Insuficiência Coronariana

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Rebeka Freitas 
 
 
ATEROSCLEROSE 
- A aterosclerose é uma resposta inflamatória crônica para o 
acúmulo de lipídios na parede arterial. 
- Os principais fatores de risco que promovem o desenvolvimento 
de aterosclerose são: 
• Níveis elevados de lipoproteína de baixa densidade (LDL colesterol); 
• Níveis baixos da lipoproteína de alta densidade (HDL-colesterol); 
• Tabagismo; 
• Diabetes tipo 2; 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Histórico familiar de doença coronariana, acidente vascular 
cerebral isquêmico ou doença arterial periférica 
• Obesidade abdominal 
• Hipertrigliceridemia; 
• Hiperfibrinogenemia; 
• Inatividade Física; 
• Estresse psicossocial 
- Um fenótipo de lipoproteína aterogênica tem sido definido como 
a presença de uma predominância de pequenas partículas densas 
de LDL, a hipertrigliceridemia e baixa concentração de colesterol 
HDL plasmático 
⇨ FORMAÇÃO DAS LESÕES ATEROSCLÉROTICAS 
- O processo da aterosclerose inicia quando as lipoproteínas 
contendo apolipoproteína B (apoB100), predominantemente LDL, 
acumulam-se na íntima vascular, a camada mais interna da artéria. 
- A lipoproteína lipase produzida localmente na artéria pode levar o 
LDL à matriz extracelular, e a fosfolipase e ações da 
esfingomielinase podem contribuir para o aprisionamento de LDL. 
- Os fatores de crescimento locais induzem os monócitos 
recrutados a desenvolverem-se em macrófagos. 
- Na íntima, os macrófagos captam o LDL oxidado por meio de seus 
receptores varredores, começam a acumular colesterol e são 
gradualmente transformados em células espumosas carregadas de 
colesterol. 
- Alguns macrófagos na íntima produzem mediadores pró-
inflamatórios, incluindo o fator de necrose tumoral (TNF), 
interleucina-1 (IL-1), eicosanoides pró-inflamatórios, espécies de 
radicais de oxigênio e nitrogênio, e fatores pró-trombóticos. 
 
 
- Com a entrada e ativação das células T e dos macrófagos, o 
acúmulo de lipídios na íntima conduz ao processo da doença 
inflamatória crônica da aterosclerose. 
- Além das células T e dos macrófagos, a formação de ateroma 
também é estimulada por células dendríticas que captam e 
apresentam os antígenos, e pelos mastócitos que secretam 
enzimas e mediadores bioativos. 
- As partículas de lipoproteínas remanescentes ricas em 
triglicerídeos, que têm efeitos adversos sobre a função endotelial, 
penetram no espaço subendotelial da íntima normal e das placas 
ateroscleróticas, onde são retidas. 
- A partícula de lipoproteína Lp(a) exerce as ações tanto pró-
aterogênicas quanto pró-trombóticas. 
⇨ CRESCIMENTO, MORTE E PROGRESSÃO DA DOEÇA 
- As lesões ateroscleróticas crescem pelo acúmulo de colesterol, 
infiltração das células inflamatórias, ativação, proliferação e morte 
dessas células e desenvolvimento gradual de um núcleo que contém 
detritos celulares e lipídios. 
- Como uma resposta tecidual para este processo, as células 
musculares lisas formam uma estrutura de capa subendotelial 
dominada por fibras de colágeno, que são produzidos por estas 
células. 
- A capa de colágeno estabiliza mecanicamente a placa e cria uma 
barreira entre os componentes hemostáticos do sangue e do 
material trombogênico da placa. 
- Enquanto a placa não está muito avançada, a dilatação 
compensatória da parede artéria impede que ela fique 
significativamente saliente no lúmen arterial. 
- Após o crescimento da placa a um tamanho suficiente, a artéria 
a remodela para dentro, muitas vezes acompanhada por 
vasoconstrição exagerada ou paradoxal. 
⇨ ATIVAÇÃO DA PLACA, TROMBOSE E INFARTO 
- O processo aterosclerótico normalmente fica em silêncio por 
meses, anos e até mesmo décadas, podendo nunca resultar em 
manifestações clínicas. No entanto, se e quando a superfície da 
placa for danificada, a oclusão trombótica da artéria pode ocorrer. 
- A continuidade da superfície pode ser danificada por fissuras ou 
por erosão da superfície. 
- As fissuras e erosões estimulam a aterotrombose expondo o 
material trombogênico dentro da placa, como os fosfolípidios, o 
fator tecidual e as moléculas da matriz, para as plaquetas e fatores 
de coagulação. 
 
