Controle do Câncer no Brasil

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1 ONCOLOGIA 
 
CONTROLE DO CÂNCER NO BRASIL – EPIDEMIOLOGIA E PREVENÇÃO 
Políticas de Controle do Câncer no Brasil 
 Importância crescente das neoplasias 
 Etiologia ainda obscura 
o Alguns sítios possuem relação causa e efeito mais evidentes, como o de pulmão com o 
tabagismo. Porém, nem sempre essa relação é facilmente estabelecida 
 Necessidades para controle adequado: 
o Medidas aplicadas setorialmente, em locais de maior prevalência 
o Políticas governamentais abrangentes 
o Grau de consciência sanitária 
o Poder de diferentes grupos sociais 
o Nível de desenvolvimento científico e tecnológico: investimento na pesquisa clínica voltada para 
a oncologia 
 
Obs: um dos fatores de risco mais relevantes para o câncer é a idade, e essa é um fator de risco não modificável 
Como surge o câncer? 
 Processo primário 
A doença pode ficar um tempo como 
assintomática (normalmente tumores menores 
de 2 cm)  se não tomar nenhuma atitude 
passa para fase sintomática. 
Exposição a fatores de risco  início em um 
pequeno grupo de células  processo 
silencioso  assintomático (ptt tumores < 
2cm)  sintomático 
Prevenções: 
 Primaria (pct sadio): atua na exposição 
do fator de risco, ex: campanha 
antitabagismo 
 Secundária (pct sadio): medidas de 
rastreamento, ex: mamografia em 
mulheres assintomáticas de 49-59 
anos 
 Terciária (pct doente): protocolo de 
tto adequado ou paliativo, controle de 
sintomas e resultados 
 Quaternária: prevenção de excesso de 
exames diagnósticos, prevenção de 
iatrogenia 
 
 
2 ONCOLOGIA 
 
o Ação de agente cancerígeno (ex: hpv, vírus c, vírus b, tabaco) sobre célula normal  processo 
silencioso (processo de carcinogênese)  organismo tem métodos para perceber essa ação e 
interromper o processo 
o Os agentes vão causar alteração do material genético (carcinogênese) fazendo com que a célula 
adote um comportamento anormal tanto do ponto de vista morfológico quanto do ponto de 
vista funcional 
o Estagio 1: Iniciação  agentes capazes de alterar o material genético das células, ex: aminas 
aromáticas, tabaco, benzeno 
o Estágio 2: Promoção  agente que estimulam a proliferação de células alteradas, ex: estrogênio 
no CA de mama 
o Estágio 3: Progressão  multiplicação acelerada, com formação de massa, invasão do tecido e 
posteriormente metástase 
Como o organismo se defende? 
 Capacidade de reparar o DNA danificado 
 Ação de enzimas na transformação e eliminação de substâncias cancerígenas 
 Integridade do sistema imunológico 
 
 
3 ONCOLOGIA 
 
o Precisa de um sistema imune efetivo para poder identificar os fatores erráticos e poder 
interromper o processo neoplásico 
o Mudança/Célula anormal é sensível ao linfócito NK  apoptose (precisa da proteína p53) 
 Síndrome de li fraumeni: ausência da p53, desenvolve múltiplas neoplasias 
o Paciente pós-transplantado, devido ao uso de imunossupressor tem probabilidade de ter câncer 
O que causa câncer? 
 Fatores externos (maioria): meio ambiente (tabagismo, obesidade) 
 Fatores internos: predisposição genética (oncogenes) 
Fatores de risco 
 Hábito alimentar (35%) 
o Alimentos industrializados, fermentados, gordura animal 
 Tabaco (30%) 
o Atuar no tabaco é muito efetivo pois é um elemento só, diferente do hábito alimentar 
 Infecções 
o Virais, ex: HPV 
 Comportamento sexual e reprodutivo 
o Promiscuidade 
 Exposição excessiva ao sol 
 Exposição ocupacional 
o Mineradores 
o Industrias de solventes 
 Álcool (3%): câncer de esôfago e cabeça e pescoço 
 Radiações: relacionado com radioterapia na oncologia 
 Outras causas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bases Técnicas para o controle do Câncer 
 Prevenção 
o A queda do uso do tabaco ocorreu com as leis com multas, referente a locais públicos, além 
disso a proibição de propagandas e com as campanhas anti-tabágicas 
A linha de atuação em alguns fatores de risco interfere 
em outras doenças crônicas (comorbidades), que não o 
câncer. Exemplo: as campanhas contra tabagismo para o 
câncer auxiliam também em doenças como DPOC, assim 
como campanhas para obesidade auxiliam também para 
HAS, DM 
 
 
 
4 ONCOLOGIA 
 
 Detecção precoce 
o Testes de rastreio, aplicados em população assintomática 
 Diagnóstico 
 Tratamento 
 Reabilitação 
Estratégias de prevenção conforme o estágio da intervenção 
 Fatores de risco  exposição continuada  carcinogênese  falha nos mecanismo de defesa do 
organismos  tumor maligno  progressão  manifestações clínicas 
 Fator de risco: prevenção primária evita a exposição 
 Tumor maligno: prevenção secundária permite o diagnóstico precoce 
o Ex: mamografia, autoexame das mamas, citoscopia 
 Carcinogênese: não tem formas de atuar na carcinogênese ainda, mas a China já está fazendo estudos 
com o uso antioxidantes 
 Manifestações clínicas: prevenção terciária prevenir recidivas, com o tratamento adequado 
Ações para o Diagnóstico Precoce 
 Novas tecnologias  Programas de rastreamento 
 “É a aplicação, em massa e em população assintomática, de testes diagnósticos que possam detectar 
casos de doença em estádios pré-clínicos, para posterior confirmação através de exames mais 
complexos” 
 O objetivo é diminuir a mortalidade e não simplesmente aumentar os diagnósticos 
 Exame ideal para rastreamento: 
o Execução simples 
o Baixo custo 
o Sensibilidade e especificidade comprovadas: 
 A citologia do escarro foi usada por um tempo para rastreamento de câncer de pulmão, 
mas a sensibilidade e especificidade são baixas, por isso parou de ser usado com esse 
intuito 
o Fácil aceitação pela população 
 O toque retal para o CA de próstata tem todas as outras características, porém a 
aceitação da população ainda é ruim 
o Exemplos: 
 Mamografia: mulheres > 50 anos 
 BIRADS 0: repetir pois o exame ficou ruim 
 BIRADS 1 e 2: repetir com 2 anos 
 BIRADS 3: repetir com 6 meses 
 BIRADS 4: biopsiar 
 BIRADS 5: biopsiar 
 Citologia Vaginal: câncer de Colo Uterino 
 Endoscopia Digestiva Alta - Ca gástrico (Japão) 
 Planejamento 
o Prevalência do tumor na população 
 
 
5 ONCOLOGIA 
 
o Identificação de grupos de risco 
o Aplicabilidade de exames que sejam sensíveis e específicos para detecção do tumor 
o Periodicidade da aplicação desses exames 
o Relação custo/benefício do programa 
o Disponibilidade de recursos para a execução 
o Critérios para avaliação do programa: o mais importante é diminuição da mortalidade 
Epidemiologia dos fatores de risco e rastreamento 
 Câncer de mama 
o O aumento da escolaridade influenciou diretamente a adesão das mulheres a mamografia 
 Câncer de colo 
o Não houve muita diferença entre a adesão a citologia e a escolaridade 
Sistema de saúde ideal 
 
Perspectivas 
 Câncer 
o Cura: estritamente relacionado com estágio que foi feito diagnóstico 
o Convivência: quando não há cura o indivíduo tem que conviver com a doença 
 Diagnóstico: disponibilidade x eficácia 
 Quimioterápicos: eficácia x custos 
 Genética: risco x prevenção 
o Câncer de mama: BRCA 1 e 2 (risco de 85% de chance de desenvolver a doença)  mastectomia 
(BRCA1) e ooforectomia (BRCA2) bilateral profilática 
 Radioterapia: controle local x cirurgia 
o Muito comum no câncer de próstata 
 Novos métodos: vacinas x hábitos de vida 
o Imunooncologia: câncer de pele melanoma 
 
 
6 ONCOLOGIA 
 
 Novas ideias: equipes profissionais 
Conclusões 
 O Câncer continua sendo a 2ª causa de morte no Brasil 
 Atinge mais homens que mulheres 
 Mulheres – Pele, Mama, Colo, Cólon/reto, Pulmão e Estômago 
 Homens – Pele não melanoma, próstata, Pulmão, Estômago, Cólon/Reto e Cavidade Oral 
 Mais comum em idosos > 60 anos – 67% 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 ONCOLOGIA 
 
CÂNCER DE PRÓSTATA 
Anatomia 
Próstata 
 Estrutura da via urinária que está à frente da bexiga 
 A uretraprostática passa por ela, por isso o aumento do volume 
prostático pode levar a sintomas de estreitamento uretral 
 Íntimo contato com o assoalho da bexiga, vesícula seminal (onde o 
sêmen produzido pela próstata é armazenado) e com a parede 
anterior do reto 
 Exame digital da próstata: o examinador avalia exatamente a 
superfície prostática. Avalia: 
o Tamanho: o normal é por volta de 15 gramas 
o Consistência: HPB deixa a próstata elástica, já o câncer 
endurece e petrifica 
o Sensibilidade: prostatites são muito dolorosas 
o Avalia a periferia, que é justamente o local em que os tumores se encontram (adenocarcinomas 
acinares) 
o Exame avaliador dependente 
 Ultrassom endorretal: toque retal utilizando o transdutor de ultrassom, mas não avalia consistência 
 A próstata tem vantagem do ponto de vista diagnóstico de ser um órgão interno, facilmente avaliado 
por um exame simples, de baixa complexidade, que pode ser feito em qualquer local 
Incidência 
 2016: 70,4 casos novos a cada 100 
mil homens 
 Segunda neoplasia mais comum em 
homens 
 Acomete mais a raça negra e afro-
descendentes 
 Idade: é um fator de risco 
o A incidência da doença aos 
40 anos é 1 caso em 500; 
o Aos 50 anos, 1 em 50; 
o Aos 60 anos, 1 em 14; 
o E aos 70, 1 em 9. 
 Quanto mais jovem o indivíduo é ao 
adquirir a doença, mais grave ela 
tende a ser. E as doenças em idosos 
tendem a ser mais indolentes. 
Introdução 
 Primeira neoplasia não-cutânea (após 2007) 
Apesar de ser uma 
doença muito incidente, 
não tem uma 
mortalidade tão alta. 
Importância do 
diagnóstico 
precoce 
Desafio da saúde pública fazer 
uma conscientização nos homens 
de que é importante fazer o 
rastreio dessa doença, muito por 
causa do estigma e da resistência 
o exame digital 
 
