Patogias do Sistema Respiratório

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- Pneumócito tipo II – imaturo-> células volumosas com aspecto cuboide 
que secretam surfactante (diminui a pressão interna dos alvéolos) e 
têm capacidade de proliferação. . 
- Não consegue realizar hematose 
- Quando amadurece evolui para pneumócito tipo I. 
Espirro reverso -> animal pega impulso do 
pulmão para espirrar e tem obstrução na 
narina – voltando para o pulmão 
Se tiver algum desequilíbrio dessas bactérias (por 
exemplo, administração de antibióticos) -> pode ter 
alteração patológica pela proliferação de algumas 
bactérias devido a diminuição de outras. 
Esses mucos têm -> IgA, 
interferon, lisozima e lactoferrina 
– agem contra bactérias 
 
 
 
Morfologia Sistema Respiratório 
o Divisão estrutural -> trato respiratório pode ser dividido em 
superior e inferior 
 Anterior/superior -> narinas, cavidade nasal, seios nasais, faringe 
e bolsas guturais e laringe. 
 Posterior/inferior -> traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmões., 
pleura e cavidade torácica como um todo 
 
 
 
 
 
 
o Divisão funcional -> função dos diferentes segmentos ou 
componentes respiratórios. 
 Sistema de condução -> responsável pela condução do ar (nariz, 
cavidade nasal, seios nasais, faringe e bolsas guturais, laringe, 
traqueia, brônquios) 
 Sistema de transição -> conduz o ar e tem início do sistema de 
trocas gasosas ( bronquíolos) 
 Sistema de trocas gasosas -> realiza o processo de trocas 
gasosas propriamente ditas (alvéolos- constituídos de pneumócito 
do tipo I) 
Histologia do Trato Respiratório 
Epitélio pseudoestratificado ciliado com células caliciformes (epitélio 
respiratório) -> vão ser encontrados na cavidade nasal, seios nasais, 
bolsas guturais (equinos), traqueia e brônquios. 
Epitélio simples – pneumócito do tipo I - maturo (são células bastante 
delgadas, cuja morfologia favorece a troca gasosa entre o ar inspirado e 
o sangue circulante, processo denominado hematose). -> vão ser 
encontrados nos bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos = 
pulmão. 
 
 
 
Mesotéllio -> recobre a pleura e cavidade torácica 
Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado -> nariz e laringe 
 
 
 
Mecanismos de defesa 
o A função desses mecanismos é proteger o parênquima pulmonar 
(alvéolos) por meio da remoção de agentes potencialmente lesivos, 
além de umedecer e aquecer o ar inspirado -> isso ocorre 
principalmente nas vias respiratórias superiores. 
Se algum agente infeccioso chegar ao pulmão, os mecanismos de 
defesa começam a trabalhar para eliminar tais agentes 
agressores. 
o Sistema respiratório superior é colonizado por microrganismos 
o Pulmão é estéril -> não tem nenhum agente etiológico 
Esses mecanismos incluem: 
Própria anatomia do nariz, cavidade nasal e vias aéreas -> prepara o ar para 
ele chegar ao pulmão, filtrando, umidificando, aquecendo e fazendo 
turbilhonamento do ar deixando pequenas partículas nas conchas nasais para 
diminuir a pressão. 
Microbiota bacteriana -> residente – cada animal têm uma microbiota única, 
presente predominantemente no trato respiratório superior, essa microbiota 
atua por competição por meio da aderência das bactérias aos receptores das 
células endoteliais, de modo a não possibilitar a colonização de organismos de 
maior potencial patogênico. 
 
 
Tosse -> geralmente é um reflexo da traqueia e pulmão – ocorre quando tem 
uma partícula /fluido maior que o esperado nessas estruturas. 
Espirro -> reflexo de alguma partícula maior que esteja situada no trato 
respiratório superior 
 
 
Aparelho mucociliar -> cobre toda a superfície das vias respiratórias com uma 
camada praticamente contínua de muco (denso e fluido) – tem função de 
remover partículas do trato respiratório e fazer difusão de substâncias 
protetoras. 
 
 
 
 Se o animal tiver desidratado -> diminui a quantidade de muco fluido 
-> muco denso vai restringir o movimento dos cílios -> dificuldade 
de limpeza do trato respiratório. 
 
Alvéolos -> têm macrófagos alveolares e intersticiais, líquido no interior dos 
alvéolos contendo IgG, lisozima, lactoferrina e complemento 
 
 
 
Sinoftalmia -> fusão parcial 
Portas de entradas de agentes patógenos 
1. Aerógena -> Mais comum – animal inala o agente via ar (bactérias, 
vírus, micoplasmas, gases, partículas) 
2. Hematógena -> agente chega pela corrente circulatória – comum 
em septicemias, bacteremias, protozoários, parasitas, fungos e 
vírus endoteliotropicos. 
3. Extensão direta -> Injúrias penetrantes através de pulmão e pleura 
– projéteis, espinhos, mordidas, rupturas de esôfago e diafragma. 
(fraturas/traumas que atinge diretamente o sistema respiratório) 
 
DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ANTERIOR 
Anomalias do desenvolvimento 
LÁBIO LEPARINO - QUEILOSQUIOSE 
o Não tem separação da comissura nasal com a comissura labial 
o Pode ser unilateral ou bilateral 
 
 
 
DESVIO DA NARINA – desvio de chanfro 
o Em cavalo o desvio de chanfro é conhecido como Wry nose (os 
potros já nascem assim) 
o Animal pode sobreviver ou pode ter complicações que levam ao 
óbito 
o Existe cirurgia para correção, mas nem sempre é bem sucedida e 
é traumática para o animal. 
 
 
 
CICLOPIA 
o Não desenvolvimento da cavidade nasal – animal nasce com um 
olho só 
o Caracterizada pela fusão completa dos componentes oculares de 
ambos os olhos ( não desenvolvimento da cavidade nasal – animal 
nasce com um olho só) 
 
 
 
 
 
o Essas três doenças (queilosquiose, desvio de chanfro e ciclopia) 
podem ser alterações genéticas ou alterações de radiações ou 
intoxicações da mãe durante a gestação. 
o Jurema-preta (Mimosa tenuiflora) e Veratum californicum -> 
plantas tóxicas principalmente para ovinos, encontrada geralmente 
no nordeste ou no sul do Brasil. 
FENDA PALATINA – PALATOSQUISE 
o É caracterizada por fenda no palato que faz com que haja uma 
comunicação entre a cavidade oral e nasal. 
o Pode ser pelo não fechamento da comissura do palato duro ou do 
palato mole, ou de ambos. 
o É uma alteração mais frequente em bovinos e suínos 
(principalmente em rebanhos endogâmicos – alto grau de 
consanguinidade) 
o Geralmente o animal morre por pneumonia aspirativa – quando 
mama o leite cai na cavidade nasal e ocorre aspiração desse leite. 
o Se a lesão for de comunicação pequena – pode ser que o animal 
viva normal. (depende do grau da lesão) 
o Intoxicação e radiação da mãe durante a gestação pode gerar isso 
 
 
 
 
 
DISCINESIA CILIAR PRIMÁRIA 
o É caracterizada pela incoordenação ou pela diminuição da função 
ciliar, com ou sem alterações ultraestruturais dos cílios. 
o É mais acometida em cães e gatos 
o Essa alteração compromete os mecanismos de defesa do trato 
respiratório, predispondo o indivíduo a rinite e pneumonias crônicas. 
 
