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ARTRITES POLIARTRITE 4 ou mais articulações MONO/OLIGOARTRITE No máximo 3 articulações POLIARTRITES FEBRE REUMÁTICA Migratória, grandes articulações COLAGENOSES (artrite lúpica) Migratória, pequenas articulações ARTRITE GONOCÓCICA (fase inicial) Lesão cutânea ARTRITE REUMATOIDE Aditiva, pequenas articulações SÍNDROME REUMATOIDE Parece AR - mas não fecha critérios para AR ARTRITE REUMATOIDE Epidemio Mulher de meia idade (35-55 anos) Patogenia Idiopática com participação imunológica FATOR REUMATOIDE (é um anticorpo de classe IgM contra própria IgG) ANTI-CCP (anti-peptídeo citrulinado cítrico) alta especificidade CITOCINAS (TNF-alfa) Elevação das citocinas (leva ao uso de drogas que inibem o TNF alfa que melhora muito o quadro clinico do paciente) FATOR REUMATOIDE Positivo em 70- 80% IgM contra IgG “self” ANTI-CCP Alta especificidade CITOCINAS (TNF-alfa) Alvo terapêutico (infliximab, etanercept,..) Marco articular A unidade de lesão articular da artrite reumatoide é uma SINOVITE (revestimento interno das articulações – inflamação da membrana sinovial) – porém, trata-se de uma sinovite crônica (e essa cronicidade acaba por destruir os componentes articulares isso leva a um marco da doença que a difere de outras artrites: deformidade articular). SINOVITE CRÔNICA DEFORMIDADE ARTICULAR Pannus articular: leva a destruição Articulações mais comuns: MÃO, PÉ, PUNHO . Joelho e pescoço também. Padrão articular: PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS ADITIVA E SIMÉTRICA Mão - Desvio ulnar dos dedos - Pescoço de cisne (flexão da IFD; extensão da IFP) - Abotoadura (extensão da IFD e flexão da IFP) Pés - Desvio dos dedos - Joelho: cisto de Baker - protrusão da cápsula articular em direção à fossa poplítea; uma evolução peculiar é a ruptura do cisto, de maneira que o conteúdo do cisto desce em direção à panturrilha, dissecando a musculatura, simulando uma TVP Punhos - Dorso de camelo - Por deformidade do punho pode ocorrer compressão do nervo mediano – risco de síndrome do túnel do carpo Pescoço - C1 e C2 (subluxação atlanto-axial): a primeira vértebra pode deslizar sobre a segunda vértebra cervical pode complicar com síndrome de compressão medular alta sindrome de urgência neurocirúrgica - Cricoaritenoide: cricoaritenoidite – inicia-se com uma rouquidão pode complicar, pois nos casos muito intensos, haverá um edema importante de modo a obstruir a via aérea (indivíduo pode ir a óbito por insuficiência respiratória) “Poupa IFD da artrite” Manifestações extra- articulares Estão associadas a altos títulos de FR e anti-CCP Manifestações extra-articulares: PERICARDITE (mais comum de todas) NÓDULOS REUMATOIDES (em qualquer local do corpo – ex.: nódulos subcutâneos – mais comuns na face extensora do braço) SÍNDROME DE SJÖGREN (síndrome “seca” – xerostomia, xeroftalmia – a secura ocular é manifestação ocular mais comum da artrite reumatoide DERRAME PLEURAL (característica: glicose) SÍNDROME DE CAPLAN (vasculite, associação entre: artrite reumatoide + pneumoconiose dos mineradores de carvão) Mnemônico: PEGUEI NOJO DE VASCA CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS ARTICULAÇÕES (desconsiderar IFD) 1 grande 2-10 grandes 1-3 pequenas 4-10 pequenas >10 (1 pequena) 0 ponto 1 ponto 2 pontos 3 pontos 5 pontos SOROLOGIA (FR/ANTI-CCP) Ambos negativos Baixos títulos Altos títulos 0 ponto 2 pontos 3 pontos REAGENTE DE FASE AGUDA (VHS/PCR) Ambos normais 1 deles aumentado 0 ponto 1 ponto DURAÇÃO < 6 semanas ≥ 6 semanas 0 ponto 1 ponto DIAGNÓTISCO: ≥ 6 PONTOS TRATAMENTO FARMACOLÓGICO SINTOMÁTICOS AINES Corticoide (dose baixa) ALTERAM A EVOLUÇÃO DA DOENÇA Droga antirreumática modificadora de doença: metotrexate (de escolha), hidroxicloroquina,.. Droga biológica (rastrear TB antes): inibidor de TNF-alfa (infliximab, etanercept), anti-CD20 (rituximab) – depleção do linfócito B SÍNDROME REUMATOIDE - POLIARTRITE VIRAL PARECE ARTRITE REUMATOIDE ... MAS NÃO FECHA CRITÉRIOS: SÍNDROME REUMATOIDE Obs.: alguns a chamam de poliartrite viral, pois ocorre na vigência de infecções virais