 
8 ONCOLOGIA 
 
 MS -2016: 60.000 novos casos 
 Declínio de incidência nos EUA após 1994, principalmente por medidas de prevenção primária e de 
diagnóstico/rastreio 
 Aumento de tumores órgão-confinados (não metastáticos), isso devido ao uso do PSA 
 Compromete 2/3 de pacientes > 65 anos 
 Morte com câncer e não pelo câncer 
o Como é uma doença de homem idoso, dificilmente ele não terá outra comorbidade como ICC, 
DPOC e diabetes, que têm mais risco de morte que o próprio câncer. Já que o CA de próstata 
adquirido nessa idade tende a ser mais indolente 
 A sobrevida média mundial em 5 anos é de 58%, ou seja, muito alta. Diferente do CA de pulmão, que é 
13% 
 A malignidade do tumor é inversamente proporcional a idade, quanto mais jovem for o diagnóstico mais 
maligna é a doença 
 Aumento do diagnóstico devido à 
o PSA: 45 a 70 anos 
o Ações de divulgação 
 Entretanto, como o PSA se tornou um exame corriqueiro e de fácil realização gerou superdianósticos e 
supertratamentos 
o Ex: Senhor de 83 anos, com ICC classe 3 e fazer prostatectomia radical nele 
o O desafio na prática clínica é decidir quem vai tratar e como que vai tratar, considerando os 
conceitos de prevenção quaternária 
o Dosagem de PSA não diminui mortalidade, portanto, o rastreio não se resume somente ao PSA, 
deve considerar fatores como história clínica e história familiar 
Etiologia 
 Hábitos alimentares 
o Carne vermelha, gordura animal e Cálcio 
 Estilo de vida 
o Sedentarismo 
 Andrógenos 
o Uso de anabolizantes 
o 99,9% dos tumores são sensíveis a testosterona, funcionando como fator promotor, igual o 
estrógeno na mama 
o Assim, um tratamento importante é a hormonioterapia, retira a testosterona de circulação, 
conferindo um controle da doença 
 Alterações genéticas e hereditariedade (1990) 
o Países escandinavos: 42% fator genético 
o História Familiar: doença em 1, 2 ou 3 parentes de 1º grau, aumenta o risco em 2, 5 e 11 vezes 
respectivamente 
 Fatores duvidosos 
o Fator de crescimento análogo da Insulina 
 Um dado recente mostrou que em alguns cânceres, mesmo com o bloqueio efetivo da 
testosterona com castração cirúrgica ou química, a doença continua progredindo, é a 
doença hormônio refratária 
 
 
9 ONCOLOGIA 
 
 Nesses casos foi identificada uma substância análoga da insulina que estava muito 
aumentada na população tumoral do paciente, podendo ser uma linha de tratamento 
para a doença 
o Consumo excessivo de álcool 
o Tabagismo 
o Vasectomia 
 Fator Protetor 
o Licopeno: agente anti-oxidante muito presente no tomate, e atualmente já existe em cápsulas 
o Ômega 3 
Patologia 
Próstata é uma glândula com células produtoras de esperma, e tem os ductos que desembocam na uretra para 
excretar esse produto 
 Adenocarcinoma: 95% dos casos 
 Outras etiologias: 5% 
o Carcinoma neuroendócrino (linhagem neuroendócrina, ligação com SNA) 
o Melanoma de mucosa da uretra prostática 
o Linfoma prostático 
o Sarcoma prostático 
 Mais comum na zona periférica: 80%, já que a maioria é adenocarcinoma acinar 
o Isso determina a importância do toque retal, já que ele avalia a periferia do órgão. 
o Essa distribuição demonstra também, que os sintomas urológicos só serão observados em fases 
avançadas da doença, ou seja, são raros em fases iniciais. As manifestações do envolvimento 
uretral são mais precoces em pacientes com hiperplasia nodular prostática, e essa pode ocorrer 
concomitantemente ao CA de próstata 
 É multifocal e heterogêneo 
o Tem focos diferenciados e outros indiferenciados 
 Expressa antígenos específicos: PSA (98% específica da próstata) e Fosfatase ácida prostática (antes do 
PSA era utilizada como o marcador tumoral protático, porém só tem 45% de especificidade para 
próstata) 
 Escore de Gleason: relação com o prognóstico, juntamente com a dosagem de PSA. Se tornou um score 
necessário para caracterizar o CA, devido à hetereoigenidade e multifocalidade desse CA 
Escala de Gleason 
 O patologista faz a graduação da célula cancerosa com a célula normal nas duas áreas mais frequentes 
 Divide-se a próstata em 6 partes: lobo direito eu divido em superior, médio e inferior e o lobo esquerdo 
eu divido em superior, médio e inferior. Retira de 2 a 3 fragmentos de cada uma dessas 6 partes, pra 
poder pegar os graus de diferenciação, assim gerando de 12 a 18 fragmentos 
 A biópsia é guiada pela Ultrassonografia endoretal da próstata 
o Guiar a biópsia é a principal função desse exame. O US não substitui o toque retal, já que o 
último avalia melhor parâmetros como tamanho e consistência da próstata 
 A medida que o grau aumenta, a agressividade e gravidade da neoplasia também aumenta 
 
 
10 ONCOLOGIA 
 
o Grau 1: diferenciado  morfologia muito parecido com o tecido prostático normal, tecido bem 
glandular 
o Grau2: bem diferenciado  muito parecido com o tecido normal, mas já tem algumas 
estruturas glandulares mais dimórficas, com alterações morfológicas 
o Grau 3: moderadamente diferenciado  já vê estruturas estranhas 
o Grau 4: bem indiferenciado/pouco diferenciado  tem estruturas glandulares e outras 
estruturas diferentes de tecido glandular 
o Grau 5: indiferenciado 
 Primeiro descreve o grau de diferenciação mais prevalente e depois o segundo mais prevalente e faz-se 
a soma (2 a 10) 
o Ex: Todos os 6 fragmentos tinham grau de diferenciação moderadamente diferenciado = 3. E 3 
fragmentos tinham grau de diferenciação 4, sendo o segundo mais comum, então o gleason 
desse paciente seria 3+4=7 
o Se for 3+2 e 2+3, o 3+2 é mais agressivo porque tem predomínio do grau de diferenciação 3 em 
relação ao 2 
o Quanto mais alto o Gleason, mais agressivo é a doença 
 Classificação de Risco - International Society of Urological Pathology (ISUP) 
o Grau I: Gleason 6 (3+3 ou 3+2 ou 2+3 ou 2+2); 
o Grau 2: Gleason 7 (3+4) 
o Grau 3: Gleason 7 (4+3)  o grau de diferenciação 4 é mais predominante que o 3, por isso o 
prognóstico é pior 
o Grau 4: Gleason 8 (4+4 ou 3+5 ou 5+3) 
o Grau 5: Gleason 9 e 10 
 Ex: dois pacientes com 70 anos, os dois não tem nenhuma comorbidade séria,um é Gleason 8 e o outro 
é Gleason 6. O que tem o gleason 8 terá uma conduta mais agressiva porque a doença dele é uma 
doença mais indiferenciada 
Formas de Apresentação 
 Elevação do PSA 
 Sintomas Urinários: fases avançadas da doença ou quando há associação com hiperplasia benigna da 
próstata 
 Doença Metastática: padrão de disseminação previsível 
o Tecido ósseo é o mais comum: fraturas patológicas, dor 
o Metástases viscerais, pressupõe metástases ósseas 
Diagnóstico 
 Sintomas clínicos 
o Normalmente, quando apresenta sintomas e manifestações urinárias, a doença já está 
avançada, pois o tumor começa na periferia e a uretra está no centro 
 Disúria, afilamento e encurtamento do jato  prostatismo 
o Dor: fratura patológica, compressão radicular/medular 
 Observação do PSA 
 Toque retal: próstata petrificada 
 Ultrassonografia Endorretal 
 
 
11 ONCOLOGIA 
 
 Biópsia por agulha fina: método padrão ouro para diagnóstico 
 Biópsia Óssea 
Diagnóstico Laboratorial 
 Antígeno Prostático Específico (PSA) 
o Principal marcador da doença 
o Não é câncer específico, pode estar aumentado 
em doenças específicas 
o Função fisiológica: liquefazer o sêmen (lise 
protéica) 
o 98% é produzido na glândula 
o Referência 
 Normal: < 4,0ng/ml (20% falso negativo) 
 Indeterminado: 4,0 e 10 ng/ml 
 Anormal: > 10ng/ml (30% falso positivo) 
o Doenças benignas dificilmente darão PSA acima 
de 10, portanto é indicado biópsia. Doenças 
benignas tendem a ficar na faixa de indeterminada 
o Fatores que alteram o PSA 
 Ejaculação nas últimas 48 hs 
 Trauma perineal recente (andar a cavalo, bicicleta) 
 Infecção Urinária (avaliar sintomas de ITU, como disúria, algúria) 
 PSA entre 4 e 10 é indeterminado, pois pode estar relacionado a doença benigna ou maligna, e o 
número de falsos negativos com a biopsia é alto 
o Estratégias para aumentar especificidade do PSA 
 Diminuir nº de biópsias negativas (até 80%) 
 PSA esperado 
 Velocidade de elevação 
 Relação PSA Livre / Total 
o Obs: biópsia prostática não é isento de riscos, aumenta o risco de infecção, sangramento, entre 
outros. Portanto, esses critérios me ajudam a indicar ou não a biópsia 
 Quadro ao lado 
o Referente ao riso de CA de próstata 
o Este estudo demonstra que não dá para usar PSA ou toque retal, já que um complementa o 
outro e devem ser utilizados em associação 
Estratégias / Sensibilidade 
 PSA esperado: 
o Volume prostático / 12 (prática – 10) 
o Usado para descartar HPB, já que nessa há aumento difuso da glândula, e por isso espera-se um 
PSA mais elevado que a referência. 
o Se o PSA veio acima do esperado, pode ser um critério para indicar biópsia. 
o Exemplos: 
 Paciente com volume prostático de 30g, o PSA esperado é de até 3,0ng/ml 
 
 
12 ONCOLOGIA 
 
 Paciente com volume prostático de 90g, o PSA esperado é de até 9,0ng/ml 
o O volume pode ser medido pelo toque retal ou pelos US 
 Velocidade de elevação 
o Normal: 0,75 ng/ml e/ou 20% do valor inicial ao ano 
o Exemplo: 
 10  11,5 (15%). Nessa caso, a % não faz muita diferença, pois como já está acima de 
10 já seria indicado biópsia 
 5  7,5 (50%)  biópsia 
o Essa velocidade pode ser usada para acompanhamento anual de pacientes que possuem 
história familiar positiva 
o Observação: 
 Gleason 2 a 4 – PSA dobra em 6 anos 
 Gleason 5 a 7 – PSA dobra em 2 anos 
 Gleason 8 a 10 – PSA dobra em 6 meses 
 Exceção – neoplasia muito indiferenciada – PSA normal (a células é tão indiferenciada 
que perde uma das funções que é produzir PSA) 
 Fracionamento (Relação de PSA Livre / Total) 
o Conjugado – 60 a 95% do PSA total 
o Livre – 5 a 40% do PSA total 
o A neoplasia aumenta a fração conjugada 
o Referência: 
 PSA livre/Total >25% - Ca em 5% 
 PSA livre/Total < 10% - Ca em 55% 
 Entre 10 e 25% - Usar outras estratégias 
Indicações de Biópsia 
 PSA > 10 
 PSA 4 e 10 (Interpretação): usar estratégias que aumentam sensibilidade do PSA: 
o PSA > que o PSA elevado 
o Velocidade de elevação > que 0,75 ng/ml e/ou 20% do valor inicial ao ano 
o PSA livre/Total < 10% - Ca em 55% 
 Toque Retal Sugestivo: próstata petrificada 
 Lesões Osteoblásticas 
 NIP III (lesão pré neoplásica) com HF positiva 
Estadiamento 
 Exames 
o Cintilografia óssea: mapeamento do esqueleto (medicina nuclear) 
o RM da pelve –Multiparametrica 
 Padrão ouro para estadiamento loco-regional 
o Rx de tórax: usado para avaliar metástase 
o US de abdome superior: usado para avaliar metástase 
o Rotina de sangue: avaliar comorbidades 
 
