Dietas da Moda

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Introdução 
 
 
Dietas da moda: 
• Dieta cetogênica; 
• Dieta hiperproteica; 
• Dieta hipolipídica; 
• Dieta do paleolítico; 
• Dieta do HCG. 
 
 
 
 Dietas comerciais/populares  Dr. Atkins, Dr. Dukan; 
 “Carboidrato à noite engorda”; 
 “Frutose engorda”. 
 
Conceitos básicos 
 
 
 
Taxa metabólica basal: Reflete a produção de calor pelo organismo. Determinada em 
condições bastante rigorosas: jejum de pelo menos 12h, sem atividade física, indivíduo 
precisa ficar em repouso (deitado) por 30min em temperatura controlada (25 a 26ºC) e 
então determinada por calorimetria indireta. TMB é a demanda energética mínima 
para manutenção da vida, representa aproximadamente 60 a 75% do GED. 
 
Conceitos e efeitos no 
metabolismo e redução de 
gordura corporal efeitos 
colaterais. 
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Taxa metabólica de repouso: Medida com o indivíduo acordado, alerta, em repouso e 
jejum de aproximadamente 8 horas. TMR é medida em condições menos rigorosas. 
~10% superior à TMB. 
 
 
 
 
• Qualquer mudança no gasto energético induzida pela dieta; 
• O maior aumento é aproximadamente 1h depois da refeição e dura 
aproximadamente 4h; 
• Depende da composição da refeição; 
• ETA representa aproximadamente 10% do GEDT; 
• Gasto energético depende do tipo, intensidade, duração e condicionamento do 
indivíduo; 
• Representa de 15 a 30% do GED. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITO TÉRMICO DOS ALIMENTOS (ETA) OU 
TERMOGÊNESE INDUZIDA PELA DIETA (TID) 
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Calorimetria indireta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TMB: 
 
 
 
 
 
 
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TMR: 
 
 
 
 
Quociente respiratório 
 
C6H12O6 + 6 O2  6 CO2 + 6 H2O 
 
 
 
Palmitoil-CoA + 23O2 + 108Pi + 108ADP  CoA + 108ATP + 16CO2 + 23H2O 
 
QR para CHO = 1,00 
QR para LIP = ~0,70 
 
 
 
 
 
 
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Déficit calórico e redução da gordura corporal 
 
Composição do Tecido adiposo 
 
 
 
 
 
 
COMPOSIÇÃO DO TA RENDIMENTO 
Triglicerídeos  80% a 83% (9 kcal/g) 7,3kcal/g 
Proteína  2 a 5% (4 kcal/g) 0,2kcal/g 
Água  ~15% 
TOTAL 7,5kcal/g = 7.500kcal/kg 
 
PERDA DE GORDURA X DÉFICIT CALÓRICO 
 
Cálculo para perda de gordura: 
 
 (kg x 7500) 
Tempo em dias 
 
 
Ex: reduzir 2 kg de gordura em 1 mês (30 dias): 
 
 
 
 
 
 
 
Déficit calórico diário. 
(7500 x 2) /30 = -500 kcal/dia. 
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EQUAÇÕES PARA PREDIÇÃO DA TMB 
Harris & Benedict, 1919: 
 
 
 
 
 
 
 
 
P = peso em kg; E = estatura em cm; I = idade em anos. 
 
FAO/WHO/ONU (2004): 
 
 
 
 
 
Henry & Rees (1991): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Homens: 66,5 + (13,8 x P) + (5 x E) – (6,8 x I) 
 
Mulheres: 655,1 + (9,6 x P) + (1,8 x E) – (4,7 x I) 
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Cunningham (1991): 
 
GEDR = 370 + 21,6 (MLG). 
 
 
Schofield: 
 
 
 
 
 
 
 
Comparação das equações de predição da taxa metabólica basal com a calorimetria 
direta 
 
 
 
 
 
 
n = 31 mulheres residentes 
em Brasília. 
Média aproximadamente 20% 
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A taxa metabólica basal é superestimada pelas equações preditivas em universitárias 
do Rio de Janeiro, Brasil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TMB por calorimetria indireta 
 
 
 
 Harris & Benedict  superestimou em 18,9%; 
 FAO/WHO/ONU  12,5%; 
 Henry & Rees  7,2%. 
 
 
As equações de predição da taxa metabólica basal são apropriadas para adolescentes 
com sobrepeso e obesidade? 
 
 
 
 
Comparação da TMB medida por 4 equações 
 
 
 
 
Estudo feito com 50 universitárias do 
Rio de Janeiro. 
 
Fórmulas. 
Meninos com sobrepeso: 12 a 
17 anos de idade, Porto Alegre. 
Calorimetria indireta. 
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FORMA DE CÁLCULO TRADICIONAL 
 
 Usar uma fórmula para calcular a TMB; 
 Multiplicar pelo fator atividade; 
 Adicionar gasto energético com atividade física; 
 Aumentar ou reduzir as calorias conforme objetivo do paciente. 
 
 
Fator atividade: 
 
Intensidade Valor 
Muito leve 1.3 
Leve 1.55 
Moderada 1.85 
Intensa 2.2 
Extremamente intensa 4.6 
 
 
 
~+9% 
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Gasto com atividade física: 
 Adicionar gasto energético com atividade física. 
 
 
 
 
 
 
EFEITO DE DIETAS HIPOCALÓRICAS NA TMB 
 
Cálculos teóricos são muitas vezes diferentes dos resultados 
práticos. 
 
 
 
 
 
 
Redução de hormônios tireoidianos em até 66% 
 
* dietas muito baixas em calorias  400 a 800 kcal/dia. 
 
 
Ajustes metabólicos  dietas de muito baixo valor calórico* 
podem reduzir a taxa metabólica de repouso em até 23%. 
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Effects of a low-calorie diet on resting metabolic rate serum tri-iodothyronine levels 
in obese children: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 semanas de dieta hipocalórica 
 
 
Reduziram o metabolismo em 10% e T3 em 23,4%. 
 
 
 
Considerações finais 
 
 Perda de peso é diferente de perda de gordura; 
 Cálculos matemáticos nem sempre são capazes de prever a redução de gordura 
corporal  ajustes do metabolismo; 
 Efeitos de diferentes macronutrientes no GED devem ser considerados. 
 
 
 
 
 
 
Em adolescentes com 
sobrepeso. 
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Efeito dos macronutrientes e composição das refeições na TID 
Macronutrientes: Bruto X Líquido 
 
Nutriente Kcal Em 100 g TEF Líquido 
Carboidrato 4 kcal/g 400 kcal 6-8% = 24-32 kcal 376-368 kcal 
Gordura 9 kcal/g 900 kcal 2-3% = 18-27 kcal 882-872 kcal 
Proteína 4 kcal/g 400 kcal 25-30% = 100-120 kcal 300-280 kcal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Densidade calóricaX Saciedade 
 
 
 
 
Densidade calórica X Ganho de peso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
400 calories of oil 400 calories of beef 400 calories of vegetables 
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Composição e distribuição de macronutrientes e horário das refeições – efeitos na 
TMB e TID 
 
 
 
Diet induced thermogenesis measured over 24h in a respiration chamber: effect of diet 
composition 
Comparar o efeito da composição da dieta na TID (termogênese induzida pela 
dieta) durante 24h em uma câmara metabólica. Participantes receberam refeições 
isocalóricas com o mesmo volume e características sensoriais: 
• (1) 60:10:30 (ch:lip:ptn); 
• (2) 30:60:10 (ch:lip:ptn). 
 
Foram mensurados o gasto energético de 24h, taxa metabólica durante o sono, e TID. 
• TID 1 (ch e ptn) = 1295kJ/dia (14,6%); 
• TID 2 (lip) = 931kJ/dia (10%). 
 
 
Protein choices targeting thermogenesis and metabolismo. 
 
