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Ananda Soares Valeriano MAD 2 01. Nome da Doença 02. Locais de infecção no organismo humano 03. Como o patógeno acometeu o ser humano? Transmissão. Importante saber se o patógeno faz parte da microbiota ou não e saber os reservatórios possíveis dos patógenos (outros animais, por exemplo) 04. Agente Etiológico (patógeno) 05. Grupo de patóge no 06. Características gerais do patógeno (estrutura, morfologia, fatores de crescimento, características bioquímicas etc.) 07. Principais fatores de virulência, prevenção e tratamento. 08. Mecanismos imune contra o patógeno: barreiras, respostas inata e adaptativa (levar em consideração o grupo de patógeno e se esse é intracelular obrigatório, intracelular facultativo ou extracelular) 09. Manifestações clínicas associadas aos principais fatores de virulência do patógeno e resposta imune do ser humano Exantemáticas SARAMPO Células epiteliais e células imunes Doença aguda viral de extremo contágio, transmissão por aerossóis (secreção nasofaringe), por contato direto. A transmissibilidade inicia-se 4 a 6 dias antes do início do exantema (mesmo assintomático ou sintomas leves) e dura 4 a 5 dias após seu surgimento do exantema. Possui o período de incubação 7-18; Período prodômico - viremia primária; Período exantemática - viremia secundária; Período convalescença - Produção de memória imunológica. Vírus do Sarampo. Paramyxoviridae . Morbilivirus. Vírus RNA vírus negativo, não segmentado, no sentido contrário 3’-5’ onde o ribossomo não consegue ler, porém traz consigo uma RNA polimerase que transforma 5’-3’ para a produção correta, assim o ribossomo traduz e produz as proteínas. Isso, influencia ser um vírus com incubação maior. Vírus encapsulado com envelope lipoproteico. Proteínas de superfície para a adsorção (proteína viral de ligação) e Glicoproteína F - fusão da célula. Possui um diagnóstico clínico, exame IgM e IgG por detecção de anticorpos, isolamento. Tatamento por vitamina A e vacina tríplice viral ou tetra viral. Por meio de interação com receptores SLAM ou CD150 presente em linfócitos t e b, infecta células imunológicas e pode causar mortes desses linfócitos, inclusive os de memória, gerando uma imunossupressão subsequente à infecção viral. Outros receptores CD46 em células epiteliais. A replicação pode lisar as células, devido acontecer muitos brotamentos, deixando a célula em exaustão. O ciclo lisogênico pode matar a célula.Se evadem do sistema imune por ser envelopado, além de inibirem a ação do IFN e inibem a produção de IL-12. Febre acompanhada de tosse persiste, irritação ocular e corrimento do nariz. Caracteriza-se por um máculo-papular menor que uma bolha, pouco saltadas, vermelhas e espalhadas pelo corpo. Mais frequêntes em crianças. Adultos apresentam exantema máculo papular. Exantemáticas RUBÉOLA Nasofaringe, pulmões, linfonodos, sistema monócito-macrófago Uma doença febril aguda, caracterizada por exantema e linfadenopatia de forma branda. Passa pela barreira placentária→ Transmissão vertical. Transmissão por aerossóis. Possui um período de incubação - 14-21 - linfonodomegalia; Períodp prodômico; Período exantemático - aparecem máculos papulares e desaparecem ao descamarem; Período convalescença - efetividade da resposta imune. Vírus da Rubéola. Rubivírus, Togaviridae Vírus São vírus de RNA fita simples positivo 5’-3’, porém o período de incubação chega ser maior pois há outras determinantes para isso. Glicoproteínas E1 e E2 de superfície do envelope estão relacionadas com adsorção. Vírus envelopado lipoprotéico, icosaédrico. Glicoproteínas E1 e E2 - adsorção. Diagnóstico clínico com exames complementares de detecção de anticorpos (IgM ou IgG) - imunofluorescência indireta ou ELISA. Além de isolamento do vírus e Biologia Molecular PCR. Tratamento antiviral não