 
13 ONCOLOGIA 
 
o PET – PSMA: tomografia por emissão de pósitron específica para células que expressão PSA. 
Ainda é pouco difundido, principalmente, em termos de saúde pública. Custa por volta de 5000 
reais, mas é muito mais preciso/específico 
 TNM: avalia extensão da doença 
o T: tamanho 
o N: acometimento linfonodal 
o M: metástase à distância 
 T1: tumor não palpável clinicamente e não visível por imagem; 
o T1a: achado histológico incidental em ≤ 5% do tecido ressecado; 
o T1b: achado histológico incidental em > 5% do tecido ressecado; 
o T1c: tumor identificado através de biópsia por agulha [por elevação de antígeno prostático 
específico (PSA)]; 
 T2: tumor confinado à próstata (ainda respeita a cápsula prostática, mas é maior) 
o T2a: tumor envolve metade de um lobo ou menos; 
o T2b: tumor envolve mais da metade de um lobo; 
o T2c: tumor envolve ambos os lobos; 
 T3: tumor se estende além da cápsula prostática; 
o T3a: extensão extracapsular; 
o T3b: tumor invade a vesícula seminal; 
o Não há acometimento linfonodal nem metástase a distância 
 T4: tumor fixo ou com invasão de estrutura adjacente: bexiga, reto, parede pélvica, músculos elevadores 
Agrupamento 
O estadiamento final do CA de próstata agrupa: PSA, Gleason e TNM 
 I: T1a-2aN0M0, PSA < 10, Gleason ≤ 6 ou PSA X ou Gleason X (desconhecido); 
 IIA: T1a-cN0M0, PSA < 20, Gleason 7; T1a-cN0M0, PSA ≥ 10 e < 20, Gleason ≤ 6; T2a-bN0M0, PSA < 20, 
Gleason ≤ 7; T2bN0M0, PSA X, Gleason X; 
 IIB: T2cN0M0qqPSAqqGleason ou T1-2N0M0, PSA ≥ 20, qqGleason ou T1-2N0M0, qqPSA e Gleason ≥ 8; 
 III: T3a-bN0M0qqPSAqqGleason; 
 IV: T4N0M0qqPSAqqGleason ou qqTN1M0qqPSAqqGleason ou qqTqqNM1qqPSAqqGleason.* 
Definição de Risco 
 
 
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Tratamento 
 Doença localizada: baixo risco 
o Cirurgia, radioterapia ou observação vigilante (acompanhar com PSA e consultas clinicas) 
 Risco intermediário 
o Cirurgia ou radio + 6 meses de hormônioterapia (inibidor central + periférico) 
 Alto risco 
o Cirurgia, radio e hormônioterapia (por 3 anos de hormônio) 
o Se for metastática, só hormônioterapia 
 A hormônioterapia se baseia no bloqueio androgênico que pode ser químico através de drogas que 
anulam a ação da testosterona ou cirúrgica que é orquiectomia (castração cirúrgica). Ela pode levar à 
hipercoagulabilidade, aumento do risco cardiovascular e de doença cerebrovascular 
 A quimioterapia só é indicada no CA de próstata quando tem uma doença hormônio refratária ou na 
doença metastática. A Abiraterona é utilizada após a quimiotereapia 
 A doença metastática ao diagnóstico, não é uma doença curável mais, por isso já inicia o tratamento 
hormonal. A doença só é curável quando não metastática 
 
Caso Clínico 
 Paciente de 60 anos, assintomático, com PSA total = 5,2 e PSA livre = 2,5. Relação (PSA livre/total) = 48% 
 Qual a conduta? 
o Caracterizar história familiar 
o Orientar coleta do PSA: ver como foi feita a coleta 
 Descartar ITU 
 Avaliar se houve trauma recente 
 Avaliar se houve ejaculação nas 48 horas que precederam o exame 
 Se houver alguns dos 3 fatores deve-se repetir a dosagem de PSA 
 
 
15 ONCOLOGIA 
 
CÂNCER DE MAMA 
Caso Clínico 
AESS, sexo feminino, 30 anos, branca, história familiar negativa para câncer de mama, menarca aos 12 anos, 
G5P3A2 (sendo um espontâneo e outrodevido a mola hidatiforme aos 20 anos), amamentando há 15 meses, foi 
encaminhada ao serviço para avaliação de grande tumor em quadrantes superiores de mama esquerda, 
surgindo há 6 meses com desenvolvimento rápido de tamanho no último mês (crescimento rápido). O exame 
clínico inicial e o US sugeriram abscesso mamário. Dê o diagnóstico e que exames e/ou procedimentos você 
realizaria? 
Epidemiologia 
 Brasil: incidência 57.960 casos/ano – (INCA 2018) 
 Mortes: 14.388/ano (M:H => 14.206 : 181) 
 EUA: Incidência - > 200.000 casos/ano 
 Raro antes dos 35 anos 
 Aumenta rápido e progressivamente após 35 anos 
 Aumento do número de casos tanto em países desenvolvidos e em desenvolvimento 
Fatores de Risco 
 Quanto maior a idade maior o risco 
o 49-59 anos é a faixa etária de maior risco 
o A maior incidência é acima dos 50 anos porque é uma doença tipicamente da pós menopausa 
 Raça branca 
 Obesidade 
o Maior risco na pós menopausa, pois o estrogênio continua sendo produzido pelo tecido 
gorduroso, portanto, quanto mais tecido maior a produção de estrogênio 
 Menarca precoce e menopausa tardia 
o Maior tempo de exposição estrogênica 
o Estrogênio é fator promotor no CA de mama: gera estimulo para um tecido crescer e proliferar 
 Primeira gravidez tardia e nuliparidade 
o A gravidez é um período de queda de estrogênio 
 Não amamentação 
 Alcoolismo: é muito esquecido como fator de risco, mas é importante 
 Exposição a radioterapia prévia 
Menopausa 
 É um período de insuficiência ovariana, portanto, de menor produção de estrogênio  fase 
hipoestrogênica 
 Então porque será que o ca de mama aparece depois da menopausa? Não era esperado que a 
incidência fosse menor? Entre os fatores é possível ser devido: 
o Reposição hormonal suprindo a insuficiência ovariana 
o Na menopausa há uma tendência à obesidade e a produção estrogênica reduz, mas não é nula 
 
 
16 ONCOLOGIA 
 
 Existe a aromatase no tecido adiposo periférico, que é uma enzima que transforma o 
estrógeno em estradiol (forma ativa), ou seja, além do ovário, o tecido adiposo e o 
fígado, também são produtores de estrógenos. Por isso, uma das linhas de tratamento 
do CA de mama, é o uso de inibidores de aromatase, como o Adestrozol 
o 25% dos CA de mama não tem relação com o estrogênio 
o Idade: maior tempo de exposição hormonal (estudos citam entorno de 30 anos de exposição 
hormonal para o desenvolvimento do câncer) 
o Mama já submetida por vários processos proliferativos e regressivos durante a vida devido ao 
ciclo menstrual 
Detecção Precoce 
 Recomendações rotineiras para a varredura na população assintomática 
o Autoexame mensal após 18 anos ou com início da atividade sexual, quando o auto exame é bem 
feito e bem orientado é positivo 
o Exame ginecológico anual (incluindo exame da mama pelo ginecologista) 
o Mamografia basal após 35 anos 
 A sensibilidade e especificidade da mamografia aumentam a partir de 35 anos, pois é o 
momento em que a mama já tem substituição do tecido mamário por tecido gorduroso, 
o que melhora a imagem do exame. 
 Muitos falsos negativos antes dessa idade. 
 O SUS indica mamografia de rastreio somente na faixa etária de risco (49-59 anos), mas 
se o médico identificar fatores de risco pode ser solicitado antes, mas não seria de 
rastreio e sim propedêutica de investigação. 
o Mamografia anual após menopausa (exceto se BIRADS > 2) 
o No subgrupo de risco elevado considerar a tabela a seguir (BRCA(+)) 
 Efeito Angelina Jolie (pesquisa do gene BRCA) 
o Ela tinha história familiar positiva pro BRCA, então fez um estudo genético para avaliar esse 
gene e veio com resultado de BRCA positivo 
o Então ela fez mastectomia profilática e depois retirada de ovários e tubas uterinas também 
profilático 
o O BRCA tipo 1 tem mais relação com CA de mama e o tipo 2 com CA de ovário 
o A expressão do BRCA aumenta o risco de CA em 85% 
o O efeito Angelina Jolie aumentou o número de testes realizados em mais de 60%, porém reduziu 
o número proporcional de mastectomias profiláticas, já que a expressão do BRCA ocorre em 
torno de 10-15% dos casos 
o Porém, também aumentou o número de testes sem indicação. O perfil adequado para indicação 
correta do teste é: 
 2 ou mais casos de CA de mama na família na mesma geração 
 Mãe com CA de mama e expressa o BRCA 
o Aumento de custo 
 
 
17 ONCOLOGIA 
 
Sugestões para screening de pacientes com mutação no BRCA 
Formas de apresentação 
 Microcalcificação: forma de apresentação na mamografia, tem aumentado muito a incidência 
 Tumor sólido 
 Retração da papila 
 Feridas ou outras alterações das papilas: Doença de Paget da Mama 
Diagnóstico do Câncer de Mama 
 Mamografia: exame padrão para rastreio, também é utilizado como propedêutico para caracterização e 
classificação de nódulos 
o É um exame com sensibilidade e especificidade razoável, mas com boa disponibilidade e 
aceitação 
 Ultrassonografia: diferencia cisto de nódulo, muito bom para guiar biópsia e para mamas densas 
(mulheres abaixo de 35 anos) 
 Ressonância nuclear magnética: mais sensível para mamas com silicone e com neoplasias multifocal 
(comportamento incomum do CA de mama  tratamento cirúrgico com mastectomia total) 
o Apesar de ter uma boa sensibilidade e especificidade, é um exame de alto custo, não é de fácil 
realização e tem uma aceitação menor que a mamografia 
 Tomografia por emissão de pósitron: busca por metástase, é um exame para estadiamento e não para 
rastreamento 
 Biópsias: diagnóstico definitivo 
Sistema BIRADS® (Breast Imaging Reporting and Data System) 
Padronização dos laudos 
 0- Exame inconclusivo 
o Ex: mamografia não foi um bom método, muito comum em mamas densas principalmente 
abaixo de 35 anos  indicar outro método 
 1- mamografia normal: repetir em 1 ano 
 2- Achados benignos: repetir em 1 ano. Existe algumas alterações, como calcificação de vasos, 
microcalcificações esparsas, mas são benignas 
 
