
primeira linha: 
IBP + claritromicina + amoxicilina ou 
metronizadol 
 
 
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Análise do caso 
O médico orientou à Sra. Joana que iniciasse o uso dos 
medicamentos após realizar a endoscopia. A paciente 
relatou remissão completa dos sintomas, após uso de 
omeprazol, inibidor de bomba de prótons. Negou 
outro sinal ou sintoma e está preocupada com o tempo 
de tratamento e se poderia beber e comer à vontade, 
pois as festas juninas estavam se aproximando e não 
sabia quando iria fazer nova endoscopia. 
 Endoscopia digestiva alta: ESÔFAGO NORMAL, 
(não temos um DRGE erosivo) pangastrite 
(inflamação por todo o estômago) erosiva 
moderada, úlcera medindo 8 mm em atividade 
localizada em parede posterior de bulbo 
duodenal. 
 H. Pylori pelo teste de uréase: positivo 
Problemas detectados: 
1. PANGASTRITE 
2. ÚLCERA 
3. HP POSITIVO 
Temos o agente etiológico mais comum dessas 
afecções, o H. Pylori afeta o estomago e pode provocar 
úlceras. 
Nesse caso da paciente temos uma úlcera de 8mm com 
a presença de fibrina -> classificaria SAKITA A2 ou H1 
 
 
 
 
Como tratar? 
 Primeiro erradicar o H. Pylori 
 Tratar o TGI como um todo (gastrite/úlcera) 
 Instruir mudanças comportamentais 
O tratamento de primeira linha deve ser feito com amoxicilina 1g 
+ claritromicina 500 mg + omeprazol 20 mg (ou outro IBP – por 
exemplo: pantoprazol 40 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 
mg, dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a cada 12 
horas, por 14 dias. 
 
 Retire da sua alimentação os alimentos que 
não lhe forem toleráveis. 
 Use sal com moderação. 
 Pratique atividade física orientada 
regularmente, pois auxilia na manutenção do 
peso adequado, no combate ao estresse e 
melhora a qualidade de vida. 
 
 
 
 
 
 
 
Tecido de fibrina 
Tecido cicatricial ao redor 
O tratamento de primeira linha deve ser feito com 
amoxicilina 1g + claritromicina 500 mg + omeprazol 
20 mg (ou outro IBP – por exemplo: pantoprazol 40 
mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol 20 mg, 
dexlansoprazol 60 mg), todos os medicamentos a 
cada 12 horas, por 14 dias.