há, imunização Tríplice e tetra valente, contra indicado para grávidas. A rubéola transmitida através da inalação dos aerossóis infectados e possui um período de incubação que varia de 12 a 23 dias. O vírus se replica inicialmente nas células da nasofaringe, bem como nos linfonodos e após cinco a sete dias da inoculação tem-se início a viremia. Os indivíduos infectados são contagiosos por uma a duas semanas antes que a infecção se torne aparente, sendo que em vários casos a infecção é assintomática, dificultando o controle da rubéola. Após a infecção, os acometidos desenvolvem anticorpos IgG que oferece uma imunidade protetora, contudo, pode ocorre reinfecção. Esta raramente pode resulta em viremia detectável ou risco para o feto. Linfonodomegalia, febre, exantemas máculo papulares mais espalhados, pontuais e róseos com distribuição crânio-caudal (infecção pelo sistema resp). Rubéola congênita: Déficit neurológico, surdez e cegueira. Pode atravessar a barreira placentária. Teste da orelhinha na maternidade para o diagnóstico dessa patologia. Enteroviroses POLIOMIELITE SNC Transmissão fecal-oral, podendo acometer outros locais do trato gastrointestinal. Os poliovírus, são preocupantes por causarem poliomielite - tropismo do vírus ao sistema nervoso que causa paralisia. Poliovírus, Vírus Echo, Coxsackievírus A e B Vírus RNA fita simples positivos e não envelopados. Sendo que a maioria é de ciclo lítico. Capsídeo icosaédrico com proteínas VP1, VP2, VP3 e VP4. Diagnóstico clínico quando sintomáticos, para diagnóstico laboratorial é necessário infecção grave PCR. Prevenção: Zé gotinha (Sabin) forma IgA vírus atenuado e intramuscular (Salk) não forma IgA vírus inativado, importante para o combate da doença. Não há tratamento por serem autolimitada. Se ligam à molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1): Presentes em Epiteliais, Fibroblastos e Células endoteliais. Onde os vírus têm tropismo para esses tecidos e por apresentarem ciclo lítico matam a célula. Começa com uma viremia quando o vírus está na orofaringe, ao atingir o SNC causa complicações severas. Coxsackievírus Tipo A causa exantemas mão-pé-boca. → Coxsackievírus Tipo B causa miocardite e pleurodinia. → Coxsackievírus e pólio atinge o SNC e causa doença paralítica e encefalite. HIV Tropismo por células TCD4. Transmissão por contato com Sêmen, secreções vaginais, líquidos amnióticos, leite e sangue. Relações sexuais desprotegidas. Exposição mucosa retal (mais sucetível) > vaginal > oral. Doenças inflamatórias e outras infecções e maior número de parceiros sexuais também estão associados a maior probabilidade de contaminação. Lentivirus da família dos Retrovírus Vírus RNA encapsulado, envelope de bicamada lipídica com glicoproteínas virais (gp 120 e gp 4), além da proteína estrutural P24. Carrega a enzima transcriptase reversa, importante para evasão por transformar RNA em DNA. Além disso possui integrase (integração do DNA viral) e protease (essencial para replicação e maturação viral). Adsorção, fusão e penetração. Gp120 com tropismo (reconhece) por receptor do tipo CD4 em células que tenham na membrana, o primeiro contato não é forte o suficiente para fazer a fusão do envelope com a membrana. O co-receptor interage com a gp120 para aproximar e aumentar a força da ligação, CCR5 (proteína transmembrana na superfície do linfócito T) para acontecer afusão, fazendo uma ponte entre o envelope viral e a membrana plasmática para fusão e penetração do capsídeo viral para dentro da célula hospedeira. Não é só linfócito T que tem receptor CD4. Sintomas é o colapso do sistema imune, abrindo uma janela para as infecções oportunistas como tuberculose, candida, virus da herpes. Diagnóstico por testes rápidos e detecção de anticorpos. Tratamento é o coquetel pós exposição, mas o importante é a profilaxia. HPV HPV-6 