Alterações do metabolismo 
AMILOIDOSE – Equinos 
o Deposição de proteínas (amiloide) dentro das células do epitélio 
respiratório 
o Muda totalmente a conformação -> forma nódulos -> estreita o 
canal de passagem de ar -> dificuldade respiratória 
o Os locais mais comuns de deposição do amiloide são -> vestíbulo 
nasal, porções rostrais do septo nasal e os cornetos nasais. 
o Se estiver localizado mais no fundo da cavidade nasal – só é 
possível observar se fizer uma endoscopia. 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações circulatórias 
HIPEREMIA ATIVA 
o Geralmente está relacionada a uma inflamação (observadas nos 
estágios iniciais de rinite aguda) 
EPISTAXE 
o Sangramento pelas vias aéreas superiores (narina) -> hemorragia 
nasal 
o Todo sangramento pela narina pode ser chamado de epistaxe 
o Se souber a origem desse sangue, podem-se dar nomes 
específicos. 
 Ex: Cavidade nasal -> rinorragia, Pulmões -> hemoptise. 
Toda vez que encontrar espuma na cavidade nasal -> está relacionado a 
edema pulmonar 
Causas 
 Traumas 
 Hematomas (é um tipo de hemorragia– fica retido no tecido) 
 Exercício intenso -> 
Estudo de 100 cavalos -> 75% dos cavalos que fizeram exames 
endoscópios apresentam hemorragia pulmonar e 1-10% 
apresentavam epistaxe – acredita-se que a grande maioria dos 
cavalos que fazem esforços intensos vai ter certo grau de 
sangramento pulmonar (principalmente sem preparo) 
 
o Diáteses hemorrágicas (hemorragia generalizada) 
 Trombocitopenia (diminuição da contagem de plaquetas- 
atrapalha coagulação do sangue) 
 Deficiência de vitamina K 
 Intoxicação por dicumarínicos (chumbinho) 
 Intoxicação por samambaia 
 Septicemia 
 
o Ruptura de vasos 
 Síndrome da veia cava (bovinos) 
 Micose da bolsa gutural (equinos) 
 Neoplasias – podem levam a rupturas 
Alterações inflamatórias 
RINITE 
o Inflamação das conchas nasais 
o Pode ser causada por vírus, bactérias, alérgenos, fungos. 
Fatores que predispõe: 
 Inalação de gases de amônia e gás sulfídrico (presentes na urina 
dos animais) – animais criados em lugares muito fechados onde não 
tem onde evaporar esses gases -> acaba inalando essas 
substâncias -> fragiliza a narina -> favorecendo a proliferação de 
agentes infecciosos. 
 Poeira 
 Baixa umidade do ar (diminuição da secreção e desidratação do 
muco) 
Classificações 
Quanto ao tempo 
 Aguda -> exsudação 
 Crônica -> alterações proliferativas 
 Crônico-ativa -> quando a ação inflamatória ainda não terminou e já 
começou um processo cicatricial. 
Secreção 
 Serosa -> fluido translúcido e limpo (aguda) – geralmente no início 
de uma rinite 
 Catarral -> fluida com aspecto mais viscoso (animais 
imunossuprimido – filhotes e animais doentes) - aguda 
 Catarral-purulenta/Mucopurulenta -> evolução da rinite catarral – 
há maior concentração de leucócitos no exsudato. (geralmente está 
associada à infecção bacteriana) – aguda 
 
 Purulenta -> acúmulo de grande quantidade 
de neutrófilos e células epiteliais de 
descamação – aspecto de pus ao exsudato 
(infecção bacteriana) – aguda (exemplo é o 
garrotilho em equinos) 
 
 
 Hemorrágica -> processo inflamatório 
associado com hemorragia – sangue 
compondo exsudato inflamatório – aguda 
 
 
 Fibrinosa/pseudodiftérica -> caracterizada pelo acúmulo de uma 
camada ou placa de fibrina, que contem células inflamatórias. 
 Granulomatosa -> processo inflamatório crônico, em geral 
associado a alterações proliferativas, como fibrose (ex: 
rinosporidiose). 
 
Herpesvirus tem característica de latência -> ficam no corpo 
e só apresentam sinais clínicos e alterações quando acham 
condição favorável para replicação 
Rinite em suínos 
o Rinite viral dos suínos 
 Causada pelo citomegalovírus (herpesvirus) 
 Replica nas células -> atrapalha o epitélio pseudoestratificado dos 
animais -> deixando as células de defesas fracas -> predisposição a 
uma inflamação severa 
 Animais de 1 a 5 meses de idade 
 Característica -> Seromucosa - catarral 
 
 
o Rinite atrófica 
 Pasteurella multocida (tipo A ou D) -> produção de potentes toxinas 
que inibem a atividade osteoblástica (sintetização dos ossos) e 
promove à atividade osteoclástica (absorção dos ossos) -> osso vai 
ficando cada vez mais fino (especialmente na concha nasal ventral) 
 Perde conformação das conchas nasais (atrofia) – tem desvio de 
chanfro 
 A colonização do epitélio da cavidade nasal por essa bactéria só é 
possível mediante a agressão prévia dessa região por outro agente 
ou condição -> como infecção concomitante com Bordetella 
bronchiseptica- favorece o desenvolvimento dessas lesões, 
infecção por citomegalovírus (rinite com inclusão) , gases nocivos 
(amônia, gás sulfídrico) e deficiência de cálcio. 
 Na maioria das vezes a pasteurella já está na cavidade nasal dos 
suínos -> e por essas predisposições (bactéria/vírus) -> ela 
começa a proliferar 
 Geralmente acomete animais adultos e jovens 
 
Rinites em bovinos 
o Rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) 
 Causada pelo herpes - vírus bovino tipo 1 (HVB-1) 
 É caracterizada pela inflamação do trato respiratório superior 
 O HVB-1 é comum nos confinamentos com alta densidade 
populacional 
 O vírus provoca lesão nas células epiteliais ciliadas e nas células 
produtoras de muco 
 Rinite e traqueíte fibrina ou fibrinonecrótica 
 Geralmente acomete animais jovens ou animais imunossuprimido 
 
 
 
 
o Rinite alérgenos 
 Bovino é um animal resistente, mas tem muita alergia (pólen, 
poeira, mofo) 
 Podem desenvolver rinite granulomatosa (granuloma nasal) 
dependendo de qual agente ele foi exposto. 
 No Brasil, é difícil isso ocorrer porque a maioria dos sistemas de 
criação é aberta (acontece mais na Europa) 
 
 
 