 
Objetivo: investigar o efeito de diferentes proteínas na 
termogênese induzida pela dieta (TID) em indivíduos eutróficos. 
 
 
 
 
 
• 50% ptn, 40% ch, 10% lip; 
4 refeições isocalóricas: 
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• whey, soja ou caseína; 
• 95,5% ch. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Omega-3 fatty acid supplementation for 12 weeks increases resting and exercise 
metabolic rate in healthy community-Dwelling older females. 
 
• Envelhecimento  redução da massa muscular e TMB; 
• Aumento da massa gorda; 
• Redução da capacidade funcional e qualidade de vida. 
 
 
 
 
3g EPA + DHA/dia ou placebo (azeite de oliva) 
 
 
 
12 semanas 
 
 
 
 
 
24 mulheres idosas (66 ± 1) 
 Capacidade de exercício físico; 
 TMB durante AF; 
 Marcadores bioquímicos. 
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No grupo ômega-3: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aumento: 
 TMB (14%); 
 Gasto energético durante AF em 10%; 
 Oxidação de gordura em 19% (durante o repouso) e 29% durante AF; 
 Massa magra em 4%; 
 7% na capacidade funcional. 
 
Redução: 
 TG em 29%. 
 
 
 
 
Thermic effect of food at rest, during exercise, and after exercise in lean and obese 
men of similar body weight 
 
Foi avaliada a TID durante repouso, 30min de 
exercício em bicicleta ergométrica e após o 
exercício em indivíduos magros x obesos (mesmo 
peso e IMC). 
 
 
Sem qualquer mudança no grupo placebo. 
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TMB após consumo de uma refeição de 750kcal: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A área representa a TID em cada grupo de indivíduos. 
 
 
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TMB durante 30min de atividade na bicicleta ergométrica: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TMB após atividade física: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A TID foi significativamente superior nos indivíduos magros no repouso, 
durante AF e na recuperação; 
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 A TID teve associação negativa com o conteúdo de gordura corporal durante o 
repouso (r = -0,55), pós-exercício (r = -0,66) e durante exercício (r = -0,58); 
 A resposta da TID no indivíduo obeso é menor em relação ao magro; 
 Composição corporal (% de massa magra) é o principal responsável pela 
diferença na resposta metabólica. 
 
Role of palatability on meal-induced thermogenesis in human subjects. 
 
Comparação de duas refeições isocalóricas (710kcal) e com a mesma proporção 
de macronutrientes. Uma palatável e quente e a outra não (em aspecto, sabor e fria). 
 
 
 
 
 
 
Os participantes descreveram a refeição como não atraente e sem gosto. 
 
 TID da palatável = 20%; 
 TID da não palatável = 12% (p < 0,01); 
 Refeição palatável: aumento da norepinefrina e ativação do SNC. 
Conclui-se que deve-se ter cuidado com o preparo da refeição, pois quanto 
mais saborosa melhor a resposta do organismo à refeição. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Frequência do consumo alimentar e horário das refeições 
 
 
 
 
 
Eating frequency and overweight and obesity in children and adolescentes: a meta-
analysis. 
 
Determinar o efeito da frequência alimentar no peso corporal de crianças e 
adolescentes. 10 estudos transversais e 1 caso – controle  18.849 participantes 
(entre 2 e 19 anos). 
 
 
 
 
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Effects of meal frequency on weight loss and body composition: a meta-analysis 
 
Metanálise de 15 estudos que investigaram a relação 
entre frequencia alimentar e gordura corporal. 
 
Autores concluíram que a frequência de consumo esteve associada a um menor 
percentual de gordura corporal mas que os dados positivos foram decorrentes de um 
único estudo colocando em cheque o quão representativos estes dados de fato são. 
 
 
Increased meal frequency does not promote greater weight loss in subjects who were 
prescribed na 8-week equi-energetic energy-restricted diet. 
 
 
 
 
Dietas isocalóricas: 
 Dieta fracionada = 3 refeições principais + 3 lanches; 
 Não fracionada = 3 refeições/dia. 
 
Perda de peso e gordura corporal 
 
Sem ≠ nos hormônios que regulam fome x saciedade 
 
 
 
 
 
Indivíduos obesos 
2 grupos 
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Effect of meal frequency on glucose and insulin levels in women with polycystic ovary 
syndrome: a randomised trial 
 
 
40 mulheres com SOP, IMC 27 ± 6 kg/m2 
 
 
Dieta para manutenção do peso durante 24 semanas (40%ch, 25% ptn, 35%lip). 
 
 3 ou 6 refeições por dia. 
 
 
 
 6 refeições/dia  redução da insulina e jejum (p = 0,014) e a sensibilidade à 
insulina medida pós OGTT; 
 Após ajuste de variáveis decorrentes do tempo de intervenção somente a 
medida de insulina pós OGTT teve significância estatística (p = 0.012); 
 Sem diferença na glicemia, HbA1c, perfil lipídico, enzimas hepáticas ou 
saciedade. 
 
Beneficial metabolic effects of regular meal frequency on dietary thermogenesis, 
insulin sensitivity, and fasting lipid profiles in healthy obese women. 
 
 
 
 
Sem mudanças no peso corporal. 
Estudo experimental cruzado com mulheres obesas 
(IMC 37,1 ± 4,8). 
 
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Consumo de refeições regulares (6x/dia) durante 14 dias x refeições irregulares 
(entre 3 e 9) durante 14 dias. 
 
 Refeições regulares  aumento da termogênese pós-prandial; 
 Redução do LDLc e menor consumo calórico. 
 
 
Irregular meal-pattern effects on energy expenditure, metabolism, and apetite 
regulation: a randomized controlled trial in healthy normal-weight women. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consumo de refeições regulares (6x/dia) durante 14 dias x refeições irregulares (entre 
3 e 9) durante 14 dias. 
 
 Refeições regulares tiveram maior TID (p < 0,05) e menor área sob a curva da 
glicose; 
 Sem diferença em GLP-1, PYY e reposta de fome x saciedade. 
 
 
 
 
 
Estudo experimental cruzado com mulheres eutróficas. 
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Increased meal frequency attenuates fat-free mass losses and some markers of health 
status with a portion-controlled weight loss diet. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 ou 6 refeições por dia; 
 Perda de peso foi similar nos dois grupos; 
 Porém o grupo de 6 refeições/dia perdeu menos massa magra; 
 Grupo 2 refeições: – 3,3% ± 2,6%; 
 Grupo 6 refeições: – 1,3% ± 1,7%. 
 
Fracionamento das refeições, apesar de não ter efeito na perda de peso pode ter 
efeito de amenizar a perda de massa magra. 
 
EFEITOS POTENCIALMENTE BENÉFICOS EM LONGO PRAZO? 
 
 
Conclusão 
O consumo de refeições regulares (sempre o mesmo número e no mesmo horário) 
parece ter efeitos metabólicos benéficos (TID e resposta glicêmica). O número de 
refeições ao dia, em alguns estudos epidemiológicos parece ter efeito protetor contra 
o ganho de peso (possivelmente devido a um menor consumo calórico). 
11 mulheres obesas (52 ± 7 anos, IMC = 39.1 ± 7.6 
kg/m2) . 
2 2 grupos, dietas isocalóricas 
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Entretanto, quando as dietas são isocalóricas o consumo de 3 ou 6 refeições dia 
tem efeitos similares no apetite e perda de peso. É possível que o consumo de mais 
refeições/dia tenha efeito benéfico para atenuar a perda de massa magra 
 
 
Distribuição e composição das refeições e emagrecimento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO AO 
LONGO DO DIA 
INTERFERE NA PERDA 
DE PESO? 
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High caloric intake at breakfast vs. dinner differentially influence weight loss of 
overweight and obese women: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mulheres com sobrepeso ou 
obesidade com síndrome 
metabólica. 
2 grupos de dieta isocalórica (1.400 kcal) 
durante 12 semanas. 
BF (breakfast): 700 kcal café da manhã, 500 
kcal almoço, 200 kcal jantar. 
 