e 11- células cutâneas HPV-16 e 18- mucosa HPV-16 e 18- mucosa Contato direto- via sexual. Rotas não-sexuais: vertical (raros), objetos contaminados. Família: Papillomaviridae Gênero: Alphapapillomav irus, Betapapillomavir us, Gammapapillom aviru s Altamente espécie- específicos Vírus Capsídeo icosaédrico (L1 e L2); DNA dupla fita circular - epissomal (8Kb) Altamente espécie-espec íficos Não-envelopa dos: sobrevivem a ambientes adversos; Proteínas E6 e E7, inativam p53 e pRb, respectivamente. Integração no DNA linear. As imunidades inata (NK) e celular (Linfócito T CD8) são importantes para o controle e resolução das infecções por HPV. As respostas inflamatórias são requeridas para ativar as respostas citolíticas de proteção e promover a resolução das verrugas. As pessoas imunossuprimidas têm recorrências e apresentações mais graves das infecções por papilomavírus. HPV-6 e 11: Verrugas, condilomas, papilomas. HPV-16 e 18: câncer, cervical, peniano e anal. Tratamento: Vacina recombinante: administração por via intramuscular. Proteínas L1 de Capsídeo: Gardasil (tetravalente: 06, 11, 16 e 18) e Cervarix (bivalente: 16-18). HEPATITE VIRAL A (HAV) Enterócitos Transmissão fecal-oral. O tropismo inicaial é pelos enterócitos, disseminação por via sanguínea e posterior há infecção nos hepatócitos onde novas partículas virais são formadas. Tem vacina Família Picornaviridae Gênero Hepatovírus Vírus RNA positivo não encapsulado, fita simples. Marcador sorológico anti-HAV total; IgM anti-HAV. VACINA INATIVADA - RESPOSTA Th2 - PRODUÇÃO DE ANTICORPOS (IgG) PRODUÇÃO DE CÉLULAS B DE MEMÓRIA febre, mal-estar, náusea, vômito, desconforto abdominal, urina escura (colúria), fezes claras (acolia fecal) e icterícia Ananda Soares Valeriano MAD 2 HEPATITE VIRAL B (HBV) Hepatócito Transmissão parenteral, perinatal, sexual. Afeta somente os humanos. Dano aos hepatócitos é causado pela resposta inflamatória e pela ação dos linfócitos T citotóxicos (CTL). Tem vacina Família Hepadnaviridae Gênero Orthopadnaviru s Vírus DNA fita dupla circular, envepolados. Produção de partículas não infectivas inibe a síntese de interferon e evadem do sistema imune. Proteína L, M e S presentes no envelope. A infecção pelo HBV não é lítica, sendo o dano causado pela resposta inflamatória e pelos linfócitos TCD8. Resposta citotóxica para lesar o hepatócito. A lesão dos hepatócitos leva a produção de colágeno e formação de tecido fibroso, podendo ocasionar a cirrose. Período de incubação: 45- 180 dias Antígeno HBsAg no envelope viral→ detectável no sangue (indica replicação viral) Antígeno HBcAg no capsídeo viral→ replicando no hepatócito. Antígeno HBeAg porção solúvel no capsídeo viral→ detectável no sangue (indica elevada replicação viral) - Anticorpos anti HBs (indica cura clínica ou imunidade após vacina), anti HBe (baixa replicação e boa evolução) e anti HBc (indica contato com a partícula viral completa, está ou esteve infectado). Sintomas enjoos, vômitos, cansaço, febre baixa, falta de apetite, dor abdominal, dor nas articulações e musculo. Pode ser crônica, quando há HBsAg por mais de 6 meses. VACINA INATIVADA RESPOSTA Th2 PRODUÇÃO DE ANTICORPOS (IgG) PRODUÇÃO DE CÉLULAS B DE MEMÓRIA HEPATITE VIRAL D (HDV) Hepatócito Transmissão parenteral, perinatal, sexual. É necessário ter uma co infecção com o vírus da hepatite B. Gênero Deltavírus Vírus RNA positivo fita simples circular, envelope com HBsAg Capsídeo com antígeno delta (Hdag) e envelope formado pelas proteínas do HBV. O genoma viral é liberado no núcleo celular. Devido a sua estrutura dobrada em forma de haste-alça,é reconhecido pelas RNA polimerases celulares como genoma DNA fita dupla, ocorrendo sua replicação. A superinfecção por HDV em indivíduos carreadores de HBsAg induz elevação rápida das enzimas hepáticas -O antígeno delta (HDAg) aparece no