 
Rinite em equinos 
o Garrotilho 
 Causada pelo Streptococcus equi subespécie equi 
 É uma doença contagiosa aguda dos cavalos (surtos) 
 A patogênese envolve a aderência e a internalização do patógeno 
em células epiteliais, provocando intenso acúmulo quimiotático para 
neutrófilos. 
 Um cavalo saudável pode ter a presença do Stheptococcus equi, só 
que quando está imunossuprimido pode desenvolver a rinite ou o 
garrotilho. 
 Essa bactéria tem a capacidade de chegar aos linfonodos regionais 
(mandibulares e retrofaríngeo) e causar uma linfadenite purulenta 
 Causa uma rinite e linfadenite catarral ou purulenta (rinite 
extremamente purulenta) 
 Mais frequente em animais entre 1 a 5 anos 
 Animais que passam por estresse tem predisposição a desenvolver 
essa doença 
 Sinais clínicos -> febre, tosse e descarga nasal purulenta. 
 Consequências -> empiema nas bolsas guturais (pus) e disseminação 
para outros órgãos (pulmão, fígado, intestino, etc) 
 
 
o Mormo 
 Doença crônica e caquetizantes de notificação obrigatória 
 É considerada uma zoonose 
 Caudada por Burkholderia mallei 
 Rinite granulomatosa 
 
 
 
 
 
 Tem lesões nodulares e ulcerativas na mucosa nasal 
(particularmente no septo nasal) e nódulos granulomatosos nos 
pulmões. 
 Diagnóstico -> tem que mandar para laboratório credenciado 
 Veterinário precisa fazer um curso na IMA e ter um registro 
especial para coletar sangue desses animais. 
 Não tem tratamento -> animal precisa ser eutanasiado. 
Muares e jumentos são mais resistentes 
(apresentam menos sinais clínicos) 
 Haras fica interditado até provar que todos os animais são 
negativos. (quarentena durante 6 meses) 
 
 
Rinite em caninos 
o Cinomose 
 Causada pelo Paramyxovirus canino 
 Causa imunossupressão no animal -> as células de defesa são 
destruídas -> podendo causar rinite, conjuntivite, traqueíte e 
broncopneumonia. 
 Pode gerar também lesões na pele (hiperqueratose- 
principalmente de coxim), alterações no sistema nervoso central 
(desmielinização da bainha de mielina) e trato digestivo. 
 
o Rinosporidiose 
 Causada pelo agente Rinosporidium seeberi (fungo) 
 Rinite granulomatosa 
 Sangra com qualquer contato 
 
 
 
 
Rinite em felinos 
 
o Herpesvirus 
 
 
 
 
 
o Calicivirus 
 
 
 
 
 
 
o Chlamydophila felis 
 
 
 
 
o Criptococcose 
 Causada pelo fungo Criptococcus neoformans 
 É uma zoonose 
 Fungo presente em fezes de aves (principalmente pombos) 
 Gato se contamina mais -> andam nos telhados, geralmente onde 
os pombos fazem ninhos e tem uma grande concentração desse 
agente. 
 Rinite granulomatosa e ulcerativa 
 As lesões frequentemente se estendem para os seios paranasais 
 Macroscopicamente -> há formação de nódulos polipoides ou 
massas difusas com aspecto gelatinoso 
 Histologicamente -> observa-se intenso infiltrado inflamatório 
piogranulomatoso, constituído por macrófagos e linfócitos. 
 Sinais clínicos -> corrimento nasal serossanguinolento a 
mucopurulento, lesões papulares ou nodulares na ponte nasal ou na 
pele de outras regiões do corpo, linfoadenomegalia (aumento dos 
linfonodos),sinais neurológicos e sinais oculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Esporotricose 
 Tem como agente etiológico o Sporothrix schenckii -> fungo 
dimórfico (pode existir em várias formas), saprofítico (se 
alimenta de matéria orgânica em decomposição) que habita 
solos e vegetais (tronco de árvores) em decomposição. 
 É uma doença zoonótica 
 Animal inocula o fungo através da unha de materiais em 
decomposição (só tem lesão se o gato se autoinocular 
enquanto estiver se limpando) -> em brigas ele faz a porta 
de entrada através de arranhaduras e mordidas e já inocula 
o fungo em outros animais ou pessoas. 
 A Esporotricose pode ser descrita por três formas clínicas -
> cutânea, cutânea linfática e disseminada. 
 Os gatos são os animais mais acometidos e a forma mais 
comum é a cutânea linfática 
 Apresentam nódulos, nódulos ulcerados e úlceras que se 
desenvolvem principalmente na região cefálica, pinas, região 
cervical, membros, patas, cauda e períneo. 
 A contaminação bacteriana secundária é comum e produz 
secreção purulenta no leito ulcerado. 
 
 
 
 
 
Uma das complicações da rinite é a extensão da infecção 
– os agentes podem chegar até os seios nasais 
Foto: secreção amarronzada 
nos seios nasais = pus + sangue 
Rinite em caprinos e ovinos 
o Pitiose 
 Pseudofungo ( Pythium insidiosum.) -> fica em regiões alagadas, 
pantanosas, lagos 
 Contaminação em regiões de membros, abdômen e narinas (onde 
tem contato com a água) 
 Induz uma resposta inflamatória muito grande (tecido de 
granulação pode matar o animal sufocado) = grande tecido d 
egranulação 
 Tecido de granulação grande 
 
 
 
 
 
SINUSITE 
o É a inflamação dos seios nasais 
o Sua secreção é mais densa o que dificulta a drenagem 
o Pode ter secreções exsudato ou transudato (em infecções mias 
graves – exsudato) 
o Sinais -> animal evita levantar ou abaixar a cabeça, comer e beber 
água e ficam pressionando a cabeça contra obstáculos físicos para 
tentar diminuir a dor. 
Causas 
o Rinite -> por extensão direta 
o Larva de Oestrus ovis -> berne nasal – mais comum no Sul do país. 
 
 
 
o Periodontite -> mais comum em cachorros e cavalos (em particular 
em animais com mais de 4 anos) 
 
 
 
o Descorna e fraturas do osso do crânio -> mais comum em bovinos 
(há exposição da cavidade dos seios, o que favorece a instalação 
de infecção e consequentemente sinusite), 
 
 
Possíveis consequências 
o Atrofia e metaplasia do epitélio de revestimento dos seios 
paranasais 
o Em casos raros pode ocorrer meningite – principalmente em 
decorrência da sinusite purulenta, por extensão do processo 
inflamatório devido à proximidade com o cérebro. 
Alterações proliferativas 
TUMORES – NEOPLASIAS (nariz e cavidade nasal) 
Caninos 
o É muito variável 
o Carcinoma de células escamosas/espinhos -> no nariz 
o Adenocarcinoma -> acomete a cavidade nasal 
 
É necessária uma 
histologia para o 
diagnóstico 
Ovinos 
o Tumor etmoidal enzoótico -> formado na concha etmoidal e sem 
conhecimento da causa 
o Neoplasias mesenquimias 
 Fibroma, condroma e osteoma 
 Fibrossarcoma, osterossarcoma e condrossarcoma 
 
 
 
 
FARINGE E LARINGE 
Generalidades 
 
 
 
o Laringe -> tecido linfoide – presença de muitos linfócitos 
o Tonsilas -> representa o papel das amídalas em humanos (animais 
não têm amídalas) 
 
Carcinoma de células 
escamosas -> neoplasia mais 
comum na pela dos animais 
Esses condroides podem durar anos -> um animal que 
teve garrotilho com 1 /2 anos de idade, durante uma 
necropsia depois de anos pode se encontrar condroides 
e sem relação com a morte do animal. 
FARINGITE CRÔNICA DO EQUINO COM HIPERPLASIA LINFOIDE 
 
Pode ser causada por poeira, vírus, 
bactéria – algum fator que esteja 
irritando essa região. 
 