 
18 ONCOLOGIA 
 
 3- Achados provavelmente benignos: repetir em 6 meses (VPP=5% de chance de ser câncer). Se a 
alteração não mudou em 6 meses ela é reclassificada como BIRADS 2 e se mudou vira 4 
 4- Achados suspeitos de malignidade: Segue para investigação histopatológica (VPP=34%) 
 5- Malignidade: Histopatologia (VPP=81% especificidade para CA de mama) 
Biópsias - Métodos 
 Biópsia aspirativa por agulha fina (PAAF): 
o Guiada ou não por método de imagem 
o É menos agressiva 
o É menos precisa na detecção de focos tumorais pequenos, principalmente em mamas 
volumosas 
o Confirmação de neoplasias avançadas (estádio clínico IIIb) com indicação para tratamento neo- 
adjuvante 
o Confirmação casos já sabidamente metastáticos (estádio clínico IV) 
o É um material aspirado (citologia)e não fragmento (histologia) 
 Biópsia por agulha grossa ou core biopsy ou mamotomia: 
o Mais precisos que a BAAF, principalmente se associados à radiografia do material biopsiado para 
assegurar-se da remoção das áreas de microcalcificações agrupadas 
o Pode ser associado ao posicionamento de um fio guia (agulhamento) para melhor tratamento 
cirúrgico nos casos de preservação da mama (marcação da área biopsiada, facilitando a 
localização da lesão no momento cirúrgico) 
o Guiada por ultrassom 
o Retira fragmentos: representação tecidual maior 
 Biópsia a "céu aberto": 
o É o método mais preciso 
o Mais invasivo por implicar hospitalização e procedimento anestésico 
o Pode ser seguido por análise imediata por congelação do material e avaliação patológica, ou por 
análise tardia, aguardando a fixação em parafina e coloração por hematoxilina-eosina (H&E), 
com realização de um segundo tempo cirúrgico nos casos de diagnóstico de doença neoplásica. 
o Diagnóstico histopatológico 
o Indicada em lesões altamente sugestivas que a core biopsy não concluiu ou mama muito 
volumosa que a agulha fina não alcançou, entre outrosPatologia na Prática Oncológica 
 Definições 
o Multifocalidade (cerca de 60%): Dois ou mais focos em um campo/área/quadrante 
o Multicentralidade (cerca de 10%): Dois ou mais focos com mais de 5cm de distância 
o Bilateralidade (aumenta 1%/ano até a menopausa) (PROVA!): situações que aumentam o risco 
de bilateralidade 
 Pacientes com idade < 40 anos 
 Envolvimento do complexo mamilo-areolar 
 Tumor > 2cm 
 Histologia lobular 
 Mutação do BRCA1 ou BRCA2 
 
 
19 ONCOLOGIA 
 
Tipos 
 Neoplasias não-invasivas: Geralmente são diagnósticos estabelecidos em mamografia de rastreio 
o Carcinoma Ductal in situ (CDIS) 
o Carcinoma Lobular in situ (CLIS) 
 Neoplasias Invasivas 
o Carcinoma Microinvasor (T1 mic) 
o Carcinoma ductal invasivo 
 Aproximadamente 75 % dos casos 
 Neoplasia mais comum da mama 
 Diferente da próstata, que o acinar é o mais comum, e seria o representativo do lobular 
na mama 
o Carcinoma lobular invasivo (aproximadamente 5% a 10% dos casos) 
o Carcinoma Tubular (aproximadamente 5% dos casos) 
o Carcinoma Medular (aproximadamente 5% a 7% dos casos) 
o Carcinoma mucinoso ou colóide (aproximadamente 3% dos casos) 
o Carcinoma Papilar (aproximadamente 1% a 2% dos casos) 
Classificação imunohistoquímica (quadro): 
 Luminal A 
o Expressa hormônio e Ki67 baixo (<14%) 
o Receptor de estrógeno e de progesterona positivo e Ki67 baixo 
o Mais comum no câncer de mama e acomete mais mulheres na pós menopausa 
o Responde bem ao tratamento hormonal por expressar receptores hormonais 
o É uma doença indolente com crescimento lento 
o TTO se baseia em cirurgia e hormônioterapia 
 Luminal B 
o Expressa hormônio e Ki67 alto (> 14%) 
o Receptor de estrógeno e progesterona positivo e Ki67 alto 
o Menos comum, tem um equilíbrio nas faixas etárias (não tem preferência em grupos pré ou pós 
menopausa) 
o TTO, além de cirurgia e hormônioterapia, responde bem a quimioterapia devido ao Ki67 alto 
(que significa que tem alta proliferação celular) 
 HER2+/RE- 
o HER2 é um receptor de membrana e confere características de gravidade e de prognóstico ruim 
à neoplasia 
o Mais comum em mulheres acima de 54 anos 
o Atualmente, existe terapia alvo com uma droga quimioterápica específica para atuar na 
neoplasia que expressa o HER-2 
 Triplo negativo 
o Não expressa hormônio, nem HER2, e geralmente o Ki67 é alto  tende a ter pior prognóstico, 
já que há menos recurso terapêutico 
o 2º mais comum 
 
 
20 ONCOLOGIA 
 
o TTO com quimioterapia, esquemas altamente tóxicos e com um prognóstico ruim, 
principalmente se for uma doença avançada. Se for uma doença inicial, o tratamento cirúrgico 
tem uma capacidade de até curar a doença inicial. 
 Híbrido: expressa hormônio e HER2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estadiamento 
 Se baseia no TNM (tumor, linfonodos e metástase) 
 
 
21 ONCOLOGIA 
 
 
Tratamento 
Tratamento Local 
 Cirurgia: mais conservadora possível 
 Radioterapia 
o É um recurso que usa o elemento radioativo e age no tecido de duas formas: 
 Direta: aquele raio vai no material genético da célula, quebra o DNA e essa célula sofre 
apoptose 
 Indireta: ele quebra a molécula de agua do tecido e o radical hidroxila liberado também 
tem a capacidade de quebrar a molécula de DNA e gerar a morte celular 
o Então é um recurso que você usa no campo que você define para poder diminuir a recidiva, 
destruindo algum resíduo celular que possa ter ficado no leito tumoral. 
o Analisar: Indicações, tempo, Toxidade aguda e crônica 
Tratamento sistêmico 
 Quimioterapia 
o Quimio neoadjuvante: realizada antes da cirurgia com a intenção de reduzir a lesão e fazer uma 
cirurgia mais conservadora 
o Quimio adjuvante: após a cirurgia 
o Quimio com intenção paliativa: quando já tem doença metastática e quer aumentar a sobrevida, 
não pensando mais em cura 
 Hormonioterapia 
o Terapia anti-estrogênica 
 Terapia - alvo 
Estudos genéticos 
 Análise do risco de neoplasia, principalmente daqueles tumores em fases muito iniciais, ajudando a 
definir se vale a pena realizar tratamento preventivo ou não, estimando o risco de recorrência 
 
 
22 ONCOLOGIA 
 
 MammaPrint 
o 70 genes 
o Indicado tanto em pacientes com RH positivo como negativo 
o Reflete somente a história natural 
 Oncotype DX 
o Indicação: Pacientes com tumores < 4 cm, RH positivo, HER-2 negativo e LN negativo 
o Avalia o perfil molecular de um tumor de mama individual 
o Estimar o risco de recorrência 
o 25 genes 
o Prediz o impacto da hormonioterapia 
Risco baixo (sem necessidade de QT adjuvante; risco de morte < 10%) 
 T ≤ 0,5 cm, RHs positivos e HER-2 negativo. 
 T entre 0,6 e 1 cm na ausência de todos os seguintes fatores de prognóstico adverso: grau 3, invasão 
vascular ou linfática, idade < 35 anos, RHs negativos e HER-2 positivo. 
 T entre 1 e 2 cm, grau histológico e nuclear 1 na ausência de todos os seguintes fatores de prognóstico 
adverso: invasão vascular ou linfática, idade < 35 anos, RHs negativos e HER-2 positivo. 
 Pacientes com LN negativo, RH positivo e Oncotype DX com RSPC < 18, ou Prosigna de risco baixo. 
Pacientes com risco clínico alto, conforme definido no estudo MINDACT, mas com risco genômico baixo 
pelo MammaPrint devem ser tratadas como risco baixo. 
Risco intermediário (risco de morte entre 10 e 20%) 
 T entre 0,6 e 1 cm e qualquer um dos seguintes fatores de prognóstico adverso: grau 3, invasão vascular 
ou linfática, idade < 35 anos ou RHs negativos. 
 T entre 1 e 2 cm, HER-2 negativo e qualquer um dos seguintes fatores de prognóstico adverso: grau ≥ 2, 
invasão vascular ou linfática, idade < 35 anos ou RHs negativos. 3. Pacientes com LN negativo, RH 
positivo e Oncotype DX com RSPC entre 18 e 31 ou Prosigna de risco intermediário. 
Risco alto (risco de morte > 20%) 
 T > 1 cm e HER-2 positivo. * 
 LN positivo. 
 LN negativo se T > 2 cm e particularmente se triplo-
negativo (ER, PR e HER-2 negativos). 
 Pacientes com LN negativo, RH positivo e Oncotype DX 
com RSPC > 31 ou Prosigna de risco alto. Pacientes com 
risco clínico alto (conforme definido no estudo 
MINDACT) e com MammaPrint alto devem ser tratadas 
como risco alto. 
Doença Localmente avançada 
 Quimioterapia neo 
 Hormonioterapia neo 
 Cirurgia 
 
 
23 ONCOLOGIA 
 
 
 
 
24 ONCOLOGIA 
 
 
 
 
25 ONCOLOGIA 
 
 
 
 
26 ONCOLOGIA 
 
 
 
 
27 ONCOLOGIA 
 
 
Complicações Relacionadas a Quimioterapia 
 Náuseas e Vômitos, Alopécia 
 Cardiotoxicidade 
 Neuropatia 
 extravazamento de quimioterápicos 
 Vulnerabilidade a infecções 
 Anemia e sangramentos 
Complicações Relacionadas a Cirurgia 
 Edema Linfático - 30% 
 Intercostobraquialgia - 15 - 25% 
 Distúrbios psico-sociais 
 Infecções Locais 
 Limitações do membro envolvido 
 Complicações anestésicas 
Cuidados físicos da mulher pós- mastectomia 
 Encorajar a realização de medidas de higiene e auto cuidado 
 Estimular a movimentação do braço 
 Execução de exercícios respiratórios diminui sensação dolorosa pelo acúmulo de secreção no 
subcutâneo 
 Estimular a observação da incisão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 ONCOLOGIA 
 