D (dinner): 200 kcal café da manhã, 500 kcal 
almoço, 700 kcal jantar. 
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 O grupo BF perdeu 5,1kg a mais que o grupo D. 
 
 
Outros achados: 
Grupo BF: 
 Maior redução da pressão arterial (sistólica e diastólica); 
 Melhora no perfil lipídico (CT, TG e HDL); 
 Sem diferença para LDL; 
 Maior redução da glicemia e insulinemia em jejum; 
 Melhora dos índices HOMA-IR e HOMA-B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Um café da manhã hipercalórico com redução do consumo energético no jantar 
pode ser uma estratégia dietoterápica interessante no tratamento da obesidade e 
síndrome metabólica. 
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Increased dietary protein consumed at breakfast leads to an initial and sustained 
feeling of fullness during energy restriction compared to other meal times: 
 
 
 
 
 
Avaliar se a refeição na qual é acrescida proteína (CM, almoço ou jantar) 
influencia a saciedade durante dietas eucalóricas ou hipocalóricas (-750 kcal/dia). 
 
 Dieta normoproteica: 0,8g de PTN/kg de peso; 
 Hiperproteica: adição de 0,6g de PTN/kg de peso à refeição. 
 
Exemplo: 
 
 
 
 
 
 
Em dietas com restrição de energia, o acréscimo de proteína ao café da manhã 
resultou em maior saciedade ao longo do dia que o acréscimo de proteína nas demais 
refeições (almoço ou jantar). 
Objetivo: 
Para um homem de 70 kg, café da manhã 
hiperproteico: Café da Manhã tradicional acrescido 
de 42g de proteína. 
 
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The addition of a protein-rich breakfast and its effects on acute appetite control and 
food intake in “breakfast-skipping” adolescents 
 
 
 
 
Café da manhã hiperproteico: 
 Menor apetite (em comparação ao normoproteico e sem café da manhã); 
 Menor consumo calórico no café da manhã; 
 Aumento do PYY (anorexígeno) com os dois cafés da manhã. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Café da manhã aumenta a saciedade principalmente via aumento do PYY o que 
pode trazer efeitos benéficos resultantes de uma maior saciedade e menor consumo 
calórico ao longo do dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Incluir café da manhã normo ou 
hiperproteico na dieta de adolescentes que 
pulavam o café da manhã. 
• PYY é um hormônio produzido pelo 
intestino delgado após as refeições e que 
tem efeito oposto à grelina; 
• Atua como supressor do apetite. 
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Meal timing and composition influence ghrelin levels, appetite scores and weight loss 
maintenance in overweight and obese adults 
 
• Problema com as dietas é o reganho do peso; 
• 193 indivíduos obesos (IMC 32,2 ± 1 kg/m2). 
 
2 intervenções durante 16 semanas: 
• Café da Manhã baixo em carboidrato (LCb); 
• Café da Manhã rico em carboidrato (HCPb). 
 
 
Café da Manhã baixo em carboidrato (LCb): 
 
 
 
Café da Manhã rico em carboidrato (HCPb): 
 
 
 
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Composição das dietas durante a fase de emagrecimento: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fase de manutenção  16 semanas seguintes 
• Participantes foram instruídos a manter os hábitos alimentares da fase 1, 
porém sem restrição calórica; 
Após 16 semanas: 
• Perda de peso similar 
nos 2 grupos 
• LCb: - 15,1 ± 1,9kg 
• HCPb: -13,5 ± 2,3kg 
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• Grupos deveriam comer café da manhã próximo ao inicial com consumo 
calórico durante o dia conforme o apetite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Composição do café da manhã e grelina: 
 
 
 
 
Um café da manhã rico em carboidratos pode prevenir a recuperação do peso 
perdido por meio de uma redução nos mecanismos compensatórios que levam a um 
aumento do consumo calórico. 
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Para conseguir manter a perda de peso em longo prazo é necessário levar em 
consideração a composição e distribuiçãodas refeições ao longo do dia. 
OBSERVAÇÕES: apesar dos autores discutirem as refeições como “pobre em 
carboidrato” = 10g ou “rica em carboidrato” = 60g também houve diferença no 
consumo proteico: a refeição rica em carboidrato continha 45g de proteína e a pobre 
continha 30g. 
É possível que os resultados observados sejam resultantes do maior consumo de 
carboidratos + proteínas e não do carboidrato isoladamente. 
 
Carboidrato à noite engorda? 
 
Greater Weight loss and hormonal changes after 6 months diet with carbohydrates 
eaten mostly at dinner: 
 
Indivíduos (policiais) obesos (IMC > 30) foram divididos em 2 grupos de dietas 
hipocalóricas/isocalóricas: 
 
• Grupo controle: carboidrato distribuído ao longo do dia; 
• Grupo experimental: carboidrato concentrado à noite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESCALA FOME SACIEDADE (H-SSc) 
 
 
 
 
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Adiponectina: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conclusão dos autores: consumo do carboidrato concentrado no jantar resultou 
em melhora da composição corporal (maior perda de peso) e melhor saciedade em 
comparação ao grupo controle 
 
Essa conclusão é possível a partir deste desenho 
experimental? 
 
Consumo do café da manhã pode ter efeitos benéficos no controle de peso, 
principalmente quando a dieta não é controlada (com controle de calorias). 
Um café da manhã hiperproteico parece ter efeitos benéficos superiores que um 
café da manhã normoproteico: aumento da TMB e melhor controle do apetite ao 
longo do dia. 
 
 
 
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Papel dos açúcares no ganho de peso corporal 
 
Açúcares e ganho de peso 
 
 Frutose x glicose; 
 Sacarose x mel; 
 Suco de frutas 100% natural; 
 Adoçantes artificiais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Frutose: obesidade e síndrome metabólica 
 
Consumo da frutose aumentou aproximadamente 250% nos últimos 15 anos 
juntamente com aumento da epidemia da obesidade: 
 16 a 20g  frutas; 
 85 a 100g  produtos industrializados contendo frutose (xarope de milho rico 
em frutose, sucos adoçados, cereais matinais, refrigerantes). 
CONSUMO EXCESSIVO: 
 Resistência à insulina; 
 Dislipidemia; 
 Hipertrigliceridemia; 
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 Hipertensão arterial; 
 Aumento do ácido úrico. 
 
Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial 
suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women: 
Em dietas isocalóricas (ricas em frutose ou glicose) a frutose ocasionou: 
 Elevação pós-prandial de TGs; 
 Menor secreção de leptina; 
 Menor supressão da grelina (orexígeno). 
 
 
 
HFCS (xarope de milho rico em frutose) 
Xarope extraído do amido de milho por ação de uma glicose 
isômeras (converte glicose em frutose). Aproximadamente 55% de 
frutose. 
 
 
 
 
FRUTOSE x GLICOSE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dietary Sugar stimulate fatty acid synthesis in adults 
 
OBJETIVOS: Estudar o efeito do consumo de frutose x 
glicose pela manhã no estímulo da lipogênese 
imediatamente após o café da manhã e após o almoço. 
 
 
METODOLOGIA: Seis indivíduos (4H, 2M) consumiram bolus de açúcar (85g): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HFCS X FRUTAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Changes intake of fruits and vegetables and wheight change in United States Men and 
Women followed for up to 24 years: analysis from three prospective cohort studies: 
 
Estudo avaliou a associação entre o consumo de vegetais e algumas frutas 
específicas em 3 estudos de coorte prospectivos com homens e mulheres durante 
1986 e 2010 (seguimento de 24 anos)  n = 133.468. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fruit and vegetable consumption and changes in anthropometric variables in adult 
populations: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies: 
 17 estudos incluindo 563.277 participantes; 
 Maior consumo de fruas esteve inversamente associado com circunferência da 
cintura e adiposidade; 
 Maior consumo de frutas  efeito potencialmente protetor contra ganho de 
peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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The effect of two energy-restricted diets, a low-fructose diet versus a moderate 
natural fructose diet, on weight loss and metabolic syndrome parameters: a 
randomized controlled trial: 
 
 
 
2 dias hipocalóricas durante 6 semanas: 
 Baixa em frutose (<20 g/d); 
 Moderada em frutose (50-70 g/d) a partir de fontes naturais (frutas). 
 