Bolsas guturais 
o Os equídeos possuem um órgão oco chamado bolsa gutural ou 
divertículo das tubas auditivas 
o Situado na região do trígono do pescoço 
o Possuem uma entrada bem estreita 
o Não se sabe a verdadeira função da bolsa gutural – existe uma 
teoria de que ela diminui a pressão do sangue do coração ao 
cérebro e outra teoria de que esses animais utilizam a bolsa 
gutural para se comunicarem. 
 
 
EPIEMA OU DIVERTICULITE (GUTUROCISTITE) 
o Inflamação da bolsa gutural 
 Existe presença de pus dentro da bolsa gutural 
 Pus ressecado/desidratado-> forma condroide (estrutura dura) 
 Pus purulento -> geralmente são consequências do garrotilho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GUTUROCISTITE (GUTIRITE) MICÓTICA 
 Origem fúngica 
 Geralmente causada pelo Aspergillus spp. 
 Animal que se alimenta de feno mofado, ficam em baias fechadas 
sem ventilação e luminosidade -> desenvolve esse fungo e o animal 
inala -> que se desenvolve na bolsa gutural -> causando uma 
necrose -> que se rompe -> causando também o rompimento de 
vasos -> animal tem uma rinorragia -> causa a morte. 
 Bolsa gutural é quente, escura e úmida -> ambiente excelente para 
proliferação do fungo. 
 
 
 
 
 
 Na necropsia observa uma mancha necrosada e na citologia 
observam-se hifas dos Aspergilus na massa necrosada. 
Laringe 
o Órgão comum do sistema respiratório e digestivo 
NECROBACILOSE 
 Causado pelo Fusobacterium 
necrophorum -> presente no ambiente, 
casco, pele, rúmen (ele ta espelhado) e 
quando acha um ambiente propício para 
seu desenvolvimento ele causa necrose 
 Geralmente a laringite fibrinopurulenta 
está relacionada com animais que 
tenham baixa imunidade 
 
EDEMA DE LARINGE 
 Quando a glote está edemaciada -> perde 
mobilidade de abrir e fechar (animal pode 
morrer por sufocamento – falta de 
oxigenação) 
 
Pode ser gerado por: 
o Choques anafiláticos -> hipersensibilidade tipo I (alérgico) 
 
 
o Doença do edema – suíno 
 Escherichia coli toxigênica -> toxina aumenta a permeabilidade dos 
vasos sanguíneos 
 
HIPEREMIA ATIVA E HEMORRAGIA 
o Pode ser direta de lesões (ingestão de corpo estranho) ou por 
alguns agentes infecciosos. 
 
 
 
 
HEMIPLEGIA LARÍNGEA DOS EQUINOS 
o Também conhecida como a síndrome do cavalo roncador 
o Ocorre uma paralisia do nervo laríngeo recorrente que inerva essa 
região, tendo assim uma atrofia do músculo circo-aritenoide -> na 
hora da respiração a aritenoide da parte atrofiada não se 
movimenta. 
o Existem cirurgias para correção 
 
Atrofia da parte esquerda – indicada 
pelas setas 
 
 
 
 
NEOPLASIAS 
 
 
 
 
Linfoma -> neoplasia de tecido linfoide nas tonsilas 
Carcinoma + papiloma 
Muito comum em bovinos 
Principalmente por intoxicação 
crônica de samambaia 
Pode ou não ser prejudicial 
 
TRAQUEIA 
○ Possuem anéis de cartilagem em forma de C que se ligam por um 
tecido fibroso 
○ Não é um tubo rígido – possui certa mobilidade 
○ Epitélio pseudoestratificado com células caliciformes ciliados 
(respiratório) 
COLAPSO TRAQUEAL 
 
 
○ Tecido conjuntivo afrouxa deixando o lúmen mais estreito -> diminui 
a passagem de ar -> animal pode apresentar casos de sincope 
(desmaio). 
○ Achatamento e dilatação da membrana 
○ Muito comum em cães de raças pequenas 
○ A etiopatogenia não é conhecida 
HIPOPLASIA TRAQUEAL 
 
 
 
○ É uma alteração rara 
○ Caracterizada pela redução do diâmetro do lúmen de toda traqueia, 
no entanto ela permanece com a conformação cilíndrica normal 
(não há achatamento) 
○ Mais comum em cães da raça Bulldog 
Geralmente animais que morrem por edema de glote 
são atacados intensamente por abelhas ou maribondos 
Animal com hipoplasia já nasce 
assim, e animal com colapso vai 
adquirir ao longo da vida. 
○ Utiliza stent traqueal (implante inserido durante a correção 
cirúrgica) para abrir a traqueia desse animal - é utilizado em 
hipoplasia e colapso traqueal 
TRAQUEITE 
○ Inflamação da traqueia – ocorre geralmente por agentes 
infecciosos 
 Bordetella spp. E IBR -> agenteque também causam rinite e na 
região da traqueia se proliferam e podem causar uma pneumonia 
Parasitárias 
○ Oslerus (Filaroides) osleri 
○ Nematódeos que se instalam na parede da traqueia -> formando 
uma traqueíte granulomatosa 
 
 
 
 
Agentes tóxicos 
○ Inalação de gases tóxicos (ureia, amônia...) 
○ Muito comum em animais que morrem asfixiados em locais 
fechadas 
○ Causa hiperemia e hemorragia na traqueia do animal 
 
 
 
BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS 
○ Os brônquios e os bronquíolos são responsáveis pela condução de 
ar entre a porção superior e a inferior do sistema respiratório. 
○ Os brônquios possuem cartilagem e os bronquíolos não possuem 
esse tecido. 
 