CÂNCER GASTRINTESTINAL 
Introdução 
 Metástase gânglios linfáticos regionais, cervicais, supraclaviculares, infratorácicos, diafragmáticos, 
celíacos e periaorticos 
 Grande impacto na mortalidade por câncer 
 Representam +/- 25% de todos os tumores 
 Apresentação clínica tende ser tardia 
o Geralmente são doenças com o curso clinico assintomático por um período considerado de 
tempo 
o Um dos motivos é devido ao órgão ser oco e a lesão começar na mucosa, portanto precisa de 
um tempo para que a lesão ulcere ou perfure e dissemine 
 Exige vigilância clínica: Diagnóstico precoce 
 Diferenças entre fatores etiológicos, anatomia, terapêutica e evolução 
 Engloba os canceres de: 
o Esôfago 
o Estômagoo Fígado e vias biliares 
o Pâncreas 
o Intestino e Reto 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
Anatomia 
 Órgão tubular, localizado no mediastino posterior, à frente da coluna vertebral, lateral a aorta torácica e 
posterior a traqueia 
 O relacionamento anatômico gera considerações importantes no ponto de vista de etiologia, das 
manifestações clínicas e do prognostico devido as complicações, como fistulização do órgão 
 É revestido pelo epitélio escamoso e epidermóide 
o Carcinoma epidermóide é o mais comum: 90% dos casos 
o Adernocarcinoma vêm aumentando devido a maior incidência de má alimentação e obesidade 
 Aumento do número de casos de DRGE  transformação de epitélio escamoso para 
glandular  esôfago de barret  adenocarcinoma 
 Não possui adventícia, facilitando a infiltração de órgãos vizinhos 
o Geralmente os tumores de esôfago são vegetantes e/ou infiltrativos 
 As lesões possuem tendência de crescimento circunferencial, gerando envolvimento anelar do órgão, o 
que obstrui a luz ou funciona como um ponto de bloqueio da onda peristáltica da deglutição, gerando a 
manifestação clínica mais comum que é a disfagia que tende a ser progressiva que começa com 
alimento sólidos  pastosos líquidos obstrução total (essa disfagia evolui em cerca de 3-6 meses) 
 A drenagem linfática pode ser dividida de forma didática em superior, médio e inferior 
o Superior: linfonodos cervicais e supraclaviculares 
o Médio: mediastinais 
o Inferior: mediastinais e celíacos 
 As neoplasias acometem: 
 
 
29 ONCOLOGIA 
 
o Terço superior 
 10 % das neoplasia do esôfago 
 Mais comum no sexo feminino 
 Relação importante com alterações anatômicas, como divertículos 
 Radioterapia de cabeça e pescoço pode ser um fator promotor 
 Tratamento cirúrgico é mais limitado devido à dificuldade de técnica, proximidade de 
estruturas e falta de condição de ressecabilidade 
 Fístulas nesse segmento podem ser cutâneas ou traqueal 
o Terço médio 
 30% das neoplasias 
 Mais comum em homens 
 Grande relação com tabagismo, etilismo e ingestão de bebidas quentes 
 Há maior possibilidade de se realizar esofagectomia 
 Complicação fistulosa é mais comum no brônquio e aorta torácica (complicação fatal 
por gerar hemorragia digestiva alta intensa) 
o Terço inferior 
 60% das neoplasias 
 Além do epidermoide, aqui também tem o adenocarcinoma em cima de área de 
metaplasia 
 Tratamento cirúrgico importante: a esofagectomia nesse terço é uma modalidade 
curativa 
 Mais comum gerar fístula brônquica 
 Tumores que ulceram muito pouco, tem a característica de serem mais infiltrativos e vegetativos  
repercussão na manifestação clínica  são lesões que sangram pouco, portanto a manifestação clínica 
de anemia é menos frequente 
Fatores de Risco: 
 Ingestão de álcool e tabagismo ocorrem principalmente no terço médio e distal do esôfago 
 No esôfago proximal tem mais relação com alterações anatômicas (como divertículos, acalasia, tto de 
câncer orofaríngeo prévio) 
 Esôfago de Barrett: relacionado a DRGE e a histologia de adenocarcinoma 
 Tilose 
o É um estimulo a proliferação de tecido escamoso sistêmico com ceratose palmo-plantar 
o Favorece o desenvolvimento da neoplasia porque mostra que a pessoa tem estímulo a 
proliferação de tecido escamoso de forma sistêmica, então isso também acomete órgãos que 
tem esse tipo celular, e se tem hiperproliferação tem maior risco de desenvolver neoplasia. 
 Síndrome de Plumer-vinson (anemia ferropriva, atrofia língua, dilatação esôfago): mais comum nas 
mulheres 
 Divertículos 
 Acalasia: gera estase e fermentação levando a formação de substâncias agressivas ao epitélio, que 
promove a degeneração maligna 
 
 
30 ONCOLOGIA 
 
 Câncer orofaríngeo prévio: tanto pelos fatores de risco quanto pelo tratamento radioterápico que faz na 
maioria das vezes 
 Essa é uma tabela de um artigo que mostra o fator de risco para o câncer de esôfago e os fatores 
relacionados a etiologia escamosa e ao adenocarcinoma. Exemplos: 
o O tabagismo está diretamente relacionado ao carcinoma mas também tem relação com o 
adenocarcinoma por está diretamente relacionado com a DRGE 
o O alcoolismo tem relação com a escamosa pela abrasividade do álcool no tecido 
o O esôfago de Barret é relacionado ao adenocarcinoma assim como sintomas de refluxo e 
obesidade 
o O grau de pobreza é relacionado a histologia, que mostra que é uma doença de pessoas com 
menor poder aquisitivo, pelo fato de maior ingestão de álcool, por exemplo 
o Injuria caustica e acalasia relacionada a abrasividade da mucosa com formação de carcinoma e 
assim por diante 
Patologia: 
 1/3 superior - < 10% - CEC 
 1/3 médio - 30% - CEC 
 1/3 inferior - 60% - CEC e ADC 
 Podem ser exofíticos, infiltrativos e ulcerativos 
 Crescimento circunferencial 
 Podem invadir estruturas vizinhas e linfonodos regionais - cervicais, mediastinais e celíacos 
Apresentação Clínica: 
 Disfagia progressiva e insidiosa: sintoma mais importante 
 Dor torácica transfixante: significa doença avançada, que já envolveu órgãos vizinhos (transfixante: a dor 
atravessa o tórax de forma anteroposterior) 
 Emagrecimento: por uma questão mecânica de não conseguir deglutir devido ao tumor 
 Linfoadenopatia 
 Pneumonias de repetição: principalmente pela formação de fístulas 
 
 
31 ONCOLOGIA 
 
Diagnóstico: 
 EDA com biópsia para confirmação histopatológica: padrão ouro 
 Esofagografia 
o Mostra localização e extensão da lesão, mas não faz confirmação histopatológica 
o Contra-indicação absoluta: suspeita de fistula esôfago-brônquica ou esôfago-traqueal 
 Suspeita clínica dessas fístulas: São fístulas de pequeno calibre, então o paciente vai ter 
tosse sempre que deglutir líquidos, as vezes até a saliva pode gerar as crises de tosse 
o O paciente ingere uma substância e vai fazendo radiografias seriadas para analisar o trajeot do 
contraste pelo órgão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estadiamento: 
 Tc de tórax e abdome 
o Informações sobre o T e o N 
o Se houver uma neoplasia de esôfago proximal terá que incluir TC de pescoço 
o Abdome: para avaliar tumores distais e linfonodos celíacos 
 Exames laboratoriais 
o Avaliar ocorrência de patologias 
o Avaliar função hepática, renal e medular, desnutrição 
o Analisar distúrbios hidroeletrolíticos, como hipercalcemia (não rara em câncer de esôfago) 
 US endoluminal: é a ecoendoscopia 
o Usada para ver a extensão do tumor na parede do órgão, principalmente para procedimentos 
cirúrgicos 
Imagem da endoscopia mostrando a luz esofagiana e 
preenchida parcialmente por uma vegetação. Na 
esofagografia é vista como uma falha de enchimento e 
estreitamento. A imagem em cinza é do mesmo 
paciente, que é da ecoendoscopia, que mostra a lesão e 
também consegue mostrar linfonodo regional. Então 
esse paciente tem uma lesão não obstrutiva mas que já 
tem um linfonodo acometido. 
 
Imagem de esofagografia, o branco é o esôfago, o bário 
contrastou o órgão com uma dilatação a montante e um 
estreitamento com irregularidade da mucosa (falhas de 
enchimento dentro da luz) que é onde está a lesão, sem 
obstruir o órgão. 
 
 
 
 
32 ONCOLOGIA 
 
 Broncoscopia: quando tem suspeita de fístula esôfago-brônquica ou esôfago-pulmonar 
 
 
Sobrevida 
 Essa tabela mostra como é feito o 
estadiamento TNM 
 Na última coluna tem a sobrevida 
em anos de acordo com o estadio do 
paciente 
 Estágio 0 
o É um Tumor in situ 
o N0 e M0 é aquele achado 
incidental: paciente faz uma 
endoscopia, nota-se 
irregularidade de mucosa e 
no exame histopatológico vem o diagnóstico de neoplasia incial 
o A sobrevida em 5 anos é acima de 90% 
 Estágio I 
o Tumor infiltrante, que passa a camada basal 
o Mas é inicial, sem acometimento linfonodal e metástases (N0M0) 
o Só pelo fato de ultrapassar a camada basal já tem um impacto na sobrevida, 50-80% 
 EstágioIIA 
o É um tumor um pouco maior, que já ultrapassa a camada muscular do esôfago mas que é N0M0 
o Sobrevida de 30-40% 
 Estágio IIB 
o Tumor que independentemente do tamanho já tem um N1 
o Sobrevida de 10-30% 
 Estágio III 
Essa imagem no corte axial (B) em uma janela de 
mediastino, mostra a parte posterior caracterizada pela 
coluna vertebral e a parte anterior pelo externo, os 
vasos da base e bem próximo ao corpo vertebral tem a 
luz esofagiana e a estrutura tubular ao lado dela é a 
aorta. O tumor está no esôfago torácico que mostra 
uma intima relação com a aorta e as vértebras. 
Na segunda imagem (C) é possível ver um linfonodo 
aumentado. 
 Na imagem A, que é do PET-CT que mostra a lesão 
primária maior e ao lado um linfonodo regional 
acometido, caracterizando o estadiamento do paciente. 
 