 
 
 
 
131 pacientes obesos. 
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A dieta com consumo moderado de frutose (de 
fontes naturais) levou à uma perda de peso superior à 
dieta pobre em frutose. Sem diferença para os outros 
parâmetros avaliados (pressão arterial, circunferência da 
cintura, perfil lipídico, HOMA, ácido úrico). 
 
 
 
 
 
 
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SUCO DE FRUTAS 100% NATURAL 
 
Consuma a fruta, nunca o suco (??) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic 
review and meta-analysis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Metanálise de 32 estudos. 
20 com crianças (n = 25.745). 
12 com adultos (n = 174.252). 
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Consumo de bebidas adoçadas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Association between 100% juice consumption and nutrient intake and weight of 
children aged 2 to 11 years: 
 
Estudo transversal para avaliar diferentes 
quantidades de consumo de suco de fruta 100% com 
sobrepeso e obesidade. 
Ganho de peso. 
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3.618 crianças entre 2 e 11 anos. 
 
 
 
 
 
Consumidores de suco: maior consumo de energia, carboidratos, vitaminas C e 
B6, potássio, riboflavina, magnésio, ferro e folato. 
Consumidores de suco: menor consumo de gordura saturada e açúcares 
adicionados. Não houve associação entre o consumo de suco e ganho de peso. 
 
 
Relationship between 100% juice consumption and nutrient intake and weight of 
adolescents: 
 
Estudo transversal para avaliar diferentes quantidades de 
consumo de suco de fruta 100% com sobrepeso e 
obesidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consumidores de suco: maior ingestão de carboidrato, fibra, vitaminas C e B6, 
folato, potássio, cobre magnésio e ferro e menor consumo de gordura e gordura 
saturada. Consumo de suco não teve associação positiva com o ganho de peso. 
 
 
 
 
3939 adolescentes entre 12 e 18 anos. 
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Normal or high polyphenol concentration in Orange Juice Affects Antioxidant Activity, 
Blood pressure, and Body Weight in Obese or Overweight Adults: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação: 
 Marcadores de estresse oxidativo; 
 IMC; 
 Circunferência da cintura; 
 Leptina; 
 Pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consumo de suco de laranja 
pasteurizado com teor normal ou 
alto teor de polifenóis (299mg/d ou 
799mg/dia) durante 12 semanas (500 
ml/dia). 
Experimental cruzado, 7 semanas de wash-
out indivíduos com sobrepeso ou 
obesidade. 
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Sacarose X Mel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Honey promotes lower weight gain, adiposity, and triglycerides than sucrose in rats 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Natural Honey and cardiovascular risk factor; Effects on blood glucose, cholesterol, 
triacylglycerol, CRP, and body weight compared with sucrose: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Grupo controle  70g de sacarose/dia; 
 Grupo mel  70g de mel/dia durante 30 dias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Animais foram divididos em 2 grupos com 
livre acesso a uma dieta com 20% de 
carboidrato: uma dieta com carboidrato 
fornecido pelo açúcar e na outra pelo mel. 
Os ratos que consumiram mel ganharam 14,7% 
menos peso (p < 0,05) e consumiram 13,3% menos 
energia. 
55 pacientes com sobrepeso ou 
obesidade. 
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Grupo mel: 
• Redução modesta do peso corporal (1.3%) e 
gordura corporal (1.1%); 
• Redução do CT (3%), LDL-C (5.8), TG (11%), e 
PCR (3.2%); 
• Aumento do HDL-C (3.3%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Legenda: 
S = sucrose; 
H = honey. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ADOÇANTES ARTIFICIAIS: EMAGRECIMENTO X GANHO DE PESO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Low-calorie sweeteners and body weight and composition: a meta-analysis of 
randomized controlled trials and prospective cohort studies: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores chegaram à conclusão que o consumo de adoçantes possui um efeito 
modesto  redução do peso corporal. 
 
Possíveis efeitos adversos? 
 
 
 
 
 
 
 
 
Revisão sistemática de 15 estudos clínicos e 9 estudos de 
coorte prospectivos. 
 
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A substituição de açúcares por adoçantes artificiais teve efeito modesto na 
redução do peso corporal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Poder adoçante 600x superior ao açúcar. 
 
 
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Efeitos potencialmente adversos dos adoçantes 
 
Simples sabor doce estimula o trato GI a liberar insulina e GLP-1 (de modo 
similar ao açúcar). 
Dados com animais demonstraram que os adoçantes com gosto doce podem 
aumentar a absorção passiva e ativa de glicose por meio de aumento da expressão dos 
transportadores de glicose sódio dependentes e maior translocação de GLUT2 para a 
membrana apical do intestino. 
 
Adoçantes e absorção de glicose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sucralose affects glycemic and hormonal responses to na oral glucose load 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 indivíduos obesos (IMC 42,3 ± 1,6) que não faziam uso 
de adoçantes. 
Consumiram água ou água com sucralose 10min antes 
de um teste de resposta glicêmica/insulinêmica. 
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Resultados mostram que o consumo de 
sucralose afeta a reposta glicêmica e insulinêmica 
(em indivíduos obesos que normalmente não 
consomem adoçantes). 
 
 
 
 
 
 
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SACAROSE X SUCRALOSE E PRAZER 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apesar de revisões sistemáticas e metanálises sugerirem que o consumo de 
adoçantes é seguro e não contribui para o ganho de peso (pelo contrário, reduz), 
estudos clínicos e experimentais demonstraram que o sabor doce pode ocasionar 
reposta similar (ou mesmo exacerbada) em relação ao consumo de açúcares. 
Adicionalmente alguns estudos questionam a estabilidade dos adoçantes 
(sucralose) quando aquecidos  formação de substâncias potencialmente 
carcinogênicas. 
Sucralose pode estar envolvida com mudanças da microbiota. 
Diversos adoçantes diferentes, porém todos tem em comum o “sabor doce”  
dados ainda controversos, mas parece prudente evitar o consumo ou pelo menos, o 
consumo excessivo. 
O efeito do consumo da frutose isolada e de fontes naturais é diferente: 
 Frutose de produtos industrializados, em excesso, é potencialmente 
adipogênica, as frutas não; 
 O suco de frutas 100% natural pode fazer parte de uma dieta balanceada; 
 O consumo de mel possui efeitos bioquímicos e metabólicos superiores à 
sacarose; 
 Efeito dos adoçantes ainda é controverso  melhor evitar. 
 
 
Experimento feito com indivíduos saudáveis mostrou: 
• Sacarose e sucralose ativam receptores de sabor 
doce; 
• Mas somente sacarose ativa áreas da ínsula 
responsáveis pela sensação de prazer; 
• Apesar do sabor doce, a sucralose não traz a 
mesma sensação de prazer (comfort food) da 
sacarose. 
 
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Carboidrato x Gordura 
 
Qual é o vilão? Gordura ou 
carboidrato? 
 
 
 
Fat/carbohydrate ratiobut not energy density determines snack food intake and 
activates brain reward areas: 
 
A razão gordura: carboidrato ativa áreas específicas do cérebro (relacionadas com 
mecanismo de recompensa) que induzem hiperfagia (mesmo em animais já saciados). 
Alimento que mais induz hiperfagia  chips de batata - 35% lip: 65% carboidrato. 
Esta proporção de macronutrientes (mesmo isoladamente) induziu hiperfagia 
praticamente igual aos chips (modelo animal). 
 
Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a 
meta-analysis of randomized controlled clinical trials: 
 
Comparação do efeito de dietas low carb (≤ 45% 
de carboidrato) versus low fat (≤ 30% lip). 
 
 
23 ensaios clínicos com total de 2.788 participantes. 
Redução do peso corporal e circunferência da cintura não foi diferente entre as 
dietas. Melhor efeito das dietas low carb na redução de TG e CT. 
 
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Dietary intervention of overweight and obese adults: comparison of low-carbohydrate 
and low-fat diets. A meta-analysis: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Baixo em carboidratos  ≤ 120g carboidrato/dia; 
 Baixa em lipídeos  ≤ 30% das calorias/dia. 
 
 
Revisão sistemática e metanálise - PubMed (1966-2014). 
1.797 pacientes de 17 estudos clínicos. 
Duração ≥ 8 semanas (de 8 semanas a 24 meses). 
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Dieta baixa em carboidrato  resultados melhores! (Modestos porém significativos) 
 
 
 
Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet: 
 
 
 
 
 
 
 
 
322 indivíduos moderadamente obesos (IMC = 31) seguiram 3 dietas: 
• Dieta low-fat: 1500 kcal mulher; 1800 kcal homem, 30% lip 
• Dieta do mediterrâneo: 1500 kcal mulher; 1800 kcal homem, 35% lip (azeite de 
oliva e oleaginosas (< 20g/dia) 
• Dieta low-carb: sem restrição calórica durante 2 meses  20g/carboidrato dia 
e depois com aumento gradual até 120g/dia para manutenção do peso 
Intervenção de 2 anos. 
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Resultado após 4 anos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-
calorie diets in the management of obesity and its comorbidities: 
 
 
 
Avaliação de 13 estudos. 
 
 
 
 
 
De modo geral, a preferência dos participantes foi pelas dietas baixas em 
carboidrato/ricas em proteína em comparação com as reduzidas em lipídeos. 
Dietas ricas em proteína/pobres em carboidrato foram significativamente mais 
eficazes que as hipolipídicas em 6 meses. Em 1 ano  dietas hiperproteicas/pobres em 
carboidrato foram discretamente superiores. 
 
 
METANÁLISE DE 6 MESES DE DURAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento = dieta hiperproteica/low carb; 
 Controle = dieta hipolipídica. 
 
 
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METANÁLISE DE 12 MESES DE DURAÇÃO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento = dieta hiperproteica/low carb; 
 Controle = dieta hipolipídica. 
 
Efeitos das dietas low carb e low fat diferem principalmente em curto prazo (< 6 
meses)  favorecendo dietas low carb. Em longo prazo (> 12 meses) o efeito é muito 
pequeno ou não significativo. 
O efeito de dietas low fat depende do consumo calórico  geralmente efeitos 
benéficos são observados quando ocorre perda de peso 
 
Dietas hipolipídicas 
 
 Ênfase no carboidrato – restrição de gorduras; 
 Dieta comercial  Dieta Ornish; 
 Efeitos metabólicos; 
 Efeitos benéficos x adversos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dieta Ornish 
 
 Popularizada em 1995; 
 Alimentação vegetariana baseada em frutas, cereais e fibras; 
 Consumir quantidades mínimas de óleos vegetais, evitar frutas ricas em 
gordura (abacate) e oleaginosas – consumo de lipídeos aproximadamente 10%. 
 
Exemplo de cardápio: 
 
CAFÉ DA MANHÃ 
Cereal integral com iogurte desnatado 
Suco de laranja 
 
 
 
ALMOÇO 
Batata assada recheada com queijo cottage e espinafre 
Brócolis + salada de folhas 
Salada de batata com molho sem gordura 
Fruta fresca 
 
 
 
JANTAR 
Pão com tomate 
Massa integral com vegetais 
Pêssego 
 
 
 
BEBIDAS 
Água, chá, café, leite desnatado e suco de frutas 
 
 
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O plano alimentar de Ornish propõe que seja diminuída a ingestão de qualquer 
alimento de origem animal, passando também por derivados. Entenda melhor como 
funciona a dieta: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além da dieta, sugere uma combinação de exercícios de relaxamento e aeróbicos. 
 
 
Alimentos Permitidos: nesta dieta, pode consumir legumes e verduras, cereais 
integrais, vegetais e frutas (exceto as mais gordurosas) à vontade. Não há restrição 
específica de calorias. 
Estes incluem: leguminosas (lentilhas, ervilhas, soja, feijão); cereais (arroz, aveia, 
trigo, cevada, milho); legumes (brócolis, pimentas, tomates, pepinos, cenouras, 
abobrinha e outros verdes); bagas e frutas (laranja, melão, abacaxi, morango, 
pêssego, mirtilo, framboesa, maçã, cereja). 
Alimentos Com Moderação: por ter sua importância no funcionamento do 
organismo, o consumo de gordura não é completamente eliminado, devendo ficar 
em 10% da alimentação, com preferência para o azeite de oliva. Laticínios 
desnatados, clara de ovo, industrializados com baixo teor de gordura e iogurte 
também sem gordura. 
 
Alimentos Proibidos: carnes devem sair do cardápio por completo, incluindo 
também os peixes e frutos do mar. Gorduras, óleos, nozes, açúcar, azeitona, 
maionese, margarina, queijos ricos em gorduras e bebidas alcoólicas também estão 
proibidas. 
 
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Pontos fortes: 
 
 
 
 
 
 
Pontos fracos: 
 
 
 
 
 
 
 
The role of dietary fat in the prevention and treatment of obesity. Efficacy and safety 
of low-fat diets 
 
O consumo de gordura tem um papel central no 
ganho de peso e obesidade? 
 
• Estimulo do consumo de frutas, suco natural, vegetais e 
cereais integrais; 
• Baixo consumo de industrializados (menor consumo de 
conservantes, gordura trans e sódio); 
• Consumo de cereais integrais, aveia e alimentos frescos em 
geral; 
• Não consumo de carnes processadas e embutidos. 
• Ver toda e qualquer gordura como prejudicial; 
• Consumo de gordura muito baixo (10%); 
• Melhor seria uma dietalow fat menos severa (< 25%) com 
adição de gorduras mono e poli-insaturadas (azeite de oliva, 
abacate, oleaginosas); 
• Possível deficiência de vitaminas lipossolúveis; 
• Possível deficiência de ômega-3; 
• Possível consumo insuficiente de proteínas. 
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Dietas ricas em carboidrato possuem efeitos 
adversos no perfil lipídico? 
 
Revisar o efeito de dietas “ad libitum” low fat no 
controle e prevenção da obesidade. 
 
 
 
 
 
 
DIETAS HIPERLIPÍDICAS - DESVANTAGENS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Consumo passivo  alta densidade calórica; 
 Indivíduos em dietas hiperlipídicas tendem a consumir mais 
energia devido à uma maior densidade calórica; 
 TID é menor que a TID de carboidratos e lipídeos. 
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Responses of inflammatory markers to a low-fat, high-carbohydrate diet: effects of 
energy intake: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dieta hipolipídica (15% lip) em 2 fases: 
 Manutenção (fase eucalórica: que não ocorresse perda de peso); 
 À vontade  8 meses sem controle calórico  controle do teor de gordura. 
 
Separar o efeito do baixo consumo de gordura x 
emagrecimento x menor consumo calórico. 
 
 
 
 
 
Durante a fase eucalórica: 
 Redução da adiponectina; 
 Aumento do TG. 
 
Durante a fase à vontade: 
 Perda de peso de 6 kg; 
 Redução da PCR; 
 Aumento da adiponectina. 
 
 
 
22 mulheres pós-menopausa (sem TRH). 
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O efeito potencialmente benéfico de dietas hipolipídicas é decorrente da 
redução do peso/gordura corporal. 
 