 
Rebeka Freitas 
- Os agregados plaquetários formados nas superfícies expostas 
são estabilizados por uma rede de fibrina. 
- O fator tecidual, expresso nas células musculares lisas vasculares 
e nos macrófagos da placa aterosclerótica, é o iniciador celular 
primário da cascata de coagulação do sangue que leva à formação 
de fibrina. 
- Os aterotrombos expandem-se rapidamente e podem preencher 
o lúmen em poucos minutos, levando à isquemia e infarto. 
 
 
 
 
 
 
 
ANGINA PECTORIS E DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA ESTÁVEL 
- A doença cardíaca isquêmica é mais comumente causada por 
obstrução ou estenose de uma ou mais das artérias coronárias por 
placas ateromatosas. A obstrução pode resultar em isquemia e 
infarto do miocárdio. 
- A angina pectoris geralmente é uma consequência de um 
desbalanço oferta/consumo entre uma atividade que aumenta a 
carga de trabalho ou “consumo”, o que resulta em um aumento na 
frequência cardíaca, pressão arterial ou ambos e na incapacidade 
de as artérias coronárias epicárdicas estreitadas aumentarem o 
fluxo anterógrado ou “oferta” em resposta a este aumento no 
consumo. 
- Tal desequilíbrio classicamente resulta em desconforto torácico 
de intensidade e duração variáveis 
- A angina pectoris é definida como o desconforto no tórax ou 
áreas adjacentes causado por isquemia miocárdica. 
⇨ CLASSIFICAÇÃO DA ANGINA PECTORIS 
- Canadian Cardiovascular Society (CCS) é uma escala ordinal de 
quatro pontos amplamente usada que classifica a angina pectoris 
de branda à grave, e inclui o espectro completo da angina de crônica 
estável a instável 
• I: angina ocorrendo apenas durante a atividade física excessiva 
ou prolongada. 
• II: ligeira limitação na atividade ordinária; caminhar ou subir escadas 
rapidamente, andar ladeira acima, caminhar ou subir escadas após 
as refeições, no frio, no vento, ou quando estiver sob estresse 
emocional, ou apenas algumas horas depois de acordar 
• III: limitação acentuada de atividade física comum. 
• IV: incapacidade de realizar qualquer atividade física sem 
desconforto; a síndrome anginosa pode estar presente em 
repouso. 
- A escala da angina da CCS permite que os médicos categorizem 
pacientes como brandos ou estáveis (geralmente classes I e II da 
CCS) versus graves ou instáveis (normalmente classes III e IV da 
CCS). 
⇨ FISIOPATOLOGIA 
- A angina é a expressão clínica mais frequente da isquemia 
miocárdica. 
- A isquemia pode se manifestar clinicamente de muitas maneiras 
diferentes além de angina, desde ser assintomática (isquemia 
silenciosa) até angina instável, IAM ou morte súbita. 
- A aterosclerose, a causa mais comum de isquemia miocárdica, 
pode evoluir durante anos sem manifestações de isquemia. 
- Na maioria dos pacientes com cardiopatia isquêmica estável, o 
processo da aterosclerose consiste em pequenos núcleos lipídicos 
com uma capa fibrosa espessa ou muito espessa e uma baixa 
tendência à ruptura. 
- Na SCA ou angina instável, nota-se um grande núcleo lipídico com 
uma capa subjacente fina e inflamada, que abriga as placas 
vulneráveis ou de alto risco com alta propensão à ruptura. 
- Dois mecanismos patogênicos principais podem resultar em 
isquemia miocárdica e angina no cenário crônico: 
• Angina de consumo: é uma consequência do aumento do consumo 
miocárdico de oxigênio que ocorre com o aumento da atividade 
física, emoção ou estresse. Em um paciente com suprimento 
crônico e restrito de O2 devido ao estreitamento aterosclerótico 
de uma artéria coronária, esse aumento do consumo pode 
precipitar a angina. 
• Angina de oferta: pode ocorrer em pacientes com angina instável 
e angina crônica estável por reduções transitórias no suprimento 
miocárdico de O2 como consequência de vasoconstrição coronária 
com estenose coronariana dinâmica resultante. 
- Na presença de estreitamento luminal coronarianodevido à 
aterosclerose, trombos de plaquetas superpostas e leucócitos 
podem produzir substâncias vasoconstritoras (ex. serotonina e o 
tromboxano A2), enquanto o dano endotelial em artérias coronárias 
doentes pode diminuir a produção de substâncias vasodilatadoras 
(ex. óxido nítrico e a adenosina). 
- Embora a causa mais comum de cardiopatia isquêmica seja o 