 
 
33 ONCOLOGIA 
 
o É um tumor grande com acometimento linfonodal, com risco de disseminação por contiguidade, 
mas que não tem metástase a distância 
o Sobrevida de 10-15% 
 Estágio IVA 
o É quando tem M1a com metástase em linfonodos a distância 
o Exemplo: um tumor de esôfago médio que tem acometimento de linfonodo supraclavicular 
o Sobrevida < 5% 
 Estágio IVB 
o É quando é M1b, metástase visceral, com acometimento pulmonar, ósseo e hepático 
o A sobrevida é menor que 1% 
 Essa tabela deixa claro a importância de ser feito diagnóstico em fases iniciais para que o tratamento e 
até a cura sejam possíveis, aumentando a sobrevida dos pacientes 
Tratamento: 
 Cirurgia 
o Indicada no esôfago distal e torácico, pois no esôfago cervical o risco de deixar resíduos é muito 
grande e estudos mostram que protocolos com radio e quimioterapia apresentam mobirdade 
muito menor. 
o Esofagectomia total: é necessária estrutura hospitalar, estrutura nutricional e um estadiamento 
pré-operatório muito preciso, para que tenha uma indicação cirúrgica precisa para diminuir o 
risco de insucesso, no caso o óbito. Pois são pacientes com histórico de tabagismo e etilismo, 
com grandes chances de ter comorbidades hepática e pulmonar, além de ser um paciente 
desnutrido na maioria das vezes 
 Radioterapia 
 Quimioterapia 
Prognóstico: 
 Sobrevida global em 5 anos - < 10% 
 Cirurgia - Sobrevida em 5 anos - 21% 
CÂNCER DE ESTÔMAGO 
Aspectos macroscópicos 
 Lesão com maior tendência de ulceração 
 Então, uma das formas mais comuns é a úlcera 
o DD com ulcera gástrica péptica 
o São ulceras com bordas elevadas e endurecidas 
o Apresentação comum: anemia e perda crônica de sangue 
 Outra forma de apresentação é a forma polipoide 
o Geralmente, surge de pólipos pré-existentes, formando uma estrutura verrucosa pra dentro da 
luz e infiltra a parede 
 Uma terceira forma de apresentação é a forma infiltrante, que ao invés de projetar para dentro da luz, 
vai infiltrando toda a parede 
 
 
34 ONCOLOGIA 
 
o Quando ocorre em toda a parede do estômago é chamado de Linite Plástica, em que todo o 
órgão passa a ser um tumor, apresentando um enrijecimento de toda a sua parede 
o Mais comum em mulher jovem 
o Clinicamente se apresenta como vômito incoercível (que não melhora com nada) pois o 
estômago perde a capacidade de distensão, gerando vômitos com pequenos volumes de 
alimento ou líquido 
Aspectos gerais: 
 Existe relação com a infecção com H. pylori que gera uma degeneração do epitélio gástrico, favorecendo 
a formação do tumor pela inflamação crônica 
 A localização mais comum é na parte distal do órgão (antro-pilórica), principalmente na incisura angular 
ou na pequena curvatura 
o Estudo atuais vem observando aumento dos tumores proximais, como na JEG (junção esôfago 
gástrica) e no fundo gástrico devido ao aumento de casos de DRGE (estase alimentar, dilatação e 
metaplasia) 
 Epidemiologia 
o 2ª causa de morte por câncer no mundo 
o Muito prevalente no Japão e na China 
o Mais comum no homem (1,7:1) 
o Mais comum entre 50 e 70 anos e em negros 
o No ocidente é mais prevalente em pobres 
Etiologia: 
 Predisposição genética + Dieta + Infecções 
o Dieta: ingestão de proteína crua, enlatados e embutidos 
o Infecções: relação com H. pylori 
 Tabagismo e etilismo: Estudos Inconsistentes 
 Indivíduos do Grupo sanguíneo A: estudos observacionais, não tem explicação fisiológica 
 Helicobacter pylori, Gastrite atrófica e acloridria 
o Condições impactadas pelo uso indiscriminado de medicações bloqueadoras de bomba de 
prótons, como omeprazol que gera acloridria e atrofia, favorecendo a neoplasia 
 História prévia de cirurgia gástrica /Refluxo 
o 25 anos atrás era o tratamento para úlceras gástricas 
o Ao realizar a cirurgia na anastomose gastro-jejunal tem uma metaplasia que tardiamente pode 
ter transformação maligna 
 Anormalidades do p53 – 60% (?) 
o A p53 é uma proteína muito importante no processo de apoptose, ela é capaz de identificar 
clones celulares anormais e gerar a morte celular programada deles. Então quando tem uma 
deficiência dessa proteína vai ter um processo de formação neoplásica mais facilitada 
o Existe a síndrome de Li-Fraumeni que é onde a criança nasce com deficiência de p53 e tem a 
formação de neoplasias seguidas em vários locais, com alta mortalidade 
 Gene da polipose adenomatosa coli – 50% (?) 
o KRAS quando expressado tem relação com o câncer gástrico 
 
 
35 ONCOLOGIA 
 
Patologia: 
 Adenocarcinomas: 90% dos casos. Classificação de Lauren: 
o Intestinal: metaplasia prévia / melhor prognóstico 
o Difuso: infiltrativo / pior prognóstico (célula em anel de sinete) 
 Crescimento longitudinal: diferente do de esôfago que é circunferencial 
 Linfáticos regionais (VIRCHOW – linfonodo supraclavicular esquerdo), órgãos adjacentes 
 Disseminação transcelômica 
o Que é a disseminação para órgãos com a mesma idade embriológica, nesse caso chama atenção 
o ovário e serosas como o peritônio. 
o Exemplo tumor de krukenberg: Quando tem um tumor primário do tubo digestivo, 
principalmente estômago e colón, que dissemina para o ovário 
 Disseminação venosa porta: Fígado 
 Disseminação sistêmica: pulmão, SNC, osso e pele 
 Linite plástica 
 Outras: Linfoma e GIST 
o Linfoma malt ou maltoma 
o GIST: é uma sigla em inglês que quer dizer Tumor do estroma gastrointestinal que surge na 
célula de Cajal, que é uma célula que foi caracterizada por imunohistoquímica, que faz conexão 
entre o sistema nervoso autônomo e a musculatura do órgão para que ocorra a motilidade. Ele 
foi descrito antes dessa caracterização imunohistoquímica como um Leiomiosarcoma, que é um 
tumor de musculatura lisa, mas agora essa célula expressa uma proteína que o caracterizou 
como GIST, um tumor que acomete todo órgão com musculatura lisa e peristalse. 
Apresentação Clínica: 
 Sintomas inespecíficos e insidiosos 
o Dor epigástrica, perda de peso, anorexia, náusea e vômitos 
 Disseminação linfática precoce: Virchow / Sister Mary (periumbilical) 
 Prateleira de Blumer: Implantes peritoneais ao toque retal 
 Perda sanguínea crônica: anemia ferropriva  forma mais comum de apresentação 
 Metástases: paciente com um fígado multinodular, por exemplo 
Diagnóstico: 
 Endoscopia Digestiva Alta 
o Padrão ouro 
o Biópsia para estudo anatomopatológico 
o Na linite plástica, por ser uma doença infiltrativa em todo o órgão, as vezes não tem nenhuma 
área com irregularidade, por isso que tem que ser feito a insuflação de ar dentro do estomago 
para medir a distendibilidade 
 Radiografia contrastada 
o Já foi muito usada 
o Na linite tem o achado que o estomago adquire forma de J 
 Metástases à distância 
o Biópsia hepática e de linfonodos, por exemplo, descobre a doença 
 
 
36 ONCOLOGIA 
 
Estadiamento (TNM): 
 Tomografia computadorizada do tórax, abdome e pelve 
 Ultrassom endoscópico: estadiamento do tumor em doenças iniciais para planejamento cirúrgico 
 Cintilografia óssea: Dor óssea e FA elevada 
 Laparoscopia: avaliar peritônioe metástases peritoneais. Usada como estadiamento e não tratamento 
 Papel dos Marcadores Tumorais 
o Podem ser utilizados no pré tratamento como pista do acometimento a distância ou após o 
tratamento para acompanhamento  ex: paciente com CEA inicial de 30, faz tto e o CEA abaixa 
para 5, valor normal, confirmando que o tto foi eficaz 
o São o CEA, Ca-125 (proteína que aumenta na disseminação peritoneal e ovariana) e o Ca 72-4 
(aumenta principalmente no tipo difuso) 
Prognóstico: 
 Estágio da doença ao diagnóstico 
 Grau de diferenciação: “Anel de Sinete” pior prognóstico 
 Nível plasmático de VEGF: fator de crescimento endotelial vascular 
o Fator da neo formação vascular, tem relação direta com a capacidade de disseminação tumoral 
o Quanto maior, pior 
 Nível intratumoral de DPD – Diidropirimidina desidrogenase: Pior resposta ao 5-FU 
o DDP é uma enzima que quando alta, atrapalha o efeito do quimioterápico 5-fu que está 
presente em todos os protocolos de tto de câncer gástrico 
 Papel dos genes supressores de tumores (?) 
Tratamento: 
 Cirurgia 
o Gastrectomia total: indicada para tumores proximais e de grau de diferenciação mais alto, 
independentemente da localização 
o Gastrectomia subtotal: utilizada em tumores distais, de subtipo intestinal com grau de 
diferenciação mais baixo e prognóstico melhor 
 Deixa 1/3 do estômago: importante para a qualidade de vida do paciente, já que fica 
possível a produção de fator intrínseco para a absorção de vit. B12 
o Margem mínima de 5 cm 
o Dissecção linfonodal (D0, D1, D2, D3): diretamente relacionado com a capacidade técnica do 
cirurgião (cirurgião tem valor prognóstico no ca gastrico) 
 D0 – resseção de parte do estômago sem dissecção de nenhuma cadeia linfática. 
 D1 – ressecou o segmento do estômago e tirou linfonodos perigástricos. 
 D2 – ressecou o estômago e dissecou perigástricos, perihepáticos (cadeia de gástrica 
esquerda) e celíacos. É o padrão de dissecção linfonodal. 
 D3 – dissecou os anteriores e peritraqueais. É uma dissecção que tem um potencial 
curativo mais importante porque a recorrência linfonodal é uma das formas mais 
importante da recorrência de câncer gástrico. De D2 para D3 o que diferencia é a 
morbidade pelo maior tempo anestésico e cirúrgico. 
 Quimioterapia 
 
 
37 ONCOLOGIA 
 
o Neo-adjuvante: antes da cirurgia, para reduzir o tamanho do tumor 
o Adjuvante: após a cirurgia, para diminuir o risco de recorrência 
o Paliativa: intenção de aumentar a sobrevida, não preocupando com recorrência e condição de 
ressecabilidade 
 Radioterapia 
o Concomitante a Quimioterapia adjuvante ou paliativa 
o Paliativa 
Pontos fundamentais: 
 Início insidioso dos sintomas, com apresentação lenta e gradual 
 EDA é fundamental ao diagnóstico 
 Estadiamento prévio evita cirurgias impróprias 
 Laparoscopia 
 Gastrectomia total e subtotal, suas diferenças no impacto na recorrência e qualidade de vida 
 Extensão da ressecção nodal 
 Doença irressecável e quimioterapia 
 
CÂNCER DE FÍGADO 
Introdução 
 Órgão com maiores condições homeostáticas para o implante de células tumorais 
o Principal: Dupla circulação 
o Capacidade regenerativa 
o Múltiplas funções, portanto inúmeras linhagens celulares 
Primário 
 Hepatocarcinoma ou Carcinoma hepático 
 Doença rara 
Etiologia 
 80% dos casos ocorrem em pacientes com hepatopatia crônicas (Cirrose hepática): 
o Viral: Hepatites B e C 
o Álcool 
o Hemocromatose 
 Aflatoxina: Aspergillus flavus (fungo) 
 Anabolizantes 
 Thorotrast: contraste radiológico (pouco utilizado atualmente) 
Macroscopia 
 Lesão única e volumosa 
 Depois de certa evolução pode se apresentar com pequenas lesões além da lesão volumosa principal 
 