Long-term effects of low-fat diets either low or high in protein on cardiovascular and 
metabolic risk factors: a systematic review and meta-analysis: 
 
 
Metanálise de estudos de longa duração (≥ 1 ano) de 
dieta low fat (< 30%)  15 estudos clínicos. 
 
 
 
 
Sem diferença significativa entre as dietas nas variáveis: 
 Peso; 
 Circunferência da cintura; 
 Massa gorda; 
 Perfil lipídico. 
 
 
 
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Desistência do estudo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dietas low-fat e efeitos adversos cardiovasculares 
 
 
Redução do consumo de gordura e aumento do 
carboidrato pode ter efeitos desfavoráveis no 
perfil lipídico? 
 
Aumento de TG e redução de HLD (?) 
 
 
 
 
 
 
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 Redução do consumo de gordura de 35% para 15% (em condições isocalóricas); 
 Manutenção do peso; 
 Redução do LDL e HDL; 
 Aumento significativo de TG (+47,3%); 
 Aumento na razão TC/HDL (+14,6%). 
 
A substituição de carboidrato por gordura 
monoinsaturada pode ter efeitos favoráveis no 
perfil lipídico? 
 
SIM! Em dietas controladas isocalóricas nas quais não ocorre emagrecimento. 
 
Consumo da dieta “low fat” ad libitum: 
 Perda de peso significativa (-3,63kg); 
 Redução no LDL-c (-24,3%); 
 Sem mudança na razão TC/HDL. 
 
O tipo de carboidrato e índice glicêmico também podem interferir de modo 
significativo nos fatores de risco CV. 
Mas, de um modo geral, as dietas hipolipídicas parecem ser benéficas somente 
quando levam a reduções da gordura corporal. 
 
Dietas low-fat podem ser uma alternativa auxiliar no emagrecimento. 
 
Se seguidas por períodos de tempo muito 
prolongados poderia causar efeitos prejudiciais 
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(mas depende do que é low-fat)  <10%, <20%, 
<30%? 
Efeito depende também da escolha das fontes de carboidrato  refinados ou ricos 
em fibra e fitoquímicos? 
 
Metabolismo nas dietas com baixo carboidrato 
 
Dietas baixas em carboidrato (low carb) 
O que é “low carb”? 
 Cetogênicas (fase indução) < 20g/dia; 
 Cetogênicas (intermediária) < 40g/dia; 
 Low-carb ≤ 60g/dia; 
 Alguns trabalhos: aproximadamente 40% do VET; 
 Outros < 50% do VET. 
 
Is a calorie really a calorie? Metabolic advantage of low-carbohydrate diets: 
 
 
Biologicamente 1 caloria não é uma caloria  
rotas metabólicas distintas. 
 
 
 
 
 
 
 
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BALANÇO ISOCALÓRICO 
BALANÇO CALÓRICO NEGATIVO 
BALANÇO CALÓRICO POSITIVO 
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ALIMENTAÇÃO E 1ª LEI DA TERMODINÂMICA 
A energia não pode ser criada nem destruída, apenas transformada de uma 
forma em outra. 
 
 
 
 
 
Mudança no armazenamento de energia = energia consumida – energia gasta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mudança de armazenamento de energia 
q = produção de calor 
w = trabalho 
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Vias metabólicas dos macronutrientes 
 
 
 
 
Na prática não é tão simples assim, 
organismos não são sistemas fechados, mas 
sim sistemas ABERTOS e que estão longe do 
equilíbrio. 
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As vias metabólicas que os macronutrientes seguem são influenciadas por 
atividade enzimática e ação hormonal. 
 
Calorias contam diferente dependendo do macronutriente 
 
Importante avaliar o efeito hormonal da composição de macronutrientes. 
Hiperinsulinemia pode levar a um aumento de massa gorda sem um acréscimo de 
consumo energético. 
Estudos com diabéticos mostram que a insulinoterapia (mesmo com a 
manutenção do consumo calórico) leva a um aumento da gordura corporal. 
Dietas low carb e/ou cetogênicas podem ter efeitos metabólicos benéficos em 
algumas condições específicas. 
Dados na literatura ainda são controversos e muitas vezes tendenciosos (conflito 
de interesse?). 
Evitar entrar para um grupo e ser contra ou a favor, mas avaliar os possíveis efeitos 
benéficos/ adversos para cada paciente individualmente. 
 
Redução de Carboidratos 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Low Carb clássica consiste em apenas 20g de carboidratos totais/dia. 
A Low Carb liberada utiliza-se no máximo 100g de carboidratos/dia. 
 
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A adesão à uma Low carb clássica é muito baixa. O paciente não consegue se 
manter por muito tempo, além dos sintomas colaterais como fraqueza, tontura, 
insônia, tremor, dor de cabeça, fadiga. 
A dieta Paleo também utiliza a restrição de carboidratos, porém, uma das 
vantagens é que ela preza por comida de verdade, mas libera gordura saturada (carne, 
queijo) gerando inflamação e alteração de microbiota. 
A Low carb de prática clínica é a Low carb moderadado tipo mediterrânea, 
utilizando menos carboidratos, porém com adição de gorduras boas (azeite de oliva, 
abacate, oleaginosas). 
Em dietas restritas de carboidratos, há estudos que mostram quando o 
paciente retira o carboidrato e após um tempo faz a reintrodução há uma maior 
tendência para acúmulo de gordura abdominal e fígado aumentando o risco para 
esteatose hepática. 
Dietas com restrição de carboidratos, independentemente da restrição 
calórica podem levar a uma maior perda de peso, pelo menos no curto prazo. Além de 
melhorar resistência à insulina, reduzindo a compulsão por doce e carboidratos. 
Um plano alimentar que envolva 15 a 30% de carboidrato para controlar a 
hiperinsulinemia. Primeiro deve-se estimar um valor calórico, a restrição da 
necessidade energética total de 10 a 20% até no máximo 30% e a partir daí o cálculo 
de 15 a 30% de carboidratos. Outra forma é o cálculo de carboidratos por quilo de 
peso, sendo de 1 a 3g de carboidratos por quilo de peso corpora. Sendo mais severa a 
restrição com 1g/kg de peso e menos severa com 3g/kg. 
Para pacientes que tem um alto consumo de carboidratos é interessante ir 
reduzindo o carboidrato gradativamente, pois o mesmo não conseguirá manter. 
Outro ponto importante é a escolha do carboidratos. Onde não gere resposta 
insulínica alta, de baixo índice glicêmico e combinado com fibras. 
 
 
 
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Dieta cetogênica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1920: tratamento da epilepsia; 
 1972: popularizada pela dieta “Atkins”; 
 Consumo de carboidratos < que 50g/dia; 
 Aumento no consumo de proteína e gordura. 
20 anos depois 
O livro sobre dietas mais vendido no 
mundo! 
12 milhões de cópias. 
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Histórico 
 
Dr. Atkins tinha problemas de peso e descobriu a dieta por acaso  a dieta 
proibia qualquer tipo de carboidrato, mas permitia o consumo irrestrito de gorduras e 
proteína. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplo de cardápio da dieta Atkins 
 
CAFÉ DA MANHÃ 
Omelete 
Café com leite (100 ml) sem açúcar 
 
 
LANCHE DA MANHÃ 
Mix de castanhas (30g) 
 
Aproximadamente 5g de CHO. 
Aproximadamente 7g de CHO. 
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ALMOÇO 
Peito de frango 
Brócolis e salada de folhas com tomate 
 
 
 
 
 
 
 
 
JANTAR 
Atum com molho de ervas 
Aspargos e salada verde 
1 pera 
 
 
 
Carboidrato total = 40g 
Sem a pera = 27g 
Sem a pera e sem o iogurte = 17g 
 
 
 
AS CALORIAS DEVEM SER QUEIMADAS OU SENÃO SERÃO ARMAZENADAS. 
 