soro, seguido de IgM e IgG anti-HDAg; - A IgG pode atingir níveis elevados. A superinfecção aguda pelo HDV é acompanhada por uma redução nos níveis de HBsAg. A condição sorológica permanece a mesma na infecção aguda ou crônica. Cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras. Vírus altamente patogênico, associado a doenças agudas e crônicas manifestações clínicas dessa infecção podem variar desde estado assintomático a hepatite fulminante e cirrose. HEPATITE VIRAL E (HEV) Enterócitos Transmissão fecal oral. Infecção inicial nos enterócitos, disseminação por via sanguínea e Infecção nos hepatócitos onde novas partículas virais são formadas e liberadas na bile e sangue. Família Hepeviridae Gênero Hepevirus Vírus RNA positivo linear fita simples não envelopado. Sorologia: IgM e IgG anti-HEV Período de incubação de 15 a 60 dias. Vírus são eliminados pelas fezes e permanecem viáveis nas mãos e objetos contaminados. Mortalidade de 1% O HEV é excretado nas fezes por 1 semana antes do início da doença e até 4 semanas depois. Geralmente assintomáticas, febre, anorexia, disgeusia (paladar alterado), dor abdominal, alterações intestinais e vômito. O surgimento de icterícia coincide com o desaparecimento dos sintomas prodrômicos e, geralmente, é autolimitado, sendo resolvido em poucas semanas. Infecções crônico-persistentes em imunodeprimidos, podem apresentar. HEPATITE VIRAL C (HCV) Hepatócitos, no citoplasma. Transmissão: Parenteral, perinatal, sexual Família Flaviviridae Gênero Hepacivirus Vírus RNA positivo linear fita simples envepolado. Sorolia anti-HCV Proteínas E1 e E2, vesícula membranosa VLDL. Escape imunológico: Regiões hipervariáveis na E2 são responsáveis pela variabilidade genética e escape imunológico. Replicação Ligação das proteínas E1 e E2 aos receptores celulares, Entrada por endocitose, Fusão do envelope ao endossomo, Liberação do genoma no citoplasma e sua tradução no RER. Infecções crônicas associadas a evasão do sistema imune e ativação de resposta Th2 Produção de IFN gama associada à replicação viral – ativação de NK, macrófagos, resposta imune celular Evasão: inibição da expressão de PRR – diminuíndo a síntese de IFN alfa (ação antiviral). Infecção crônica associada a resposta imune celular fraca Marcadores Sorológicos: HbsAg. Mal-estar; Vômitos; Náuseas; Pele amarelada (icterícia); Dores musculares; Perda de peso e muito cansaço. RAIVA Acontece replicação viral no músculo. Entra no SNC pelos neurônios aferentes. Atinge locais altamente inervados, como a pele da cabeça e do pescoço, glândulas salivares, retina, córnea. Após o vírus invadir o cérebro e a medula espinal, desenvolve-se encefalite e os neurônios degeneram- se. Arranhaduras, mordeduras, lambeduras de animais: cães, gatos e morcegos. Outros: via respiratória (aerossóis em cavernas), transplantes de órgãos, acidentes em laboratório, via digestiva, ingestão de carne ou leite crus. Família Rhabdoviridae Vírus Vírus em forma de projétil, envelopado; RNA de sentido negativo e fita simples; Codifica 5 proteínas; Replicação no citoplasma Adsorção: Proteína G viral - receptor nicotínico de acetilcolina (AChR) e molécula de adesão da célula neural (NCAM). A imunidade celular parece desempenhar poucoou nenhum papel na proteção contra a infecção pelo vírus da raiva É minimamente citolítica e raramente causa lesões inflamatórias. Diagnóstico: Imunofluorescência direta, RT- PCR, são observados Corpúsculos de Negri (inclusões intracitoplasmáticas em neurônios afetados. OBS: NÃO TEM TRATAMENTO. Em casos de suspeita ou confirmação de Raiva animal ou animais silvestres, administrar imediatamente vacina contra raiva e imunoglobulinas séricas após a mordida. Fase de incubação: assintomático Fase prodrômica: febre, náusea, vômito, perda de apetite, letargia, dor no local da mordida; Fase neurológica: hidrofobia, depressão, irritabilidade, hiperatividade, paralisia, confusão;Coma; Morte. Ananda Soares Valeriano MAD 2 MENINGITE VIRAL SNC Causadas por enterovírus (ECHO, Coxsackie e polio) com manifestações clínicas leves, com líquor sem alterações. Meningites causadas por herpesvírus (HSV1, VZV, CMV, EBV) tem manifestações piores que as bacterianas, por causar encefalite por herpes vírus. Líquor límpido por ser causada por vírus. (Enterovírus: Echo, Coxsackievirus, polio) Herpesvírus: HS1 e 2, VZV, CMV, EBV e outros (HIV, sarampo, caxumba e rubéola) Vírus Cada qual com sua morfologia. Enterovírus RNA positivo não envelopado. Herpes vírus DNA fita dupla envelopado. Enterovirus (75 a 90%) : Echo e Coxsackie B Herpesvirus (HSV 1, VZV, CMV, EBV) - * Lembrar da encefalite por herpes vírus) Outros: HIV, Sarampo, caxumba e rubeola. Meningite viral (asséptica) : Mais comum em lactantes. Enterovírus = 90% dos casos Encefalite : Causam aproximadamente 5% de todos os casos de encefalite aguda coxsackievírus e Echo virus . A meningite viral é uma inflamação das camadas dos tecidos que cobrem o cérebro e a medula espinhal (meninges) e do espaço preenchido por líquido entre as meninges (espaço subaracnóideo) quando é causada por vírus. Coxsackie A 7, 9 e 24 Coxsackie B 1 a 6 Echovirus 4, 6, 9, 16 e 30: Febre, vômitos, irritabilidade, cefaléia, sinais de irritação meníngea, exantema. Herpéticas (HS1 e 2, VZV, CMV, EBV): Início agudo, com febre, convulsões, sinais focais, coma, com comprometim ento do lobo temporal. Herpes viral VARICELA ZOSTER Catapora O principal meio de transmissão está relacionado contato próximo, secreções respiratórias, contato com as lesões e fômites. Possui vacina VZV - Herpes vírus humano 3 Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Tegumento com proteínas e enximas virais, envelope lipoprotéico com glicoproteínas. Gotículas entram no trato respiratório, linfáticos e quando o vírus cai na corrente sanguínea, causando viremia, gerando a febre (sistêmica, ação de citocinas). Na mucosa causa as vesículas e pelo reconhecimento o vírus entra em estado de latência em neurônios. Prefere gânglios nervosos das costas e do pescoço. Para o VZV acontecem no máximo 2 reativações na vida do paciente. Exantema máculopapular, lesões vesiculares, pústulas, crostas, febre e prurido. Doença da prima-infecção catapora Doença da reativação: Herpes zoster Herpes viral EPSTEIN-BARR MHC O principal meio de transmissão contato próximo, alguns presentes na saliva. EBV - Herpes vírus humano 4 Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Transforma morfologicamente linfócitos B e células epiteliais, além de prevenir a apoptose mediada pela p53 - Linfomas; Inibe a p53, reguladora de dano no ciclo celular, a célula não morre. Ativa o ciclo celular. • Induz a expressão de bcl-2 (anti apoptótico), oncogene que promove a sobrevivência celular. Por isso a célula é imortal. Tropismo por MHC de classe 2 assim faz latência em linfócitos (principalmente linfócitos B e células APCs (macrófago e células dendríticas). Mononucleose infecciosa Febre alta • Tosse • Adenopatia cervical • Adenopatia generalizada • Esplenomegalia, linfonodomegalia • Hepatomegalia discreta • Faringo-amigdalite exudativa. Herpes viral CITAMEGALOVÍR US Imunocomprometidos O único reservatório deste vírus para a transmissão é o próprio homem; • Fontes de disseminação dos vírus: secreções respiratórias, saliva, sangue, urina, secreção de colo uterino, esperma, colostro e leite materno; Qualquer secreção. • A infecção primária pode ocorrer no período pré- natal (pela placenta), perinatal (no nascimento) ou pós-natal (leite); Herpes vírus humano 5 Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Tegumento com proteínas e enximas virais, envelope lipoprotéico com glicoproteínas. contém mRNA CMV pode permanecer