Principais: Rubéola, HBV, HCV, Parvovírus B19 Artrite viral <6 semanas Diagnostico de exclusão e tratamento: Sintomáticos(Aines, analgésicos) + acompanhamento clínico FEBRE REUMÁTICA Patogenia Complicação tardia de uma infecção estreptocócica - faringoamigdalite - (Streptococcus pyogenes) – estreptococo beta-hemolítico do grupo A – por um processo imune chamado de reação cruzada Após quanto tempo a infecção o indivíduo pode complicar com Febre reumática: FARINGOAMIGDALITE: 2-4 semanas PIODERMITE Ocorre por REAÇÃO CRUZADA (o ac produzido contra a bactéria acaba atacando algumas estruturas do corpo do indivíduo – que são estruturalmente parecidas com antígenos bacterianos) Intro Complicação tardia de faringoamigdalite estreptocócica por reação cruzada: típico de escolares (5-15 anos) Principais manifestações clínicas: Artrite e Cardite Manifestações Articulares Poliartrite (2-4 semanas) Padrão articular: - Grandes articulações - Migratória (2-3 dias cada articul.) - Assimétrica Não evolui com sequela articular Coração A cardite reumática é a única que pode deixar sequelas, especialmente em válvulas cardíacas Pancardite (8 sem*) – existe um potencial de envolvimento de todos os folhetos cardíacos: pericardite + miocardite + endocardite – o surto agudo irá durar no máximo, 8 semanas Endocardite – as válvulas são projeções do endocárdio -> lesão valvar: grande manifestação da cardite reumática Lesão aguda: insuficiência mitral Lesão crônica: estenose mitral SNC (gânglios da base) Coreia de Sydenham: movimentos involuntários, sem propósito, não estereotipados, principalmente em membros superiores e face. - É a lesão mais tardia (1-6 meses) - Por ser tardia, geralmente as outras manifestações já não estarão mais presentes - Desaparece no sono Não deixa seqüelas Pele Nódulos subcutâneos (geralmente em face extensora dos braços) Eritema marginado(margem eritematosa, centro mais pálido, geralmente no tronco) Manifestações dermatológicas: relação com a cardite Critérios de Jones MAIORES Poliartrite Cardite clínica/subclínica (ecocardiograma) Nódulos subcutâneos Eritema marginado Coreia de Sydenham * = PATOGNOMÔNICO MENORES Poliartralgia Febre (= ou > 38,5ºC) Aumento do VHS e/ou PCR Aumento do intervalo PPR Se moderado ou alto risco: Poli/monoartrite ou poliartralgia Febre (= ou > 38º.C) Diagnóstico 2 maiores OU + Infecção recente estreptocócica 1 maior e 2 menores (anticorpos, cultura, antígeno) Obs.: a grande exceção: Coreia de Sydenham - mesmo seu aparecimento isolado permite o diagnóstico de um surto agudo de febre reumática (não necessita de outros critério maior, nem menor, nem evidência de infecção estreptocócica – muitas vezes não conseguimos encontrar evidência de infecção pelo fato de a coreia ser uma manifestação muito tardia). Conduta – SURTO ANTIBIÓTICO: embora não traga benefício para o surto atual, ele irá promover a erradicação da bactéria da orofaringe, evitando a transmissão para a comunidade, e evitando também a reinfeccão pela mesma criança Droga de escolha: PENICILINA BENZATINA IM (dose única) Alérgico: Eritromicina VO ARTRITE: AINES (droga de escolha: AAS – dose anti-inflamatória – de 4 a 8 gramas/dia) CARDITE: prednisona em dose imunossupressora COREIA: repouso/ fenobarbital/ carbamazepina/ valproato Profilaxia Primária (faringoamigdalite bacteriana): Penicilina benzatina IM dose única. Alérgico: eritromicina VO Secundária (evitar recorrência) Penicilina benzatina IM (21/21d) até .. Sem cardite: 21 anos ou 5 anos pós-surto* Cardite sem sequela: 25 anosou 10 anos pós-surto* Cardite grave ou com sequelas: sempre ** (*) O que durar mais (**) Alguns consideram interromper a profilaxia aos 40 anos (desde que o indivíduo não tenha mais contato íntimo com crianças em idade escolar). MONOARTRITE ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL <16 anos SÍNDROME DE REITER Artrite + uretrite + conjuntivite ARTRITE GOTOSA Podagra, fator precipitante OSTEOARTROSE >50 anos, quadro crônico ARTRITE SÉPTICA GONOCÓCICA (fase tardia) ARTRITE SÉPTICA NÃO GONOCÓCICA (S. aureus) JOVEM + MONO/OLIGOARTRITE ARTRITE MUITO