Insuficiencia cardiaca congestiva

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA- PATOLOGIA 
Definição: É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
Introdução: 
• O coração bombeia 6 mil litros de sangue diariamente.
• Bate 40 milhões de vezes em 1 ano.
• Doenças cardíacas são a principal causa de morte no mundo.
• Pesa aproximadamente 250 a 350 gramas.
• ICC
– Aparece como evolução final de várias doenças (HAS, Valvopatias, IAM).
– Estresses hemodinâmicos súbitos (fluídos, IAM extenso, oclusões)
– Tem evolução progressiva e péssimo prognóstico.
 FISIOLOGIA
PRÉ-CARGA
– É a força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole (estiramento das fibras).
– Refere-se ao máximo de estresse da parede do ventrículo, quando está cheio de sangue (pressão diastólica final).
– Aumento: hipervolemia, congestão.
• PÓS-CARGA
– A pós-carga se refere a resistência, impedância ou pressão que os ventrículos tem que exercer para ejetar seu volume sanguíneo.
– É a dificuldade enfrentada pelo ventrículo durante o processo de ejeção.
– O fator que mais interfere na pós-carga é a resistência vascular periférica.
DÉBITO CARDÍACO (medida absoluta)
– É a quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto.
– DC = Frequência cardíaca x Volume sistólico.
– Em repouso aproximadamente 5 L/min (70 bpm x 70 mL).
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO (medida relativa)
– É a porcentagem de sangue bombeada pelo coração em cada batimento com relação ao volume da cavidade ventricular.
– Volume sistólico final (VSF): Volume de sangue que fica nos ventrículos após a sístole.
– Volume diastólico final (VDF): Volume de sangue presente nos ventrículos no final da diástole.
– Fração de ejeção: (VDF – VSF) / VDF
Mecanismos Regulatórios
• Ativados quando a função cardíaca é prejudicada ou a carga de trabalho aumenta.
– Manter pressão e perfusão.
1. O mecanismo de Frank-Starling.
– Aumento dos volumes de enchimento → dilata o coração → estiramento das fibras → aumenta a formação de pontes cruzadas (projeções de miosina) funcionantes nos sarcômeros
→ aumento da contratilidade.
– Garante ejeção de todo o volume do retorno venoso.
2. Adaptações miocárdicas (remodelamento ventricular).
– Resposta compensatória do miocárdio devido ao aumento do trabalho mecânico.
– Hipertrofia com ou sem dilatação da câmara cardíaca.
• Hipetrofia concêntrica (fazer pressão): deposição de sarcômeros em paralelo ao maior eixo das células (hipertensão e estenose aórtica).
• Hipertrofia excêntrica (suportar volume): hipertrofia com consequente dilatação.
– Resposta compensatória do miocárdio ao aumento do trabalho mecânico.
– Hipertrofia com ou sem dilatação da câmara cardíaca.
(Aumento da vascularização não acompanha o aumento das necessidades metabólicas dos cardiomiócitos).
Hipertrofia fisiológica:
– Exercício aeróbico
• Hipertrofia de carga volumétrica .
• Aumento na densidade capilar.
• Diminuição da frequência cardíaca de repouso e da pressão arterial.
– Exercício estático
• Hipertrofia de pressão
• Parece mais provável estar associado a alterações deletérias.
3. Ativação de sistemas neuro-humorais:
– Liberação de norepinefrina pelos nervos cardíacos adrenérgicos do sistema nervoso autônomo → aumenta a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica e a resistência vascular.
– Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (reabsorção de sódio e aumento da volemia)
– Liberação do peptídeo natriurético atrial (BNP) – Dilatação atrial.
Causas Gerais
• Aterosclerose e doença coronariana.
• HAS.
• Cardiomiopatias (dilatada / hipertrófica).
• Cardiomiopatia alcoólica.
• Miocardites.
• Doença valvar.
• Cardiopatias congênitas.
• Doenças pericárdicas.
• Arritmias.
• Drogas.
Classificação
• Cronologia
– Aguda
– Crônica
• Fração de ejeção
– Sistólica
– Diastólica
• Débito Cardíaco (Dinâmica)
– Baixo Débito
– Alto Débito
• Morfolologia
– Esquerda
– Direita
Insuficiência Cardíaca Aguda
• Geralmente são rápidas e de péssimo prognóstico.
– Infarto agudo do miocárdio extenso.
– Miocardite.
– Arritmia grave.
– Trauma cardíaco.
– Oclusão valvar.
Tipos de Insuficiência Cardíaca
1. IC com fração de ejeção reduzida (sistólica) – FE < 45%:
– Déficit de bombeamento de sangue por um ventrículo com contração deficiente (B3
– protodiastólico – sobrecarga de volume).
– Causas:
• Doenças que afetam a capacidade de bomba (IAM).
2. IC com fração de ejeção preservada (diastólica) – FE > 45 a 50% e deficiência de relaxamento ventricular:
– Déficit no relaxamento do ventrículo, cursando com altas pressões de enchimento (B4 - sistole atrial- sobrecarga de pressão).
– Débito cardíaco é relativamente preservado em repouso.
– O coração é incapaz de aumentar a sua produção em resposta a aumentos nas exigências metabólicas dos tecidos periféricos.
– Qualquer aumento na pressão de enchimento é imediatamente encaminhado para a circulação pulmonar → Edema pulmonar.
– A hipertensão é a etiologia subjacente mais comum.
– Causas:
• Fibrose miocárdica (tal como ocorre em cardiomiopatias e cardiopatia isquêmica)
• Amiloidose cardíaca, Sarcoidose.
• Pericardite restritiva.