latente no interior de vários órgãos e serem reativados em decorrência de depressão da imunidade celular, em situações como a gravidez e doenças como a AIDS, ou quando do uso de drogas imunossupressoras. Clinicamente pode apresentar sintomas similares à infecção pelo EBV. Quadro de mononucleose com linfonodomegalia. Lesões ulceradas e dolorosas na boca, garganta, faringe, esôfago, estômago, intestino grosso e intestino delgado; • Coriorretinite, podendo levar a cegueira; calcificações intracranianas (na região do sistema nervoso). Herpes viral HERPES VIRAL HHV6 Linfócitos TCD4 O principal meio de transmissão está relacionado ao contato próximo, alguns presentes na saliva. Herpes vírus humano 6 Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Tegumento com proteínas e enximas virais, envelope lipoprotéico com glicoproteínas. Não tem reativação. Incubação de 4-7 dias, começo abrupto febre alta com 4 dias, ausência de febre e aparecimento de exantema, rrecuperação sem complicações. Em crianças: exantema súbito (associados a doença de roséola infantil); • Em adultos: síndrome mononucleose like, linfadenopatia persistente, hepatite fulminante, desordens autoimunes, esclerose múltipla, infecção generalizada. Herpes viral HERPES VIRAL HHV7 Linfócitos TCD4 O principal meio de transmissão está relacionado a IST’s ou contato próximo, alguns presentes na saliva. Herpes vírus humano 7 Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Tegumento com proteínas e enximas virais, envelope lipoprotéico com glicoproteínas. Causa infecção produtiva em linfócitos T CD4+; Exantema súbito, ão reativa, causa somente a doença roséola infantil. Herpes viral HERPES VIRAL HHV8 células epiteliais, tecido conjuntivo e linfócitos B O principal meio de transmissão está relacionado a IST’s, onde o paciente deve apresentar AIDS Herpes vírus humano 8 Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Tegumento com proteínas e enximas virais, envelope lipoprotéico com glicoproteínas. Liga no cromossomo inibindo p53 e desenvolvendo bcl-2. Células não sofrem apoptose. Indivíduos infectados produzem anticorpos detectáveis no sangue Causa viremia, As lesões podem ser superficiais (epiderme), ou profundas (vísceras). Oncovírus • Associado ao Sarcoma de Kaposi: lesão múltiplas que podem aparecer na forma de manchas ou nódulos. (induzindo a célula a formar células neoplásicas); Herpes viral HERPES VIRAL SIMPLES Tropismo por células epiteliais O principal meio de transmissão está relacionado a IST’s ou contato próximo, alguns presentes na saliva. HSV 1/2 - Herpes vírus simples; Vírus DNA fita dupla linear, capsídeo, simetria icosaédrica, envelopado. Capacidade de latência, permanece escondido sem causar lesões por muito tempo. Proteínas de adesão, fusão e evasão Resposta imune celular é importante no combate e controle da doença viral é citotóxica. Inata: NK – Adaptativa: CD8. (resposta imune pode ajudar na manifestação da doença viral, por causar lise nas células, além da ação citotóxica do vírus). • Causam infecções líticas na maioria das células elatência em neurônios. Vesículas pequenas e cheias de líquido, as quais formam elevações na pele ou qualquer outra membrana mucosa do corpo, como forma de manifestação primária ou reativação do vírus; Herpes simples tipo 1: geralmente afetam regiões como lábios, boca, região intra oral, nariz, olhos; Herpes simples tipo 2: são principalmente encontradas nas áreas genitais e circundantes; Ananda Soares Valeriano MAD 2 Arboviroses DENGUE Se multiplica no baço, fígado e tecidos linfáticos. Picada do mosquito Aedes Aegypti. Possui 4 sorotipos distintos (DENV- 1, 2, 3, 4) A interação dos anticorpos produzidos na primeira infecção pode interferir na segunda infeção. Porém a memória imunológica dos anticorpos do vírus 1, é referente ao vírus 1 Flavivírus Vírus RNA