Para onde estão indo as calorias extras? 
 
 
 
Como é possível comer 
sem limite e emagrecer? 
 
 
 
 
 
 
LANCHE DA TARDE 
1 iogurte sem açúcar 
1 fatia de queijo 
Aproximadamente 4g de CHO. 
Aproximadamente 1g de CHO. 
Aproximadamente 13g de CHO. 
Aproximadamente 10g de CHO. 
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Diferenças metabólicas? 
 
 
 
Obtenção de energia dos carboidratos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obtenção de energia das gorduras? 
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Cetose 
Perda de caloria? 
 
 
Teoria do Dr. Atkins  a eliminação de cetonas pela urina seria uma forma de 
“eliminar calorias”. 
 
 
 
 
 
Um em dia cetogênica e o outro em dieta padrão. 
 
 
 
 
 
 
 
Era calculada a TMR (pela quantidade de O2 inspirado e CO2 exalado). 
 
Coleta de urina para análise de corpos cetônicos 
 quantificar calorias eliminadas na urina 
 
 
Estudo feito na universidade 
Kansas com 2 gêmeos idênticos 
que ficaram em uma câmara 
metabólica (separados) durante 2 
semanas. 
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 Gêmeo na dieta cetogênica queimou apenas 22 kcal a mais que a dieta padrão; 
 Teoria do Dr. Atkins estava errada; 
 Perda de calorias pela urina foi menos de 1 kcal; 
 Ou seja, estar em cetose não traz vantagens metabólicas para a perda de peso 
em comparação a não estar em cetose. 
 
Outra teoria possível 
 
 
 Maior custo metabólico da gliconeogênese; 
 Custo calculado de aproximadamente 400 a 600 kcal/dia. 
 
Dados experimentais não comprovaram esta hipótese. 
 
 
Medium term effects of a ketogenic diet and a Mediterranean diet on resting energy 
expenditure and respiratory ratio: 
 
 
 
 
Estudo comparou dieta do Mediterrâneo muito baixa em 
carboidratos (cetogênica) 
Dieta do Mediterrâneo hipocalórica durante 40 
dias (com uma avaliação intermediária em 20 dias). 
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 Perda de peso foi superior na dieta cetogênica; 
 Sem diferença na TMR entre as dietas. 
 
 
Randomized controlled trial of four commercial weight loss programmers in the UK: 
initial findings from the BBC “diet trials”: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dr. Atkins Slim-Fast 
Weight Watchers Rosemary Conley´s 
 
 
 
 
Ambas as dietas levaram a perda de peso significativa após 
20 e 40 dias em comparação à condição basal. 
Estudo conduzido no Reino Unido. 
Comparar o efeito de 4 dias comerciais para 
perda de peso durante 6 meses de intervenção (60 
participantes/grupo). 
Grupo controle 
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12 meses depois: 
 
 
 
 
 
 
Por que os participantes da dieta Atkins 
emagreceram? 
 
 
 Comeram menos calorias; 
 O consumo calórico dos participantes da dieta Atkins foi similar aos grupos das 
demais intervenções. 
 
 
 
 
 
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Por que os indivíduos comeram menos mesmo 
sem a necessidade de restringir calorias? 
 
 Por que eles comeram menos calorias? 
 Resposta está no controle fome x saciedade 
 O que mata a fome? 
o Menos carboidratos? Mais gordura? Mais proteína? 
 
 
Consumo de gordura reduz o apetite? 
 
 
Estudo que forneceu refeições muito parecidas (mousses e espaguete à bolonhesa). 
 
 
 
 
Pobre em gordura ou rica em gordura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Voluntários comiam até ficar saciados (total 
foram 486 refeições) – desenho cego. 
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Indivíduos que recebiam a refeição hiperlipídica consumiam mais alimentos e 
mais calorias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gordura não teve efeito supressor do apetite. 
 
 
OPUS Supermarket intervention 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 dietas hipolipídicas à vontade.200 participantes. 
6 meses. 
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Grupo 1 Grupo 2 
Dieta rica em carboidratos Dieta rica em proteínas magras 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Grupo da dieta rica em proteína perdeu 
aproximadamente 4,5kg a mais. 
 
 
 
 
O alto teor de PROTEÍNAS é o responsável pela maior saciedade e consequente 
menor consumo calórico na dieta Atkins. 
 
Existem outros mecanismos responsáveis pela 
perda de peso além da restrição calórica? 
 
Possível efeito supressor do apetite dos corpos cetônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ketosis and appetite-mediating nutrients and hormones after weight loss 
A perda de peso induzida por dieta é acompanhada por mecanismos 
compensatórios que aumentam o apetite e ocasionam o ganho de peso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Durante 8 semanas seguidos de 2 semanas de reintrodução alimentar. 
 
 
 
Durante as 8 semanas cetogênicas: 
 
 Perda de 13% do peso corporal; 
 Β-hidroxibutirato (BHB) aumentou de 0,07 para 0,48 (na reintrodução reduziu 
para 0,19); 
 Durante a cetose houve supressão do aumento da grelina induzido pela dieta; 
 Escala de pontuação de fome menor que durante a reintrodução de alimentos. 
 
Estudar o efeito da cetose em hormônios responsáveis pela 
regulação do apetite. 
50 indivíduos não diabéticos fizeram 
dieta cetogênica muito baixa em 
calorias. Pro
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A dieta cetogênica teve efeito supressor do apetite e reduziu o aumento da grelina 
(hormônio orexígeno). 
 
 
Grelina: apetite e gasto energético 
 
 
 
 A Grelina é produzida no intestino, nos rins, na placenta, na hipófise, no 
hipotálamo e, principalmente, no estômago. O aumento na secreção desse hormônio 
parece estar relacionado à obesidade, mas obesos, em geral, apresentam baixas 
concentrações de grelina quando comparados aos indivíduos normais. No entanto, 
uma dieta hipocalórica que induza a perda de peso está relacionada ao aumento da 
secreção desse hormônio, limitando o emagrecimento pelo aumento do apetite. Níveis 
elevados de grelina estão encontrados em indivíduos com bulimia nervosa, 
provavelmente devido à hiperatividade vagal afrente que estimula a liberação desse 
hormônio. 
 A leptina é um hormônio já bastante conhecido quanto ao seu envolvimento no 
controle do peso corporal. Produzida principalmente nos adipócitos, informa o 
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hipotálamo a quantidade de reservas de gordura corporal, se responsabilizando assim 
pela redução do consumo alimentar e pelo aumento do gasto energético. A maioria 
dos indivíduos obesos apresentam níveis elevados de leptina, sugerindo resistência aos 
seus efeitos, ou por defeito no pós-receptor, falha na ativação dos mediadores 
neuroendócrinos reguladores do peso corporal. 
 
A randomized trial low-carbohydrate diet for obesity: 
 
 
 
 
 
 
 
Randomizados em: 
 Low carb, hiperproteica; 
 Hipocalórica, low fat, rica em carboidratos. 
 
Após 3 meses  resultados melhores para a dieta low carb; 
Após 6 meses  resultados iguais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudo com duração de 1 ano, 63 indivíduos 
obesos (ambos os sexos). 
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Metabolismo: o que acontece durante uma dieta cetogênica? 
 