 
 
BRONQUITE E BRONQUIOLITE 
○ Bronquite -> inflamação dos brônquios 
○ Bronquiolite -> inflamação dos bronquíolos 
○ Pode ser causada por agentes virais, bacterianos, micóticos, 
parasitários, tóxicos e por presença de corpos estranhos. 
Bronquite 
 Geralmente é uma resposta aguda 
 Células inflamatórias vão para dentro do brônquio induzindo uma 
destruição e consequentemente ocorre uma degeneração e 
exfoliação de células necróticas. 
 Inflamação e proliferação de células epiteliais (hiperplasia) 
 A bronquite é caracterizada pelo tipo de exsudato (catarral, 
purulento, etc) 
Quando ocorre uma resposta crônica, pode gerar uma metaplasia: 
 Hiperplasia de células caliciformes (aumento da produção de muco) 
-> metaplasia escamosa (é um tecido muito frágil, se não trocar o 
tecido pode piorar a situação) 
 Essa metaplasia pode gerar uma bronquiectasia (bronquites 
crônicas). -> diminuição do lúmen do brônquio do animal, dificultando 
a passagem de respiração ( chiando 
TOSSE DOS CANIS - Traqueobronquite infecciosa dos cães 
 Doença multifatorial -> pode ser causado pelo Adenovirus canino 
tipo II, Painfluenza tipo II, Cinomose, Pasteurella, Bordetella 
bronchiseptica.... 
 Geralmente os animais se infectam com o vírus primeiro e depois 
vem a bactéria. 
 É uma doença de baixa letalidade, mas de alta transmissão. 
 Na maioria das vezes os animais tem uma tosse rouca 
Bronquiolite 
 Pode gerar uma resposta aguda ou crônica 
 Resposta aguda -> presença de secreção dentro do lúmen 
 Resposta crônica -> formação de granuloma que vão acabar 
estreitando os bronquíolos – animal chiando. 
 A bronquiolite é conhecida como asma dos animais domésticos 
(asma felina e canina e obstrução das vias aéreas recorrente nos 
cavalos-também conhecida como ORVA., DPOC e Complexo 
bronqueolite-enfisema crônico) 
 
 
 
 
 
 
Cada divisão é representada por uma porcentagem (varia de acordo com 
cada veterinário), mas é mais fácil dividir 50% para lobo caudal e 50% para 
cranial (e subdividir) 
 
PULMÕES 
Anatomia 
 
Lado esquerdo -> lobo cranial esquerdo (porção caudal 
e cranial) e lobo caudal 
Lado direito -> lobo cranial direito (porção cranial e 
caudal), lobo médio, lobo acessório (algumas espécies) 
e lobo caudal. 
 
○ Pulmão é constituído basicamente de sacos alveolares -> possuem 
pneumócito do tipo I (maduros – responsáveis pelas trocas 
gasosas) 
 
 
 
 
 
○ Poros de Kohn 
 São orifícios entre os sacos alveolares que possibilita a 
comunicação entre eles. 
 Pode ser benéfico em casos de obstrução pode ter ventilação 
contralateral, mas benéfico em casos de infecção onde contamina 
os vizinhos. 
 Esse poro é presente nas espécies: canino, felino e equino-gerando 
uma infecção contínua. 
 Nos ruminantes e suínos são poucos desenvolvidos -> não tendo 
contaminação contínua, nesse caso é chamado de infecção em 
xadrez. 
 
Alteração post-mortem 
COLAPSO PULMONAR 
○ A cavidade torácica tem pressão negativa (nenhuma força sobre o 
pulmão), quando ela é aberta o ar de fora faz pressão sobre o 
pulmão -> fazendo o pulmão colabar 
 
 
 
 
HIPOSTASE 
○ É a tendência de o corpo depositar sangue de acordo com a 
gravidade, que está relacionado com a posição do animal na hora da 
morte. 
Animal em decúbito lateral 
esquerdo -> deposição de 
sangue do lado esquerdo do 
pulmão 
 
 
ENFISEMA – Bolhas de putrefação 
○ Presença de bolhas na parede do pulmão ->devido a degradação 
das bactérias putrefativas (gás). 
 
 
 
 
Anomalias do desenvolvimento 
HIPOPLASIA PULMONAR 
○ Caracterizada pelo desenvolvimento 
incompleto do pulmão 
○ Pulmões apresentam diminuídos de 
volume 
○ Extremamente rara 
○ Anomalia incompatível com a vida 
 
○ Geralmente está associada com a hérnia diafragmática congênita 
(deslocamento de vísceras abdominais para o interior da cavidade 
torácica – compressão do pulmão durante desenvolvimento fetal). 
MELANOSE PULMONAR 
○ Alteração de coloração -> não está relacionada com patologias 
○ Apresentam-se machas escuras no pulmão devido ao acúmulo de 
pigmento endógeno (melanina) que teve uma migração errática 
○ Alteração mais frequente em suínos e bovinos 
○ Pode estar situado somente na superfície ou também serem 
encontradas no parênquima 
 
 
 
 
ANTRACOSE 
○ Deposição de carvão dentro do pulmão dos animais (patologia) 
○ Animais que vivem em aéreas indústrias ou com pessoas fumantes 
podem apresentar essa anomalia 
○ São pontinhos pretos formados pela fagcitação do carvão pelos 
macrófagos pulmonares 
 
 
 
Alterações do conteúdo de ar nos pulmões 
ATELECTASIA 
○ Diminuição ou ausência de ar dentro do pulmão -> expansão 
incompleta do pulmão 
 
 
○ Pode ser congênita - fisiológica (feto- não respirou ainda) ou 
patológica que são adquiridas. 
○ A atelectasia adquirida pode ser por obstrução (alguma coisa que o 
animal inalou e obstruiu, vai ter a saída do ar pelos poros de Kohn, 
mas não vai ter entrada de ar) ou por compressão (algum corpo 
estranho de fora pra dentro vai comprimindo o saco alveolar, e 
dificultando a chegada de ar). 
ENFISEMA 
○ Acúmulo de ar no interstício – alvéolos se rompe o que gera 
esse acumulo 
○ Raríssimo acontecer em animal (acontece mais em pessoas 
fumantes) 
○ Quando ocorre em animais, geralmente é quando o animal 
está morrendo de forma agônica que puxa muito ar e acaba 
rompendo esses alvéolos. 
Alterações circulatórias 
HIPEREMIA PULMONAR 
o Hiperemia ativa -> caracterizada pelo aumento do fluxo sanguíneo 
para os capilares alveolares., geralmente devido a algum processo 
infeccioso. 
o Hiperemia passiva -> ocorre devido a estagnação sanguínea nos 
capilares dos alvéolos pulmonares, tendo como causa mais comum 
a insuficiência cardíaca. 
o Durante a necropsia um pulmão sem alteração quando é cortado 
não tem nenhum extravasamento de sangue, já quando está 
hiperêmico ou congesto tem a fluidez do sangue. 
 
 
 
 
 
EDEMA PULMONAR 
o Edema é o extravasamento em excesso de líquido do leito vascular 
o É possível ter um edema pulmonar, sem a presença de inflamação 
(como no choque anafilático).. 
o Quando se vê edema pulmonar na necropsia -> o diagnóstico é 
edema pulmonar – pode estar associado a pneumonia, mas nem 
sempre é assim. 
 
