Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Fisiopatologia da Acalásia Idiopática A acalasia resulta da degeneração dos neurônios, com diminuição das células ganglionares no plexo mioentérico. As células ganglionares restantes ficam circundadas por linfócitos e, menos proeminentemente, por eosinófilos. ➔ Degeneração inflamatória: Na acalasia, ocorre degeneração inflamatória preferencialmente dos neurônios inibitórios (produzem óxido nítrico e afetam o relaxamento do músculo liso). Os neurônios colinérgicos (contribuem para o tônus do EEI por causar contração do músculo liso) são relativamente poupados, e a consequência é o não relaxamento do esfíncter. ➔ Doença de chagas: Na doença de Chagas, a destruição dos neurônios ocorre na fase aguda; o mecanismo de destruição permanece indeterminado. Vários mecanismos parecem estar envolvidos: parasitismo direto, neurotoxinas e ação inflamatória específica e mecanismo autoimune. Sabe-se que ocorre diminuição acentuada ou ausência dos plexos nervosos do esôfago, o que leva à perda da transmissão adequada do estímulo da deglutição, com contração incoordenada ou ausente do corpo esofágico. Ao mesmo tempo, o EEI não se abre em resposta à deglutição, mas é permeável à pressão da coluna líquida suficientemente elevada. A denervação acarreta hipersensibilidade da musculatura quando é submetida a estímulos colinérgicos. A aperistalse e a acalasia levam à estase esofágica, que estimula o esôfago a ficar em hipertonia. ➔ Desenvolvimento: No decorrer do tempo, ocorrem hipertrofia e espessamento da parede esofágica. Mais tardiamente, a estase alimentar enfraquece a parede esofágica, que se adelgaça e perde a tonicidade muscular.O que ocorre é uma sequência de eventos. Inicialmente, há destruição neural (plexo mioentérico de Auerbach e degeneração das fibras aferentes vagais e do núcleo dorsal motor do vago localizado no tronco cerebral), que leva à ausência ou diminuição da peristalse esofágica. Concomitantemente, há o problema do relaxamento do EEI (acalasia), levando a retenção e estase esofágicas e acarretando hipertrofia, exaustão, hipóxia e atrofia muscular, que resultam na dilatação do esôfago (megaesôfago). Estase esofágica é um fator que predispõe a metaplasia intestinal, além de haver risco aumentado de o paciente com megaesôfago, 16 vezes maior do que a população em geral, desenvolver câncer (no caso, carcinoma epidermoide).
Compartilhar