estreitamento aterosclerótico das artérias coronárias epicárdicas 
resultando em obstrução limitante de fluxo ao fluxo sanguíneo, a 
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doença arterial coronariana obstrutiva também pode ter causas 
não ateroscleróticas. 
- Isquemia miocárdica e angina pectoris também podem ocorrer na 
ausência de doença arterial coronariana obstrutiva. 
⇨ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Há muitas causas de dor torácica; a dor torácica semelhante à 
angina pode não representar doença cardíaca isquêmica; a 
cardiopatia isquêmica provoca outros sintomas além de dor 
anginosa; anormalidades não ateroscleróticas da artéria 
coronariana podem causar dor torácica isquêmica 
- A angina pectoris apresenta quatro características clínicas 
cardinais: o caráter do desconforto, seu local e distribuição, sua 
provocação e sua duração. 
• Caráter de desconforto: tipicamente descrito como uma pressão 
que transmite uma sensação de estrangulamento e ansiedade; 
outros adjetivos frequentemente utilizados para descrever este 
desconforto incluem pesado, compressor, constritor, sufocante e, 
às vezes, esmagador; em alguns pacientes, a qualidade da sensação 
é mais vaga e atípica (sensação de queimação no epigástrio médio, 
sensação de dormência). 
• Local e a distribuição: predominantemente médio-esternais ou 
retroesternais, mas podem ser precordiais; a radiação é comum 
geralmente para o pescoço e ombro esquerdo e para baixo na 
superfície ulnar do braço esquerdo; o braço direito e a superfície 
externa de ambos os braços também podem estar envolvidos. 
• Provocação: causada por esforço ou atividade física, estresse 
emocional, exposição ao frio, intercurso sexual ou ingestão de uma 
lauta refeição. A angina que ocorre em repouso ou noturnamente, 
prenuncia muitas vezes uma mudança no padrão de estável para 
instável e pode indicar que há uma ruptura incipiente da placa que 
leva à SCA. 
• Duração: tipicamente, é breve; um episódio geralmente começa 
gradualmente e atinge sua intensidade máxima ao longo de um 
período de minutos antes de regredir. Desconforto torácico que 
persiste por mais de 15 a 20 minutos, especialmente em repouso 
ou à noite, provavelmente representa SCA ou IAM. 
- Apesar de o desconforto torácico ser geralmente o sintoma 
predominante na angina (estável) crônica, na angina instável, na 
angina (variante) de Prinzmetal, na angina microvascular e no IAM, 
em alguns pacientes, o desconforto torácico está ausente, é atípico 
ou não proeminente. 
⇨ EXAME FÍSICO 
-O exame cardíaco geralmente é de benefício limitado na avaliação 
de pacientes com dor torácica ou no estabelecimento de um 
diagnóstico de cardiopatia isquêmica. 
- Durante um episódio de desconforto torácico, a isquemia 
miocárdica pode produzir uma terceira ou quarta bulha cardíaca. 
- A isquemia miocárdica também pode causar um sopro apical 
holossistólico transitório de insuficiência mitral que pode ocorrer 
devido à disfunção reversível do músculo papilar (mais prevalentes 
em pacientes com doença de artéria coronária extensa) 
- Se o paciente apresentar insuficiência cardíaca concomitante, 
podem estar presentes o aumento da pressão venosa jugular, 
estertores pulmonares e edema periférico 
⇨ DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Além de uma cuidadosa anamnese e exame físico, a avaliação de 
pacientes com cardiopatia isquêmica estável inclui: 
➢ ECG em repouso; 
➢ Exames laboratoriais (níveis lipídicos, marcadores de inflamação 
ou função cardíaca); 
➢ Testes não invasivos (ergométricos, cintilografia, 
ecocardiograma com estresse etc.); 
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➢ ECG com esforço; 
➢ Radiografia do tórax; 
➢ Angiotomografia das artérias coronarianas; 
➢ Cineangiocoronariografia diagnóstica (padrão-ouro); 
• Eletrocardiograma em repouso 
- Mesmo pacientes com doença arterial coronariana anatômica 
extensa podem ter um traçado normal em repouso. 
- Além da isquemia miocárdica, outras condições podem produzir 
alterações de ST–onda T. 
- A presença de novas alterações de ST–onda T no ECG em 
repouso, no entanto, pode ser útil para o diagnóstico de doença 
arterial coronária e pode se correlacionar com a gravidade da 
doença cardíaca subjacente. 
 