• Senilidade.
Tipos de Insuficiência Cardíaca
1. IC de Baixo Débito.
– Quadro clássico em que o débito cardíaco está reduzido (falência da bomba ou obstrução).
2. IC de Alto Débito.
– Condições em que o débito cardíaco, apesar de normal ou aumentado, não supre as necessidades do organismo, ou por aumento da demanda metabólica ou por fístulas arteriovenosas
– Ex: Anemia grave, tireotoxicose, cirrose hepática.
Insuficiência Cardíaca Congestiva - Esquerda
• Causas:
– Doença cardíaca isquêmica.
– HAS.
– Doenças valvares aórticas e mitrais.
– Doenças do miocárdio.
• Efeitos:
– Congestão da circulação pulmonar.
– Estase do sangue nas câmaras do lado direito.
– Hipoperfusão dos tecidos, levando à disfunção orgânica.
Insuficiência Cardíaca Congestiva - Morfologia
• Coração
– Anormalidades na estrutura cardíaca (tamanho, dilatação, calcificações, estenoses)
– Achados microscópicos não específicos (hipertrofia de miócitos e fibrose).
– Distúrbios de ritmo e trombose.
• Dilatação ventricular → sobrecarga atrial → dilatação atrial → focos anômalos →
fibrilação atrial → estase → trombos
• Pulmão
– Edema e congestão levam a pulmões “úmidos”.
– Edema perivascular e intersticial (septo interlobular – Linhas B de Kerley)
– Espansão dos septos alveolares por edema
– Acúmulo de líquido (edema) nos espaços alveolares
– Extravasamento de eritrócitos nos espaços alveolares → Fagocitose por Macrófagos
→ Células da ICC
Rins
– Redução na perfusão renal → ativação do sistema RAA → retenção de sal e água → aumento da volemia.
– Aumento da volemia → Bomba ineficiente → Represamento de carga → Congestão → Edema.
– Hipoperfusão renal → menor excreção de coponentes nitrogenados (uréia)
→ Azotemia (pré-renal).
Cérebro
– Isquemia e hipóxia → Retardo → Demência → Coma
Insuficiência Cardíaca Congestiva - Direita
• Causa mais comum → ICC Esquerda
• ICC direita pura é infrequente.
• Cor Pulmonale (mais comum)
– Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita.
– Mais comumente associado a doenças parenquimatosas do pulmão;
– Distúrbios que afetam a vasculatura pulmonar (hipertensão pulmonar primária, tromboembolismo pulmonar recorrente);
– Distúrbios que produzem hipóxia (apnéia do sono crônica, doença da altitude), com vasoconstrição pulmonar associada.
– Em casos extremos, o abaulamento do septo ventricular à direita pode causar disfunção ventricular esquerda.
• Clínica → congestão venosa sistêmica e portal
– Hepatoesplenomegalia, edema periférico, efusões pleurais e ascite.
– Congestão renal (Azotemia importante)
– Sintomas cerebrais.
Insuficiência Cardíaca Congestiva - Morfologia
• Fígado e Sistema Portal
– A congestão dos vasos hepáticos e portais pode produzir alterações patológicas no fígado, no baço e no intestino.
– Hepatomegalia congestiva
• Congestão é mais proeminente em tornodas veias centrolobulares, que mostram descoloração marrom- avermelhada e regiões periféricas mais pálidas, às vezes gordurosas (fígado em noz-moscada)
– Quando a insuficiência cardíaca do lado esquerdo também está presente, a hipóxia central grave produz necrose centrolobular.
– Insuficiência cardíaca severa do lado direito por tempo prolongado → fibrose → cirrose cardíaca.
– A hipertensão portal produz esplenomegalia congestiva
– Congestão crônica e edema da parede intestinal (interferência na absorção de nutrientes).
• Espaços pleural, pericárdico e peritoneal
– Acúmulo de líquido nos espaços pleural, pericárdico ou peritoneal (estertores e crepitação).
– Grandes derrames pleurais (mais de 1 litro) podem causar áreas de atelectasia (diminuição de MV).
– Transudação de fluido para a cavidade peritoneal pode originar ascite (percussão e sinal do piparote).
• Tecidos subcutâneos
– Edema em membros inferiores (sinal do Cacifo).
– Anasarca.
• Laboratorial
– BNP >100.
• Útil nas emergências para diferenciar dispnéia cardiogênica das demais causas.
• Também é marcador prognóstico na IC.
– NT-próBNP
• Marcador recente.
• Forma inativa liberada junto com o BNP.
• ECG
– Taquicardia sinusal.
– Arritmia.
– Sobrecarga ventricular.
Diagnóstico Diferencial
• Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo do Adulto (SDRA)
– Início mais agudo.
– Estertores difusos nos pulmões, sem B3 e aumento do trabalho respiratório.
– Radiografia de tórax com infiltrados alveolares bilaterais.
– Causas:
• Sepse
• Pneumonia
• Aspiração de conteúdo gástrico
• Hemotransfusão
• Overdose
• Trauma
• Eventos tromboembólicos
– D-dímero.
Prognóstico
• Idade avançada.
• Hiponatremia.
• Níveis elevados de BNP.
• Classe funcional.
• Fração de ejeção.
• Anemia.
• Insuficiência Renal.
• Doença coronariana.
• B3.
• QRS > 120 ms
Tratamento
• Farmacológico
• Controle de comorbidades (DM, HAS).
• Dieta hipossódica (2 a 3 gramas/dia)
• Restrição hídrica.
• Parar tabagismo.
• Limitar consumo de álcool.
• Exercícios físicos (Classes I a III)
• Imunização contra influenza e pneumococo.