positivo de fita simples envelopado. Diagnóstico por pesquisa de anticorpos IgM. Proteínas estruturais, proteína C de capsídeo, proteína de envelope pré-M, sendo precursora de M, proteína E. o genoma codifica sete proteínas não estruturais: (na membrana NS1 presente na resposta imunológica, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) que desempenham funções reguladoras e de expressão do vírus, como a replicação, virulência e patogenicidade. Após a infecção e replicação viral, ocorre a liberação de citocinas, como resultado da infecção das células dendríticas, macrófagos e a ativação de linfócitos TCD4+ e TCD8+ , desempenha um papel importante. Ativação de TLR4 pela NS1.A segunda infecção com o contato com o mesmo vírus que atingiu anteriormente, não há sintomas pois a memória imunológica atua no combate. Ao entrar em contato com outro sorotipo na segunda infecção diferente do sorotipo da primeira infecção. O IgG do Denv 1 , não é protetivo para o Denv 2, tem que desenvolver resposta para os 4- pode ter dengue 4 vezes. Os anticorpos ao invés de bloquearem o vírus 2 eles facilitam a entrada, por interação com o receptor. Assim não cria resposta e o vírus tem um nível de replicação maior, ou seja replica mais. Resposta imunológica com formação de anticorpos Dor “atrás dos olhos”- Retro-orbital, fator vascular onde alterações de pressão acarreta efeitos nesses vasos. Febre, prostação, cefaléia, artralgia e mialgia, náuseas e vômitos, anorexia e rash. Na dengue hemorrágica, o paciente apresenta Febre ou história recente de febre de até 7 dias, Trombocitopenia (pouca plaqueta, falta de coagulação), manifestações hemorrágicas, evidências de permeabilidade vascular. Arboviroses CHIKUGUNYA Tropismo por locais de articulações, pele, tecido muscular e vasos sanguíneos Picada do mosquito Aedes Aegypti. Só é possível pegar Chikungunya uma vez devido às células de memória. Família Togaviridae Gênero Alphavirus Vírus Grupo IV positivo RNA fita simples, envelopados. Proteínas no envelope que são responsáveis pela adsorção. Diagnóstico por pesquisa de anticorpos As células do sistema imune reconhecem as estruturas virais por meio dos (PRR- Toll likes), e começam a secretar IFN 1- alpha e beta (aumento significativo da quantidade de interferons). Onde diminuem a replicação viral, recrutar células imunológicas (NK), diminuir o metabolismo celular (diminuem a replicação das células, para atingir o vírus que está dependendo da célula). Predomínio da resposta INATA e produção de IFN do tipo1. Mialgia (dor muscular), poliartralgia (dor articular), exantema, cefalélia, causa febre alta de início súbito. Fase aguda (7 dias), fase subaguda (a partir do 10º dia) e crônica (a partir do 60º dia). Cai na corrente sanguínea e causa viremia. Arboviroses ZIKA Tropismo pelo SNC de crianças. Picada do mosquito Aedes Aegypti. Transmitido por meio de vetores, há uma transmissão vertical e sexual. Desenvolvimento no SNC do feto leva a microcefalia. Gestante assintomática Flavivírus Vírus RNA positivo fita simples, capsídeo e envelope. Possui proteínas de envelope que fazem a adsorção. Diagnóstico por PCR ou imunohistoquímica. A mesma resposta acima, porém em uma intensidade menor, predomínio da inata (principalmente NK) e liberação de interferons. Causa microcefalia em crianças quando a mãe é afetada, estado febril, dor no corpo, coriza. Além de causar exantemas e estar associado a síndrome de Guillain-Barré. Arboviroses FEBRE AMARELA Fígado e outros órgão Picada do mosquito Haemagogus Sabethes, onde pica os macacos infectados e depois pica o homem. No Brasil só é encontrado a forma silvestre, a urbana não é encontrada (A. aegypti não transmite febre amarela). Flaviviridae Vírus RNA fita simples, envelopado com capsídeo e membrana proteica. Combate ao vetor e vacinação são métodos de prevenção. Macaco como reservatório permanente e Homem como hospedeiro acidental na Forma Silvestre. Fisiopatologia semelhante à Dengue. Os sintomas, em geral, surgem até 6 dias após a picada pelo mosquito infectado. A pessoa pode apresentar febre alta (maior que 37,8ºC) e de início súbito, mal estar, dor de cabeça, dor muscular e calafrios. Podem surgir também náuseas, vômitos e diarréia. 