 
 
 
 
 
 
 
(A) Edema pulmonar 
(B) Edema intersticial (líquida esta dentro dos lóbulos ou alvéolos) 
 
 
 
Síndrome da veia cava (ruminantes) -> animal com algum distúrbio 
digestivo-> absorve bactéria do rúmen -> vai para o fígado -> forma 
abcesso-> causa tromboembolismo-> rompe um vaso importante -> 
sangue vai para dentro dos brônquios e traqueia -> gerando uma epistaxe 
Causas: 
 Aumento da pressão hidrostática -> edema cardiogênico, 
hipervolemia, edema neurogênico. 
 Aumento da permeabilidade vascular -> gases tóxicos, toxinas 
sistêmicas, anafilaxia 
 Diminuição da pressão oncótica -> subnutrição, hepatopatias, 
enteropatias 
 Obstrução linfática -> linfadenite, neoplasmas. 
Pulmão normal 
 
 
Pulmão com edema (líquido no 
lugar do ar) 
 
 No edema alveolar desce uma espuma branca para a traqueia 
 Líquido extravasa para dentro do alvéolo comsais minerais e 
proteínas (principalmente a albumina- garante a osmolaridade 
sanguínea) -> com a respiração o líquido com a albumina vai batendo 
(como uma batedeira) e expandindo -> respiração vai ficando mais 
ofegante -> aumentando a espuma -> chegando até a traqueia -> 
animal pode morrer asfixiado. 
 Edema muscular não tem essa espuma -> pois não tem o 
movimento da respiração misturando ar (batedeira), ele fica 
parado no músculo. 
HEMORRAGIA PULMONAR 
o Hemorragias são relativamente frequentes nos pulmões, em geral, 
localizam-se sob a pleura e comumente são do tipo petequial. 
Causas 
 Diáteses hemorrágicas (hemorragia generalizada) 
 Toxemias (causa fragilidade vascular) 
 Traumas 
 Migração de parasitas (Parascaris equorum) 
 Hemorragia pulmonar associada à exercício 
 
 
 
 Erosão de vasos por tromboembolismo (trombose da veia cava) 
 
As hemorragias podem ser petequeais (vários pontinhos) ou pode ser intensa 
(observam-se coágulos nos brônquios, bronquíolos e traqueia do animal) 
 
Hemorragia petequial 
 
 
 
Hemorragia intensa 
 
 
EMBOLISMO, TROMBOSE E INFARTO PULMONAR 
 
 
 
 
 
Abcesso no fígado (geralmente vai ser formado pela reabsorção de algum 
microrganismo lá do intestino) -> cai na corrente sanguínea -> veia cava -> 
chega ao pulmão -> forma um tromboembolismo pulmonar. 
 
 
 
 
 TORÇÃO DE LOBOS PULMONARES 
o Situação rara em que os lobos pulmonares se torcem, causando 
dor intensa. 
o Afeta principalmente os lobos médio direito e craniais 
o Geralmente morre por isquemia, necrose ou endotoxemia. 
 
 
 
 
 
Alterações inflamatórias - PNEUMONIAS 
o Pneumonia é a inflamação do pulmão, seja crônica ou aguda. 
o Existem vários tipos de pneumonia, depende do agente etiológico, 
da lesão causada e da evolução da doença. 
o Essa patologia é muito frequente na rotina de grandes e pequenos 
animais. 
o Nos animais de produção geram perdas econômicas devido ao -> 
aumento da taxa de mortalidade, perdas nos índices zootécnicos, 
gastos com medicações, condenações de carcaças. 
o Alguns causadores da pneumonia têm potencial zoonótico e 
antropozoonótico: Influenza (H5N1), Coronavírus.. 
Pneumonias podem ser ordenadas conforme: 
o Padrões de lesões 
o Tipo de exsudato e cronicidade das lesões 
o Agentes causadores (vírus, bactérias, fungos, etc) 
o Espécie animal afetada 
Com base na textura, aparência, distribuição e tipo de exsudato -> vai 
direcionar o diagnóstico para provável causa, porta de entrada do agente e 
possível sequela. 
Tipos de pneumonia 
BRONCOPNEUMONIA 
o Tipo de pneumonia mais comum 
o Os agentes causadores chegam no pulmão pela via aerógena 
o Caracterizada pela consolidação cranioventral (parte cranial e 
ventral do pulmão) 
 
 
o Usualmente é causada por bactérias (mais comum), micoplasmas ou 
aspiração de substâncias exógenas. 
o Lesão ocorre na luz dos brônquios, bronquíolos e alvéolos. 
o Sempre vai ter a presença de secreções -> pode ser purulenta ou 
fibrinosa 
o Alguns casos pode ter necrose. 
o Na hora da auscultação é escutado um som denominado de 
extertor (ar passando pela secreção). 
 
 
 
 
A região cranioventral dos pulmões está consolidação, firme, vermelho escuro 
com exsudato mucopurulento que pode fluir dos alvéolos e brônquios. 
 
 
 
 
A região cranioventral está consolidade, firme, vermlelho escuro e observa-se 
presença de fibrina na superfície pleural. 
 
Hiperemia (vasos com sangue), 
muitas células de defesa. 
 
 
 
Hiperemia, fibrina (teia de 
aranha, amorfo), e neutrófilos. 
 
 
 
o Quando tem consolidação cranioventral com coloração cinza-
avermelhados e aspecto firme -> broncopneumonia crônica. 
o A coloração acinzentada ocorre devido a maior quantidade de 
macrófagos e tecido fibroso, e menor quantidade de eritrócitos. 
 
 
 
 
 
 
Broncopneumonia aguda -> tem chance de cura 
Broncopneumonia crônica -> não tem cura 
Pela histologia não é possível 
afirmar qual é o tipo de pneumonia 
Vasodilatação -> chegar mais células de defsa -> receptores 
quimiostáticos -> chama mais células -> produção de exsudato 
(edema) -> rico em proteína e fibrina -> com a bactéria forma o pus. 
 
 
 
 
 
Observa-se um tecido mais 
condensado, organizado -> 
característica de fibrose (cicatricial) 
que ocupa espaço nos alvéolos e 
impede a troca gasosa. 
 
 
 
Exemplos de bactérias que causam a broncopneumonia: 
o Mannheimia haemolytica 
 Causa uma broncopneumia fibrinosa e necrosante em bovinos e 
ovinos 
 Agente habitante da microbiota respiratória 
 Infecção por vírus e micoplasmas pode predipor -> gerando essa 
colonização 
 Transmissão durante aglomerações e transporte (estresse -> 
imunidade baixa -> colonização) 
 Curso clínico agudo -> entre 12 a 72 horas (sinais clínicos bem 
rápidos) 
 O diagnóstico é realizado pelo isolamento da bactéria das lesões 
pulmonares associado às lesões histológicas. 
 
 
 
o Mycoplasma hyopneumonie – Micoplasmose 
 Acomete todas as espécies 
 Causa uma broncopneumonia purulenta (supurativa) com bronquite 
e bronquiolite. 
 Agente se adere ao epitélio ciliado das vias aéreas e provoca 
perda desses cílios 
 Possui antígenos que atraem linfócitos para regiões próximas aos 
brônquios e bronquíolos, formando agregados nessas regiões. 
 
