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Fisiopatologia da acalasia

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Fisiopatologia da Acalásia Idiopática 
A acalasia resulta da degeneração dos neurônios, com diminuição das 
células ganglionares no plexo mioentérico. As células ganglionares 
restantes ficam circundadas por linfócitos e, menos proeminentemente, 
por eosinófilos. 
➔ Degeneração inflamatória: 
Na acalasia, ocorre degeneração inflamatória preferencialmente dos 
neurônios inibitórios (produzem óxido nítrico e afetam o relaxamento do 
músculo liso). Os neurônios colinérgicos (contribuem para o tônus do EEI 
por causar contração do músculo liso) são relativamente poupados, e a 
consequência é o não relaxamento do esfíncter. 
➔ Doença de chagas: 
Na doença de Chagas, a destruição dos neurônios ocorre na fase aguda; o 
mecanismo de destruição permanece indeterminado. Vários mecanismos 
parecem estar envolvidos: parasitismo direto, neurotoxinas e ação 
inflamatória específica e mecanismo autoimune. Sabe-se que ocorre 
diminuição acentuada ou ausência dos plexos nervosos do esôfago, o que 
leva à perda da transmissão adequada do estímulo da deglutição, com 
contração incoordenada ou ausente do corpo esofágico. Ao mesmo tempo, 
o EEI não se abre em resposta à deglutição, mas é permeável à pressão da 
coluna líquida suficientemente elevada. A denervação acarreta 
hipersensibilidade da musculatura quando é submetida a estímulos 
colinérgicos. A aperistalse e a acalasia levam à estase esofágica, que 
estimula o esôfago a ficar em hipertonia. 
➔ Desenvolvimento: 
No decorrer do tempo, ocorrem hipertrofia e espessamento da parede 
esofágica. Mais tardiamente, a estase alimentar enfraquece a parede 
esofágica, que se adelgaça e perde a tonicidade muscular.O que ocorre é 
uma sequência de eventos. Inicialmente, há destruição neural (plexo 
mioentérico de Auerbach e degeneração das fibras aferentes vagais e do 
núcleo dorsal motor do vago localizado no tronco cerebral), que leva à 
ausência ou diminuição da peristalse esofágica. Concomitantemente, há o 
problema do relaxamento do EEI (acalasia), levando a retenção e estase 
esofágicas e acarretando hipertrofia, exaustão, hipóxia e atrofia muscular, 
que resultam na dilatação do esôfago (megaesôfago). Estase esofágica é um 
fator que predispõe a metaplasia intestinal, além de haver risco aumentado 
de o paciente com megaesôfago, 16 vezes maior do que a população em 
geral, desenvolver câncer (no caso, carcinoma epidermoide).