INFLAMATÓRIA (ERITEMA INTENSO) = ARTROCENTRESE Artrite gonocócica Síndrome de Reiter Artrite gotosa Artrite séptica (gonocócica ou não) ARTRITE SÉPTICA Gonocócica (N. gonorrhoeae) Não gonocócica (S. aureus) Clínica Bifásica: 1ª fase: poliartrite + lesão de pele 2ª fase: monoartrite Já inicia com monoartrite (desde o começo) Tratamento Ceftriaxone 7-10 dias Oxacilina 3-4 semanas *Artrocentese: turvo, glicose baixa, proteínas altas, leucócitos: 10 mil a 100 mil ARTRITE GOTOSA – GOTA HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA (>7mg/dl) O ácido úrico em níveis elevados no sangue começa a se precipitar (precipitação de cristais de ácido úrico nas articulações) apenas 5% caminham para gota ARTRITE GOTOSA AGUDA Reação ao ácido úrico precipitado após variar uricemia ou após trauma articular Leucócito intra-articular fagocita cristais de ácido úrico liberação de citocinas inflamatórias inflamação artrite O cristal de ácido úrico que é precipitado na articulação, é precipitado na forma de tofos gotosos; porém, esses tofos não podem ser fagocitados, assim, algo precisa ocorrer (fator precipitante) para que esses tofos sejam destruídos e permitam então a fagocitose – ex.: trauma articular, alterações na uricemia (álcool -> reduz a excreção urinária de ácido úrico; ingestão de grande quantidade de arne, alopurinol) Gota Intercrítica Período sem crise Clínica Fator desencadeante/precipitante : com variação da uricemia/trauma – quebra o equilíbrio do cristal de acido úrico presente, como alopurinol que altera a concentração, ou com a alimentação rica em proteínas/origem animal levando a crise; um dos mais conhecidos é o álcool Podagra na gota: quanto mais distal, mais típico de gota Monoartrite muito intensa (diagnóstico diferencial com artrite séptica) – essa intensidade traz uma obrigatoriedade de realização de artrocentese (obs.: na prática isso nem sempre é feito; porém, na prova, por mais característico que seja o quadro de artrite gotosa, é necessária a realização de artrocentese) Diagnóstico Artrocentese: Cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa sob luz polarizada; com aspecto leitoso Tratamento Interromper a crise: Não fazer alopurinol (e nenhuma outra droga que promova variação da uricemia) AINEs (indometacina, naproxeno) – não usar AAS (promove variação da uricemia) Colchicina – não é obrigatório, mas promove benefício adicional; atua sobre o citoesqueleto, “paralisando” o leucócito Obs.: o paciente irá sair da crise com ou sem medicação Prevenir a recidiva: Afastar fatores de risco (álcool - CERVEJA,alimentação tiazídico,..) Colchicina (por pelo menos 3 dias) - estabilizar sintomatologia Após crise: redução da uricemia: o Redução da síntese: alopurinol o Aumento da eliminação: uricosúricos (ex: probenecida) Obs.: alopurinol, uricosúricos e AAS: não devem ser iniciadas na crise, pois variam a uricemia, porém, caso o paciente já faça uso crônico de tais medicações, as mesmas não devem ser suspensas MONOARTRITE CRÔNICA Osteoartrose Artrite idiopática juvenil (AIJ) Artrite tuberculosa monoartrite crônica em jovem Artrite fúngica Conduta diagnóstica: ARTROCENTESE (cultura: BK e fungo) Artrite tuberculosa: esquema RIPE por 6 meses ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL < 16 anos com artrite > 6 semanas FORMA PAUCIARTICULAR Forma mais comum Meninas ≤4 anos FR(-)/ VHS normal Se FAN(+): uveíte anterior >4 articulações FORMA POLIARTICULAR Semelhante à AR do adulto Meninas > 10 anos FR variável/ VHS Se FAN(+): uveíte anterior Forma sistêmica DOENÇA DE STILL Febre Rash de cor salmão (tronco) Artrite < 4 articulações ARTRITE REATIVA Fisiopatologia Processo infeccioso à distância Intestinal: Shiguella, Salmonella,.. Genital (uretrite/ cervicite): Chlamydia trachomatis Protótipo SÍNDROME DE REITER Tríade clássica: ARTRITE + URETRITE / CERVICITE + CONJUNTIVITE Outros achados: dactilite, balanite circinada e ceratoderna blenorrágico Diagnóstico: Clínico Tratamento: - Sintomáticos (Aine: indometacina) - Erradicar clamídia: doxicilina ou azitromicina
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