 
 
 
o Actinobacillusp pleuropneumoniae 
 Pleuropneumonia suína 
 Bacilo gram- positivo 
 Broncopneumonia fibrinosa grave com pleurite extensa e áreas de 
necrose 
 Distribuição dorsocausal (excreção entre as BPN) 
Essas partes mais esbranquiçadas são as fibrinas 
 
 
 
 
 
o Bordetella bronchiseptica 
 Acomete os cães 
 Bactéria gram-negativa encontrada comumente no trato 
respiratório superior (mesma que causa a tosse dos canis e faz 
parte da rinite atrófica dos suínos) 
 Adesão a células ciliadas e produção de toxinas 
 
 
 
 
 
Geralmente vem o vírus (pode ser a bactéria primeiro) -> causando uma 
pneumonia intersticial -> fragiliza o sistema de defesa -.> bactéria 
encontra um local para proliferação == pneumonia broncointesticial 
PENUMONIA INTERSTICIAL 
o Lesão ocorre na parede dos alvéolos -> interstício 
o Caracterizada pela distribuição difusa – acomete o pulmão inteiro 
o Pulmão fica inflado (devido ao aumento do interstício) e forma 
marcas de impressões de costelas 
o Os pulmões não colapsam após a abertura da 
cavidade torácica e são firmes e vermelho-
escuros (frequentemente há edema). – pulmão 
fica armado 
 
 
 
 
 
o Não tem secreção 
o Causadas por agentes que chegam aos pulmões por via 
hematógena e aerógena. 
o Agentes infecciosos -> vírus (mais comum), toxinas, reações de 
hipersensibilidade (alergia) e partículas inorgânicas inaladas. 
o Os pulmões não colapsam após a abertura da cavidade torácica e 
são firmes e vermelho-escuro (frequentemente há edema) 
o Parede fica mais espessa -> diminuição do lúmen dos alvéolos. 
 
 
 
Histologia -> proliferação de pneumócito 
tipo II (mais resistentes e menos 
eficientes em trocas gasosas), fibrose 
intersticial e dos espaços alveolares, 
células inflamatórias no interstício. 
 
Exemplos de agentes que causam pneumonia intersticial: 
o Vírus da Maedi-visna e da Artrite e encefalite caprina (CAEV) 
 É um retrovírus da subfamília dos lentivírus 
 Geralmente o animal se contaminada na ingestão do colostro ou 
leite de mães positivas 
 Apresenta sinal clínico em animais acima de 3 anos 
 4 formas clínicas -> respiratória, nervosa, articular e mamite. 
 Sinais clínicos -> dispneia (menos alvéolos e menos células para 
troca de ar), intolerância ao exercício, emagrecimento progressivo 
e pneumonia. 
 
 
 
o Herpesvirus equino 5 
 Fase inicial -> pneumonia intersticial 
 Evolui para fibrose com proliferação de pneumócito tipo II, 
neutrófilos no interior dos alvéolos e inclusões intranuclearesem 
macrófagos. 
 Causando uma fibrose multinodular pulmonar (começa com uma 
pneumonia intersticial aguda e vai evoluindo para uma pneumonia 
intersticial crônica) 
 A patogenia da doença é pouco conhecida (não foi reproduzida 
experimentalmente). 
 
PNEUMONIA BRONCOINTERSTICIAL 
o É a junção da broncopneumonia e pneumonia intersticial 
o Combinação entre dano bronquiolar e dano alveolar. 
o Primeiramente infecções virais aerógenas que causam destruição 
das células epiteliais dos brônquios, bronquíolos e alvéolos. 
o Pneumonias broncointesticiais geralmente são acompanhadas por 
infecção bacteriana secundária 
o Vários agentes podem estar envolvidos como na pneumonia 
enzoótica dos bovinos ou complexos de doenças respiratórias dos 
suínos. 
 
 
 
 
 
 
Consolidação 
cranioventral com 
pulmão inflado e 
impressões das 
costelas 
 
 
 Exemplos de agentes que causam a pneumonia broncointersticial 
 
o Pneumonia enzoótica bovina – causas múltiplas 
 Primárias -> Influenza vírus, parainfluenza vírus 3, vírus sincicial 
bovino, adenovírus, herpesvirus bovino tipo I, rinovírus e 
mycoplasmas. 
 Secundária -> Pasteurella multocida, trueperella pyogenes, 
Histophilus sommi, Mannheimia haemolytica e E. coli 
 Fatores predisponentes -> sistema de defesa e ambientais 
(ventilação, umidade do ar, aglomeração de animais). 
 
o Influenza A em suínos 
 Doença respiratória viral aguda 
 Surtos de H1N1 
 Aparecimento súbito acometendo um grande número de suínos ( 
até 100 %) de várias faixas etárias 
 Transmissão através de secreções nasais 
 Zoonose 
 
 Pulmão inflado (pneumonia 
instersticial) e consolidação do 
lobo médio (mesmo assim 
considera-se broncopneumonia). 
 
 Fase aguda -> bronquiolite e bronquite necrosante – descamação 
de células para os alvéolos – atração de neutrófilos – 
contaminação por outras bactérias. 
 
Espessamento dos alvéolos e 
presença de secreção 
 
 
 
 
 
o Circovirus suíno tipo 2 
 Síndrome definhante multissitêmica de suínos desmamados 
(SDMSD) 
 Acomete animais entre a 5 e 13 semana de idade 
 Depleção linfoide com proliferação de histiócitos e linfócitos 
(diminuição da resposta do sistema imune) 
 
Consolidação cranioventral e pulmão 
inflado (não enxerga impressões das 
costelas, mas os vasos estão 
bastante evidentes). 
 
Presença de secreção purulenta no 
bronquíolo e espessamento da 
parede dos alvéolos (proliferação 
celular – pneumócito tipo II) 
 
 
o Complexo de doenças respiratórias dos suínos 
 Doença multifatorial causada pela interação entre vírus e bactérias 
 Agentes isolados -> influenza A, Circovpirus suíno tipo II, 
Mycoplasma hyopneumonae, Pasteurella multocida, Haemophilus 
parasuis, Actinobacillus pleuropneumonae.. 
 Característica de consolidação e pulmão inflado (armado) 
 
 
o Cinomose 
 Morbilivirus(paramixovirus) 
 Invade o trato respiratório superior e conjuntiva -> prolifera nos 
linfonodos regionais -> replicação -> viremia primária -> fragiliza o 
sistema respiratório -> bactérias oportunistas proliferam 
 Outras lesões -> conjuntivite, rinite, encefalite (casos de evolução) 
 
Consolidação cranioventral com 
secreção purulenta e pulmão 
inflado. 
 
 
o Rinotraqueíte e calicivirose felinas 
 Herpesvirus felino/Calicivirus felino -> contaminação bacteriana 
secundária 
 Lesões necrosantes nos brônquios e bronquíolos 
 Causas de rinite e conjuntivite 
 