 
 Em humanos e na maior parte dos mamíferos, o acetil-CoA formado no fígado 
durante a oxidação dos ácidos graxos pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou sofrer 
conversão a “corpos cetônicos”, acetona, acetoacetato e D-β-hidroxibutirato, para 
exportação a outros tecidos. 
 A acetona, produzida em menor quantidade do que os outros corpos cetônicos, 
é exalada. O acetoacetato e o D-β-hidroxibutirato são transportados pelo o sangue 
para outros tecidos que não o fígado (tecidos extra-hepáticos), onde são convertidos a 
acetil-CoA e oxidados no ciclo do ácido cítrico, fornecendo a energia necessária para 
tecidos como o músculo esquelético e cardíaco, e o córtex renal. 
O cérebro usa preferencialmente glicose como combustível, pode se adaptar ao 
uso de acetoacetato ou D-β-hidroxibutirato em condições de jejum prolongado, 
quando a glicose não está disponível. A produção e exportação dos corpos cetônicos 
do fígado para tecidos extra-hepáticos permite a oxidação contínua de ácidos graxos 
no fígado quando acetil-CoA não está sendo oxidada no ciclo do ácido cítrico. 
 
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Mudanças hormonais  cetose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Corpos cetônicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Formação de corpos cetônicos 
Depende da atividade de 3 enzimas: 
 
 Lipase hormônio sensível (LHS)  influencia a taxa de lipólise; 
 Acetil CoA carboxilase  determina a entrada de ácidos graxos nas 
mitocôndrias de hepatócitos; 
 HMG-CoA sintase  converte acetoacetil CoA em HMG CoA. 
 
 
 
 
 
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Produção de acetil – CoA a partir de corpos cetônicos 
 
 
A formação de Acetil-CoA a partir de corpos cetônicos ocorre nas mitocôndrias 
de tecidos extra-hepáticos por ação de 3 enzimas diferentes. A etapa catalisada pela 
SCOT (succinil CoA oxoacido transferase) é a etapa passo limitante da velocidade da 
via. 
 
Adaptação à cetose 
Durante o jejum prolongado a produção de corpos cetônicos começa a aumentar a 
partir do 3º dia e atinge um platô após 5 a 6 semanas. 
Ocorre “down regulation” da SCOT fazendo com que o músculo passe a oxidar mais 
ácidos graxos (em vez de corpos cetônicos). O cérebro passa a utilizar corpos cetônicos 
como principal fonte energética. 
 
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Qual a restrição de carboidrato necessária para induzir cetose? 
Dados muito controversos: 
De modo geral é considerada como cetogênica uma dieta com < 50g 
carboidrato /dia. 
Há dados na literatura com consumo de 
carboidrato entre 58 e 192g/diacom detecção de corpos 
cetônicos e também dados de consumo de apenas 
29g/dia onde apenas 42% dos indivíduos tinham níveis de 
corpos cetônicos detectáveis após 24 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cetose depende muito da composição da 
dieta, não somente do carboidrato. 
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Dietas ricas em proteína podem não gerar cetose: a partir de 100g de proteína 
é possível gerar até 57g de glicose (gliconeogênese). 
Em dietas cetogênicas para tratamento da epilepsia, por exemplo, é feita 
restrição de carboidrato e proteína. Para induzir cetose, razão gordura para 
carboidrato + proteína  3:1 a 4:1. 
 
Efeito poupador de proteína 
 
Para suprir o cérebro com aproximadamente 100 
– 120g de glicose seria necessário degradar 
aproximadamente 160 a 200g de proteína  
aproximadamente 1 kg de músculo. 
 
 
O organismo limita o uso de glicose  efeito poupador de proteínas e utiliza 
corpos cetônicos como energia. Efeito mediado principalmente pelo β-hidroxibutirato. 
 
 100g de glicose  8,7kg de ATP; 
 100g de 3-hidroxibutirato  10,5kg de ATP. 
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“Fat burns in a flame of carbohydrates” 
 
Essa frase é verdadeira para o fígado e somente 
para o fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No músculo esquelético, o esqueleto carbônico de diversos 
aminoácidos podem fornecer intermediários do CK para que 
seja possível a oxidação completa do Acetil – CoA. 
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EMAGRECIMENTO: 
 
Comparação de dietas cetogênica x low fat: 
• Estudos ≤ que 6 meses  efeitos superiores na dieta cetogênica; 
• Estudos com duração ≥ 12 meses  sem diferença significativa entre as 2 
dietas. 
 
RISCO CARDIOVASCULAR: 
• Redução de TG; 
• Aumento de HDL; 
• LDL: aumento na proporção de LDL menos aterogênicas (maiores e menos 
densas); 
• Sem efeitos adversos no perfil lipídico ou pressão arterial. 
 
Spanish ketogenic mediterranean diet: 
 
Uma alternativa mais 
saudável? 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo de achados de 
estudos clínicos: 
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 Dieta cetogênica estilo mediterrâneo rica em azeite de oliva como principal fonte de 
gordura (≥ 30 ml); 
 Consumo moderado de vinho tinto (200 – 400 ml/dia); 
 Vegetais como principal fonte de carboidrato (consumo ≤ 30g/dia); 
 Peixe como fonte principal de proteína; 
 Sem contagem de calorias; 
 Proibido uso de gordura trans (margarina e derivados) e carnes processadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Possíveis deficiências nutricionais – longo prazo 
 Baixo consumo de fibras; 
 Tiamina, folato, K, Mg, vitaminas E e B6. 
Spanish ketogenic Mediterranean diet: a 
healthy cardiovascular diet for weight loss. 
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Efeitos adversos mais comuns: 
 Obstipação; 
 Dores de cabeça; 
 Halitose; 
 Câimbras; 
 Fraqueza generalizada; 
 Piora em testes cognitivos. 
 
 
Efeitos adversos graves: 
 Pancreatite aguda; 
 Exacerbação de transtorno do pânico; 
 Acidose metabólica severa; 
 Hipocalemia severa. 
 
 
Metabolic responses of obese subjects to starvation and low-calorie ketogenic and 
nonketogenic diets: 
 
 
 
 
 
 
 
Comparar a composição da perda de peso em dieta de 
1200 kcal seguida por períodos de dieta de 800 kcal 
cetogênica (10g de carboidrato). 
800 kcal com maior proporção de carboidrato (dieta 
mista = 90g de carboidratos). 
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Perda de peso durante a dieta de 800kcal: 
• Cetogênica  466 ± 51,3g/dia; 
• Mista  277,0 ± 32,1g/dia. 
 
Composição da perda de peso, dieta de 800kcal: 
• Cetogênica  61% de água, 35% gordura, 3,8% PTN; 
• Mista  37,1% de água, 59,5% gordura, 3,4% PTN. 
 
As dietas cetogênicas levam a uma maior perda de peso (pelo menos em curto 
prazo) devido a uma maior perda de água e não de gordura corporal. Necessários 
estudos bem controlados de longa duração. 
 
Possíveis efeitos colaterais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Metanálise de 22 artigos; 
 Associação do consumo de gordura x risco de câncer 
gástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dietary Fat intake and risk of gastric cancer: a 
meta-analysis of observational studies. 
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Associação positiva com o consumo de gordura saturada. 
 
 
• Correlação não significa causa  efeito; 
• De qualquer maneira, é prudente ter cautela com dietas com teor muito alto de 
gorduras saturadas por longos períodos de tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
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Associação negativa com o consumo de gordura poli-insaturada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors: 
Dieta hiperlipídica (e também ácido palmítico isoladamente) estimula PPAR- δ 
 aumenta o número de células tronco tumorais  aumenta a formação de tumores 
(modelo animal e in vitro). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Possíveis efeitos colaterais: 
 
• Falta de estudos controlados de longa duração; 
• Risco de câncer de cólon – pouca fibra na dieta; 
• Baixo consumo de fitoquímicos e vitaminas do complexo B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Beyond weight loss: a review of the therapeutic of very-low-carbohydrate 
 (ketogenic) diets 
 
 
 
 
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Cardápio Completo Dieta Atkins 
 
Alguns alimentos não devem ser consumidos na primeira e na segunda fase da dieta, 
mas passam a ser permitidos na fase de pré-manutenção. 
Veja os alimentos permitidos para cada fase: 
 
1. Fase de Indução 
 
Nesta etapa a quantidade de carboidratos deve