 
38 ONCOLOGIA 
 
Diagnostico 
 Quadro clínico inespecífico 
o Fígado para demonstrar insuficiência tem que estar mais de 80% acometido 
 GGT; FA; Bilirrubinas 
 Alfa – fetoproteína: marcador tumoral com mais especificidade para hepatocarcinoma 
 Exames de imagem (TC; US; RNM; Pet-scan) 
o Atualmente algumas técnicas de TC tem tamanha acurácia que permitem confirmação do 
diagnóstico mesmo sem a comprovação da biópsia 
 Histopatologia 
Secundário ou Metástase 
Considerações 
 É o principal local acometido por metástases hematogênica (Portal e sistêmica) 
 Vinte vezes mais comum que o primário 
 Os sítios primários mais comuns que dão meta-hepática são: 
o Neoplasia de mama 
o Neoplasia de pulmão 
o Melanoma 
o Neoplasias Gastrintestinal (pâncreas, colorretal, estômago): principal, devido a dupla circulação 
o Outros: ovário, rim 
 Em necropsias, cerca de 40% dos pacientes com tumores extra-hepáticos apresentavam metástase 
hepática quando obituaram. 
Macroscopia 
 Lesão múltipla e pequena 
 Frequentemente com necrose central 
 Neoformação vascular periférica 
 Achado típico na TC: lesão hiperatenuante na periferia e hipoatenuante no centro 
CÂNCER DE VIAS BILIARES 
Neoplasia de Vesícula Biliar 
 Macroscopia 
o Padrão exofítico 
o Espessamento da parede 
 Microscopia: 
o Padrão gandular 
o Componente fibrótico 
 Fatores de risco: 
o Calculose volumosa. Os cálculos pequenos são relacionados à obstrução, mas não geram 
inflamção importante a ponto de ser fator de risco para CA 
Neoplasia do colédoco (Colangiocarcinoma) 
 
 
39 ONCOLOGIA 
 
 Colangiocarcinoma proximal 
o Acomete o ducto hepático direito e esquerdo, na desbocadora do ducto comum 
o Tumor de Klatskin: colangiocarcinoma proximal intra-hepático 
 Prognóstico muito ruim, pois a ressecabilidade é inviável e tem resistência ao 
tratamento citotóxico devido a camada fibrótica com pouca população celular 
 Colangiocarcinoma distal 
o Colédoco distal e papila duodenal (tumores peri-ampolares) 
o Fator de risco principal: mulher idosa com história familiar, e mais raramente doenças 
hemolíticas 
o Tendem a ser estenosantes, gerando icterícia como principal sintoma 
o Podem ulcerar, gerando hemobilia (sangramento que ocorre em vias biliares, hemorragia de 
trato digestivo alto de origem biliar) 
 Anemia microcítica 
 Icterícia flutuante 
 Geralmente a hemobilia é um diagnóstico de exclusão 
Fatores de risco 
 A icterícia, às vezes o primeiro sintoma, e é sinal de mal prognóstico já que indica maior crescimento do 
tumor 
 Predisposição genética, 
 Etnia e a variação geográfica (populações americanas aborígenes, hispanos nos Estados Unidos, norte da 
Índia, onde são registradas altas prevalências de litíase e infecção por Salmonella); 
 Sexo feminino; 
 Idade avançada. É rara em mulheres jovens 
 Inflamação crônica do trato biliar (colelitíase, colecistite crônica), 
 Baixo nível socioeconômico. 
 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
Aspectos gerais 
 2% de todos os tipos de câncer no Brasil: incidência baixa mas alta mortalidade 
 4% das mortes por câncer no Brasil 
o É uma doença de comportamento cruel pela sua capacidade de disseminação, pela localização 
peculiar permite muito espaço para progredir silenciosamente e pela resistência a tratamento 
citotóxico 
 Comum entre 60 a 80 anos e em negros 
 Adenocarcinoma: 90% dos casos 
 Também pode ter tumores benignos como Insulinoma, Glucagonoma, entre outros 
 Mutação específica do oncogene K-ras (também é responsável por neoplasias colorretais, existem 
terapia alvo para esse tipo de câncer) 
 Associado a algumas síndromes genéticas 
o Peutz-Jeghers: polipose adenomatosa não familiar que acomete trato digestivo e pâncreas e 
semiologicamente apresenta uma mancha café com leite peri oral 
 
 
40 ONCOLOGIA 
 
o Ca de mama familiar – expressão de BRCA 
 Sobrevida de 1 a 4% em 5 anos (9 a 12 meses) 
 Diagnóstico tardio 
 
Câncer do pâncreas exócrino 
 O pâncreas tem intima relação com a segunda porção do duodeno (onde desemboca o ducto de 
Wirsung e onde a secreção pancreática é excretada). O ducto de Wirsung que vem da cabeça do 
pâncrease o colédoco desembocam na 
papila duodenal 
 Portanto, quando tem um processo 
expansivo na cabeça do pâncreas que é 
onde vemos a grande maioria dos 
tumores pancreáticos (60-70%), a 
manifestação clínica tem relação com 
essas estruturas (segunda porção 
duodenal e a via biliar) 
o Tendo uma icterícia obstrutiva 
como manifestação importante 
o Se tiver um processo infiltrativo, 
pode atingir a parede duodenal 
ocasionando uma ulceração com 
hemorragia na segunda porção 
do duodeno que se manifesta 
como anemia 
o Pode ter uma compressão do arco duodenal e o paciente ter uma clínica de obstrução duodenal 
que semiologicamente é muito parecida com uma obstrução pilórica (vômitos incoercíveis, 
plenitude pós prandial) 
 Já no corpo e cauda, tem como consequência o diabetes secundário 
o Ocorre principalmente na cauda que é onde se localizam a maioria das ilhotas de Langerhans 
que tem as células beta responsáveis pela excreção de insulina 
o Diabetes diagnosticado no idoso é uma pista clínica para se pensar em um diabetes secundário 
ao câncer de pâncreas 
 A cabeça do pâncreas tem localização peritoneal e o corpo e cauda tem uma localização retroperitoneal, 
o que gera uma dor dorsal, muitas vezes confundida com dor de origem osteoarticular/vertebral, por se 
referir no dorso 
Neoplasia do pâncreas endócrino: 
 
 
41 ONCOLOGIA 
 
 O pâncreas tem na sua composição 
células: 
o Alfa: produção de glucagon 
o Beta das Ilhotas de Langerhans: 
produção de insulina 
o Gama: produção do Peptídeo 
Intestinal Vasoativo (VIP) - 
importância na peristalse 
o Deta: produção de gastrina como 
a sua principal função 
 Então, quando tem um processo 
neoplásico em algumas dessas células, a 
neoplasia se expressa com a 
hiperatividade delas 
 Nas células alfa: Glucagonoma, 
geralmente uma neoplasia funcionante Manifestação: hiperglicemia severa, como se fosse um 
diabetes de difícil controle com necessidade de altas doses de insulina, é raro 
 Nas células beta: Insulinoma, que dentre eles, é um dos mais comuns junto com o Gatrinoma 
Manifestação: hipoglicemias refratárias de difícil controle, mais comum em mulher jovem 
 Nas células gama: Vipoma, benigno de origem pancreática Manifestação: diarreia muito espoliativa e 
muito intensa 
 Nas células detal: Gastrinoma, que pode surgir no pâncreas mas pode estar no tubo digestivo como um 
todoManifestação: úlcera péptica de repetição (mais comum em jovens) e Síndrome de Zollinger-
Ellison 
Fatores de risco 
 Tabagismo: é uma das doenças em que o tabagismo tem muita significância na etiologia 
 Etilismo e dieta hiperlipídica 
 História de pancreatite crônica 
o Um dos grandes impasses da prática clínica é definir quando que ocorre o processo de 
malignização em um paciente com pancreatite crônica, porque a própria doença gera um 
processo consumptivo, com perda de peso, desnutrição e dor crônica 
o Radiologicamente no início é difícil identificar, então o recuso que se usa para acompanhar 
pacientes com pancreatite crônica é o marcador tumoral Ca 19-9, que é um marcador que tem 
uma especificidade importante nesse contexto. Se houver uma elevação progressiva e 
sustentável desse marcador é uma grande pista clínica para fazer uma investigação mais 
profunda até mesmo com biopsia guiada 
 Diabetes mellitus: fator de risco e consequência 
 Cirurgias de úlcera péptica e da vesícula biliar: interferem no funcionamento do órgão e também no 
estimulo a digestão 
o Quando a vesícula biliar é retirada a bile vai ser excretada diretamente no duodeno sem um 
controle muito preciso, é como se o pâncreas passasse a viver estimulado pela digestão 
 Derivados do petróleo (trabalhadores) 
 
 
42 ONCOLOGIA 
 
 Cafeína? (Alguns estudos relacionaram e outros não) 
Apresentação clínica 
 Anorexia e perda de peso: principal 
o Anorexia: muita produção de FNT grande produtor de anorexia paciente começa a diminuir 
o apetite e perda de peso e depois que aparece as outras manifestações (dor, icterícia...) 
o Sintoma muitas vezes subvalorizado, o que atrasa o diagnóstico 
 Dor abdominal e náuseas 
 Icterícia obstrutiva: 50% dos casos 
 Intolerância à glicose e má absorção: principalmente quando o paciente desenvolve uma insuficiência 
exócrina 
 Sinal de Courvoisier – Terrier: 25% dos casos; vesícula palpável e indolor em um paciente ictérico 
 Síndrome de Trousseau (Tromboflebite migratória): Pequenas áreas de necrose nos vasos de periferia, 
como no nariz 
o É uma síndrome paraneoplásica relacionada à hipercoagulabilidade gerada pelo tumor de 
pâncreas, que é um tumor com alto potencial trombogênico 
 Ascite, nódulo de Virchow e sister Mary – periumbilical (linfonodopatia a distância) 
 Distúrbio de coagulação 
Diagnóstico 
 Tardio na maioria das vezes 
 CA 19-9: importante como pista no paciente com fator de risco, principalmente pancreatite crônica 
 Ultrassom: 10 a 15 mm no mínimo (70% sens) 
 TC de abdome: melhor método para avaliar o pâncreas (RNM tem uma acurácia semelhante) 
 Ultrassom endoscópico: acurácia de 90% (para tumores pequenos e para guiar a biópsia em tumores 
pequenos) 
 CPRE: possibilidade de lavado ou biópsia 
o Pode também ser feito tratamento paliativo com esse recurso para desobstruir e diminuir a 
icterícia 
 Laparoscopia: recurso para coleta de material principalmente de neoplasia de corpo e cauda 
 Laparotomia 
Tratamento 
 Cirurgia (Técnica de Whipple) mortalidade 60% 
o É uma duodenectomia com pancreatectomia parcial 
o Retira a segunda porção do duodeno e a cabeça do pâncreas 
o A cirurgia robótica tem conseguido diminuir a mortalidade da cirurgia 
 Paliação cirúrgica: Objetivos: 
o Tratamento da Icterícia: em um câncer metastático por exemplo, pode ser feito com a CPRE ou 
derivação com criação de uma ponte para o fluxo biliar 
o Obstrução: Gatroenteroanastomose 
o Dor crônica: Alcoolização do plexo celíaco 
 