 
Consolidação cranioventral e pulmão inflado 
 
 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
o É uma inflamação crônica – demora a ser formada 
o Distribuição multifocal (multifocal a colescente(vai se juntando) 
o Via hematógena ou aerógena 
o Geralmente forma nódulos/granulomas 
o Causas -> incluem Mycobacterium spp (caso de turbeculose)., 
infecções fúngica sistêmicas e parasitas. 
Pode ter grandes 
granulomas (mais 
comum em grandes 
animais) ou pequenos 
granulomas 
(pequenos animais). 
Além do tamanho do animal o agente também interfere 
 
Lesão de necrose no centro e 
cicatriz com células epitelióides 
ao redor (granuloma) 
 
 
 
 
Principais agentes etiológicos da pneumonia granulomatosa 
 
o Tuberculose 
 
 Causada pelo Mycobacterium bovis, e em menor frequência pelo 
M.tuberculosis e M. avium . 
 Transmitida por via respiratória (mas também pode ser por via 
digestiva ou hematógena) 
 É considerada uma zoonose 
 Rebanhos bovinos tem alto índice de tuberculose, principalmente 
em bovinocultura leiteira. 
 Complexo primário -> linfonodos bronquiais, mediastínicos e pulmão. 
 Mycobacterium vai ser englobado pelos macrófagos -> sobreviver 
-> induzir uma resposta inflamatória -> reação granulomatosa 
 Macrófagos podem ir para rede linfática e permanecer nos 
linfonodos (via digestiva – linfonodos mesentéricos) -> ir para 
corrente sanguínea -> leite da vaca -> passar para os bezerros ou 
pessoas.. 
 Tuberculinização -> pega amostras de mycobacterium -> inocula na 
pele do bovino -> mede a reação inflamatória 
 A execução do teste não é obrigatória com exceção em casos de 
exposições, leilões e viagens. 
 Animal positivo é obrigado à eutanásia 
 
o Rhodococcus equi 
 Bactéria gram-positiva 
 Transmissão via aerógena por inalação e poeira ou aerossóis 
contaminados 
 Sobrevive a fagocitose e induz lesão granulomatosa (igual na 
tuberculose) 
 Lesão piogranulomatosa 
 Ocasionalmente a liquefação do conteúdo central do granuloma -> 
formação de pus 
 Duas formas principais -> enterocolite ulcerativa (sistema digestivo) 
e pneumonia piogranulomatosa. 
 
 
 
 
Presença de pequenos granulomas 
 
 
o Fúngicas 
 Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, 
Coccidioides immitis e Cryptococcus neoformans 
 Disseminação sistêmica -> principalmente em animais 
imunossuprimido -> que pode ser por doenças concomitantes 
ou uso de corticoide (anti-inflamatório esteroidal) 
 Blastomyces dermatitidis é um fungo visto principalmente em 
cães jovens – inalação de esporos. 
 A criptococose ocorre esporadicamente em cães e pode 
ocorrer em gatos como extensão de rinite granulomatosa 
 Histoplasma capsulatum -> mais comum em gatos (pode 
ocorrer esporadicamente em cães) – inalação do agente 
através de fezes de morcegos e aves. (é uma zoonose) 
 
 
 
 
o Parasitárias 
o Dictyocaulus viviparus – bovinos 
 Pode causar uma bronquite ou pneumonia verminótica 
 Atravessa o intestino -> fígado -> veia cava -> coração -> pulmão -
> desenvolve, fica grande -> animal tosse -> glote -> deglute -> 
intestino -> são eliminadas nas fezes. 
 Ovos nos alvéolos e adultos no interior dos brônquios 
 
 
 
 
o Aerulostrongylus abstrusus – gatos 
 Locais onde existam lesmas e caramujos -> gatos comem -> 
parasitas acabam se alojando no pulmão dos gatos (ciclo parecido 
com o Dictyocaulus viviparus) 
 Parasitos e ovos no interior de nódulos no pulmão 
PNEUMONIA EMBÓLICA 
 Distribuição multifocal 
 Via de sempre de acesso hematógeno 
 Infecções bacterianas e fúngica 
 Fontes incluem abcessos, endocardites valvulares, onfaloflebites e 
trombose jugular. 
 Pode levar ao desprendimento de um embolo séptico (contém 
bactéria e/ou fungo) -> acaba obstruindo parcialmente um vaso 
menor do pulmão-> pulmão irrigado -> causa inflamação multifocal. 
 Geralmente supurativas e necrosantes 
 Lesões são geralmente nodulares 
 
 
Lesão em alvo => ciclo avermelhado com 
uma área mais clara no centro 
 
 
 
Necrose ao redor de vasos (indicada 
pelas setas) com inflamação e pulmão 
todo hiperêmico 
 
o Endocardite valvular -> ocorre principalmente em cães, mas pode 
ocorrer em todas as espécies. 
o Bovinos -> abcessos hepáticos, onfaloflebites e síndrome da veia 
cava 
o Equinos -> trombose da veia jugular, sequela da infecção por 
Streptococcus equi subs equi (garrotilho)PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
o Ocorre em todas as espécies 
o Muito semelhante à broncopneumonia – também tem lesão 
cranioventral 
o Inalação de conteúdos estomacais (ruminais) ou deposição 
iatrogênica (culpa do ser humano) de medicamentos ou leite. 
o Comum em casos de fenda palatina e doenças neurológicas 
o Forma de gangrena úmida 
o Contaminação com bactérias saprofíticas 
Chega à parte cranial e pela gravidade vai para 
parte ventral também 
 
Formação de áreas esverdeadas 
 
 
Ao corte são císticas e preenchidas com material 
enegrecido fétido. 
Geralmente o animal morre de toxemia (essas 
bactérias liberam toxinas) 
 
Corpo estranho e inflamação do pulmão 
 
Resumo dos tipos de pneumonias 
 
Alterações proliferativas – NEOPLASIAS DO PULMÃO 
o Podem ser primárias ou por metástases 
(mais comum) 
o Pulmão é um órgão propício à metástase 
o Em animais não é comum ocorrer neoplasia 
primária de pulmão 
 
 
 
Patologias da cavidade torácica 
HIDROTÓRAX - Acúmulo de líquido na cavidade torácica pode 
gerar atelectasia compreensiva (líquido aperta o pulmão) 
 
PNEUMOTÓRAX – Acúmulo de ar dentro da cavidade 
torácica, causada por perfuração e causa atelectasia. 
. 
HEMOTÓRAX – Presença de sangue na cavidade torácica 
pode ser causada pela ruptura de grandes vasos, fratura de 
costelas, lesões, também leva a uma atelectasia. 
 
PIOTÓRAX – Tórax repleto de pus , amarelado, viscoso e 
cheiro ruim 
 
QUILOTÓRAX – Acúmulo de linfa na cavidade torácica, 
devido a ruptura de vaso linfático. Animal pode morrer de 
hipovolemia ou atelectasia (depende de quanto tempo isso 
está ocorrendo). 
Aspecto de leite (fluido e branco) – não tem cheiro (quanto 
mais gordura o animal come, mais branca é essa linfa)