3 fases, infecção, remissão e tóxica. Respiratório INFLUENZA A H1N1 Epitélio respiratório Aerossóis e gotículas infectadas. A infecção viral no epitélio respiratório, levando a sua destruição. Quebra a barreira imucociliada tbm . Se perdemos a célula caliciforme, perdemos a formação de muco,levando a parada do batimento ciliar, aumentando aa capacidade de infecção de células vizinhas. Ortomyxovirida e Vírus RNA negativo, envelopados Possuem neuroaminidades e hemaglutinina, proteínas do envelope viral. Cobre a HA e NA com anticorpos , evitando a ligação da célula hospedeira, e a infecção. Vacina funciona aqui. A resposta imunológica à infl uenza é do tipo Th1, levando a atuação de T CD8, diminuindo a resposta Th2, levando a maior facilidade de infecções bacterianas. Diferente de um resfriado comum, a influenza tem inicio com manifestações clinicas abruptas. Não vai piorando ao longo do dia. 24h de incubação e partir dai inicia- se a apresentações de: Tosse, calafrio, cafelaria, fadiga, mialgia, alargai, inapetência, dor de garganta, coriza e mal- estar. Dura por mais de 3 dias ( de cama por 5-7 dias) . O paciente pode vir aa sentir sintomas respiratórias como falta de ar, taquipneia, tosse seca e dor torácica. Respiratório CAXUMBA Epitélio respiratório Aerossóis, Vacina atenuada para sarampo- caxumba - rubéola. Paramyxovirida e Vírus RNA negativo, envelopados, com proteínas de fusão Possuem neuroaminidades e hemaglutinina (período de incubação) Entrada silenciosa no trato respiratório - disseminação para linfonodos locais - viremia primaria - disseminação para as glândulas salivares, testiculo, ovários, pâncreas e sistema nervoso central (meningocefalite) - viremia - disseminação generalizada para as glândulas salivares e as demais e para outros locais do corpo, incluindo rins - (período da doença) viremia secundaria. Fase prodrômico até 18 dias. Parotidite, orquite (infertilidade), meningite asséptica (meningocefalite) Respiratório VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO VSR Epitélio respiratório Aerossóis - trato respiratório, com o contato com secreções infecciosas ou aerossol e perdigoto Paramyxovirida e Vírus RNA negativo, envelopados Possuem neuroaminidades e glicoproteínas do VSR. Os paramixovírus também são capazes de induzir a fusão célula a célula, criando células gigantes multinucleadas (sincícios). Ocasionalmente, várias células infectadas vizinhas fundem-se para formar uma grande célula multinucleada, chamada de sincício - resultado da infecção por vírus que causam doenças como o sarampo, a caxumba e o resfriado comum. Os sintomas são tosse e sibilos, por mais de uma semana. Resfriado Comum, pneumonia, bronquiolite, com ameaça a vida de bebês prematuros. RespiratórioSARS-COV-2 Epitélio respiratório Aerossóis - trato respiratório, com o contato com secreções infecciosas ou aerossol e perdigoto Coronaviridae Vírus RNA positivo, envelopados Replicação em temperatura corporal, polimerase de RNA. Proteína S Os vírus entram pelo trato respiratório, se multiplicando nas células epiteliais do trato respiratório superior. Ocorre a disseminação para o trato respiratório inferior. O vírus é excretado pelo trato respiratório durante a fase de infecção aguda, mas continua a ser eliminado por algum tempo pelo trato gastrintestinal depois da recuperação. Resfriado comum Ananda Soares Valeriano MAD 2 Ananda Soares Valeriano MAD 2
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