 
43 ONCOLOGIA 
 
 Terapia neo-adjuvante: RTX + QT 
o Intenção de pegar uma doença inicialmente iressecável em uma doença ressecável 
 Cuidado Paliativo: Doença irressecável ou metastática, ex: pessoa idosa acima de 60 anos com doença 
metastática 
 Stent com CPRE (icterícia) 
Critérios para grande suspeita: 
 Homem 
 Negro 
 Maior de 60 anos 
 Tabagista 
 Diabetes Mellitus recente 
 
CÂNCER DE INTESTINO 
Anatomia 
 O câncer de intestino delgado do tipo Adenocarcinoma é raro porque é um segmento onde o trânstio 
intestinal causa uma agressão a mucosa muito menor do que no intestino grosso 
o A histologia que é comum em delgado é o GISTI um tumor do estroma gastrointestinal, outro é 
o linfoma de intestno principalmente na região ileal 
 Já no intestino grosso (região cecal, colón ascendente, transverso, descendente, sigmoide e reto) temos 
as neoplasias colorretais 
o No colón direito vamos observar um comportamento mais ulcerativo da doença, com maior 
tendência a sangramento 
o No esquerdo tem-se um comportamento mais vegetativo, com tendência a obstrução 
 
 
44 ONCOLOGIA 
 
 Do ponto de vista de incidência temos 38% em colón direito (ascendente), 18% transverso, 8% 
descendente e 35% sigmoide 
 Existe uma história natural histológica do câncer colorretal 
o Mucosa com morfologia normal de padrão colunar 
proliferação de células epiteliais, com alteração 
morfológicaprojeção para dentro da luz, que são os 
pólipos/ Adenomas características infiltrativas 
disseminação, se ultrapassar a camada basal encontra 
vasos linfáticos e sanguíneos e por eles vai haver a disseminação para linfonodos regionais, 
fígado e pulmões. 
 O reto é um estrutura que tem em média 15 cm 
o Ele tem o canal anal que é a estrutura abaixo da linha pectínea: linha formada pela transição do 
epitélio glandular do reto com o epitélio epidermoide do canal anal 
o Acima da linha pectínea tem os tumores de reto, que podem ser no reto baixo (até 5cm acimada linha), no reto médio (até 10 cm) ou no reto alto (de 10-15cm) 
o A linha pectínea tem uma importância muito grande porque os tumores do canal anal têm um 
comportamento mais locorregional, ou seja, não tem a mesma possibilidade de metastatização 
como dos tumores de reto, que tem uma vascularização diferente com vias de disseminação 
maiores 
 A parte do reto não peritonizada (reto baixo), pode ter um comportamento parecido com os tumores do 
canal anal com comportamento sem muita disseminação hepática 
o Isso ocorre devido a drenagem linfática e venosa ter o trajeto da veia pudenda que não é do 
sistema porta, ela desemboca diretamente na veia cava inferior 
o Então pode ter metástase de órgãos a distância como pulmão e cérebro sem ter acometimento 
hepático 
 A incidência do tumor retal é de 30%, então a região retosigmoidiana tem 65% dos tumores colorretais 
Fatores de risco para câncer colorretal 
 Familiar 
o Polipose adenomatosa familiar 
 Condição não rara e genética que leva a formação intensa de pólipos adenomatosos no 
intestino, que são lesões pré tumorais 
 Tratamento é a colectomia preventiva, tendo como consequência a desidratação com 
diarreia crônica e pode ter carência de vitamina B12 
o Síndrome de Gardner: PAF + cisto sebáceo + osteomas +Tumor Desmóide 
 Osteomas: são lesões pré neoplásicas para tumores de pele e articulações 
 Tumor Desmóide: tumor de musculatura 
o Câncer colorretal hereditário sem polipose (Síndrome de Lynch I e II): aquela família que tem 
vários casos de câncer mas que não tem pólipos 
 Alimentar 
o Alta ingestão de carne vermelha, gordura animal e bebidas alcoólicas 
o Baixa ingestão de fibras alimentares: constipação intestinal é fator de risco 
o Risco reduzido pela ingestão de aspirina 
 
 
45 ONCOLOGIA 
 
 A formação dos pólipos tem um processo inflamatório crônico onde as prostaglandinas 
são um fator promotor 
 Então se fizer uso de uma medicação que diminui as prostaglandinas teoricamente 
diminui o risco 
o Risco reduzido pela ingestão de antiinflamatórios não esteróides 
 Doença colorretal 
o Câncer colorretal prévio 
o Colite ulcerativa 
o Doença de Crohn do cólon 
o Derivação ureteral para o cólon sigmóide ? 
o Colecistectomia prévia ? 
o Radioterapia pélvica prévia (apenas retal) ? 
 Idade superior a 60 anos 
 Parentes de primeiro grau com câncer do intestino 
 Tabagismo 
 Obesidade 
Fatores de proteção 
 Legumes, verduras e frutas 
 Carotenoides e fibras 
 Atividade física 
Sobrevida 
 Em 5 anos: essa tabela mostra os resultados de dois hospitais de referência e faz a relação com o estádio 
da doença. 
o Estádio I e II tem uma sobrevida de mais ou 
menos 60% 
o No estádio III, que já tem a presença de 
linfonodos a sobrevida cai para 40% 
o E no estádio IV não se vive mias que 5 anos, a 
sobrevida média é de 3 anos e meio 
o A sobrevida total é de 40%, que é boa e que tem 
relação com a colonoscopia que tem 
aumentados os diagnósticos precoces 
Apresentação clínica 
 Obstrução aguda do intestino grosso (20%): colón esquerdo 
 Anemia e massa palpável (15%): colón direito 
 Irritação e sangramento retal (33%): confusão entre doença hemorroidária e câncer de canal anal e reto 
baixo 
 Alteração do hábito intestinal: Principalmente constipação e diarreia alternadas 
 Tumor do lado esquerdo 
 Tumor do lado direito 
 
 
46 ONCOLOGIA 
 
 Tumor retal 
Rastreamento e prevenção 
 Atenção primária: preconiza que população acima de 50 anos deve ser feita a pesquisa de sangue oculto 
nas fezes 
o Negativa: repete depois de 1 ano e esse paciente fica na atenção primária 
o Positiva: encaminha para a atenção secundária que é onde está o especialista 
(gastroenterologista ou coloproctologista). 
 Atenção secundária: é feito o exame proctológico: anoscopia, toque retal e exame do abdome 
o Se o exame é positivo para uma doença que possa explicar o aparecimento de sangue nas fezes 
ele vai fazer orientação e o paciente vai permanecer na atenção secundária. Se o exame deu 
negativo, não foi achada nenhuma causa que justifique o sangue nas fezes, deve ser solicitado a 
colonoscopia: 
 Negativa: paciente continua na atenção secundária 
 Positiva: biopsia com anatomopatológico, se não fizer a biopsia porque na colonoscopia 
já foi identificada a causa e pode ser tratada na atenção secundária, o paciente vai 
continuar nela. 
 Biópsia: se vier câncer, o paciente vai ser levado a atenção terciária, que é o oncologista 
Estadiamento 
 Tomografia de Abdome e pelve 
 Tomografia de Tórax: pulmão é um sítio metastático 
 CEA (marcador tumoral) 
 Função Hepática: fígado é o órgão mais envolvido em metástase 
 PET SCAN (boa especificidade) 
 Estadiamento: 
o Estádio 0: tumor in situ 
o Estádio I: tumor restrito a mucosa 
 T1: restrito a mucosa 
 T2: muscular da mucosa 
o Estádio II: 
 T3: vai até a serosa 
 T4: ultrapassa a serosa 
o Estádio III: qualquer T, N1 (até 5 linfonodos), N2 (5 a 10) ou N3 (> 10 linfonodos) 
o Estádio IV: metástase a distância (M1) 
Tratamento: 
 Cirurgia 
o Nos tumores de colón direito, transverso, descendente e 
sigmoide a conduta é cirurgia (colectomia direita ou esquerda) 
seguida de quimioterapia 
 Radioterapia 
 Quimioterapia 
O tratamento é um tripé: 
 
 
47 ONCOLOGIA 
 
o Nos tumores retais faz quimio e rádio antes e depois faz a cirurgia, porque se a cirurgia for feita 
primeiro aumenta o risco de colostomia definitiva 
Critérios de Amsterdã para Diagnóstico de Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose (CCHSP) 
 Câncer colorretal (histologicamente comprovado) em três ou mais parentes, um dos quais tenha 
parentesco em primeiro grau com os outros dois 
 Acometimento de duas gerações sucessivas 
 Um caso afetado por volta dos 50 anos de idade 
Avaliação patológica e Prognóstico adverso 
 Profundidade de penetração nas camadas da parede intestinal 
 Envolvimento da margem de ressecção circunferencial 
 Presença e número de linfonodos envolvidos 
 Ausência de resposta linfocítica ao tumor: patologista descreve presença de linfócitos ao redor, se 
estiver ausente é sinal de mau prognóstico 
 Margem tumoral infiltrativa e não expansiva 
 Tipo celular mucinoso (variante do adenocarcinoma) 
CÂNCER DE ÂNUS 
 O canal anal é a parte do tubo digestivo abaixo da linha pectínea, com epitélio escamoso 
 As neoplasias nesse ponto têm efeitos 
causadores diferentes, como o HPV 
(principalmente secundário a DSTs) e lesões 
crônicas benignas 
 Fatores de risco para o câncer anal: 
o fatores de risco bem parecidos com o 
câncer de colo uterino 
o Atividade homossexual (coito anal 
receptivo) 
o Papilomavírus humano (HPV) 16 e 18 
o Vírus da imunodeficiência humana 
(HIV) 
o Transplante renal prévio - 
imunossupressão 
o Tabagismo 
o Neoplasia intra-epitelial anal (NIA): uma condição pré-maligna associada ao HPV 
 Pontos fundamentais: 
o Tumor raro 
o Apresenta-se com sangramento e irritação retal (frequentemente com diagnóstico tardio) 
o Tratado com quimioterapia e radioterapia concomitantes 
o Sobrevida de 80% em cinco anos (a maioria com preservação do esfíncter) 
 
 
 
48 ONCOLOGIA 
 
CUIDADOS PALIATIVOS 
O hospital sempre é a solução? 
 Maria tem 75 anos e está com câncer de pulmão terminal e sua filha pergunta ao médico: “E quando a 
minha mãe piorar, ficar com falta de ar ou com dor, o que eu faço? ” 
A) Leva para o hospital porque somente lá que tem recurso. 
B) Se sua mãe ficar em casa, vai ficar à míngua e morrer de tanta dor. 
C) Não se deve jamais aplicar morfina, porque acelera a chegada da morte. 
Essa afirmativa está errada, opioides não aceleram a morte. Antigamente era usado como 
sonífero, então se usar morfina sem dor, sem os receptores opioides ativados, vai sentir sono. 
Alergia a morfina é rara e tem antidoto, a Naloxona, que consegue reverter em caso