 
 
 
 
 
 
- Além de alterações de ST–onda T focais, o ECG pode revelar 
vários distúrbios de condução, mais frequentemente de bloqueio de 
ramo esquerdo e bloqueio fascicular anterior esquerdo. 
- A anormalidade mais comum observada é o infradesnivelamento 
do segmento ST em uma ou mais derivações do ECG que 
representam a mesma parede, o que significa a presença de 
isquemia subendocárdica. 
- Ocasionalmente, elevações diminutas transitórias do segmento ST 
ou inversões de onda T podem se desenvolver durante a angina e 
isquemia crônicas, embora a elevação do segmento ST seja muito 
mais comumente observada em pacientes com SCA e ruptura de 
placa. 
SCA: ANGINA INSTÁVEL E IAMSSST 
- O termo síndrome coronariana aguda (SCA) é usado para 
descrever o conjunto de isquemia miocárdica que engloba angina 
instável ou infarto (com ou sem elevação concomitante do 
segmento ST). 
- O paciente com angina instável apresenta dor torácica de origem 
cardíaca que é nova, com padrão de piora ou ocorre em repouso, 
sem evidência bioquímica da necrose de miócitos. 
- O paciente que apresenta dor torácica cardíaca com evidência 
bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação do segmento ST 
tem um infarto agudo do miocárdio sem supra de ST (IAMSEST). 
- A angina instável e o IAMSSST são denominados coletivamente de 
SCA-SSST. 
- O paciente que apresenta dor torácica cardíaca, de início agudo, 
com evidências bioquímicas de necrose miocárdica e elevação do 
segmento ST persistente (> 20 minutos) tem um IAMCSST. 
 
 
 
 
 
 
 
- A SCA-SSST é mais comum em indivíduos com um ou mais fatores 
de risco para ateroscleros e doença vascular periférica ou um 
distúrbio inflamatório crônico, tais como artrite reumatoide, 
psoríase ou infecção. 
- SCA primária: é precipitada pela ruptura de uma placa coronariana 
aterosclerótica, com subsequente agregação plaquetária e 
formação de trombos, levando, por sua vez, ao comprometimento 
do fluxo sanguíneo na artéria comprometida. 
- SCA secundária: é causada por um desequilíbrio transitório ou 
persistente entre a oferta e a demanda de oxigênio no miocárdico. 
⇨ FISIOPATOLOGIA 
- Se o paciente apresentar uma região do miocárdio que é irrigada 
por uma artéria ocluída e recebe extensa circulação colateral para 
esta região, a oclusão trombótica total da artéria leva à 
apresentação clínica de SCA-SSST, em vez de IM com elevação do 
segmento ST. 
- Um vasoespasmo intenso de um segmento de uma artéria 
coronária epicárdica em consequência de disfunção endotelial focal 
causa um comprometimento transitório ou sustentado do fluxo 
arterial coronariano, resultando em SCA-SSST 
-A dissecção espontânea de artéria coronária é uma causa rara e 
não aterosclerótica de síndrome coronariana aguda (SCA), atingindo 
tipicamente mulheres jovens e sem fatores de risco tradicionais 
para doenças cardiovasculares. 
- É caracterizada pela formação de um hematoma intramural 
expansivo, comprimindo o lúmen e levando à insuficiência 
coronariana. Duas hipóteses fisiopatológicas foram descritas: a 
primeira afirma que a dissecção resulta de uma ruptura da parede 
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íntima do vaso, enquanto a segunda propõe que seja um resultado 
de uma hemorragia da vasa vasorum. 
- A ruptura ou erosão da placa aterosclerótica coronariana é o 
evento inicial na maioria dos pacientes com SCA-SEST. 
- Vários fatores podem desempenharum papel na deterioração da 
capa fibrosa de proteção que separa o ateroma na parede dos 
vasos do lúmen da artéria coronária. 
- Inflamação local e sistêmica, características mecânicas e 
alterações anatômicas contribuem para a transformação de uma 
placa aterosclerótica estável para a chamada placa “vulnerável”. 
- Os locais de baixa tensão de cisalhamento, tais como bifurcações 
de vasos, têm produção reduzida de substâncias vasodilatadoras 
endoteliais, o que contribui para a instabilidada da placa. 
- Acúmulo acelerado de lipídios e células inflamatórias, aumento da 
degradação da matriz extracelular e adelgaçamento da capa 
fibrosa, também contribuem para a instabilidade da placa. 
- A suboclusão arterial coronariana por um trombo, que é rico em 
plaquetas, compromete o fluxo sanguíneo na artéria envolvida, o 
que resulta em um desequilíbrio na oferta e na demanda de oxigênio 
dos miócitos perfundidos pela artéria. 
- Se o desbalanço na oferta demanda for transitório, os miócitos 
envolvidos tornam-se isquêmicos, mas não morrem pelo fato de a 
isquemia não ter duração suficiente para causar necrose. O 
paciente normalmente se queixa de dor torácica cardíaca em 
repouso, porém, sem evidências bioquímicas de necrose miocárdica 
-> diagnóstico de angina instável. 
- Em contrapartida, se o desbalanço entre oferta-demanda for 
sustentado, os miócitos isquêmicos começam a morrer e o infarto 
ocorre. O paciente normalmente se queixa de dor torácica cardíaca 
em repouso e apresenta elevação bioquímica de marcadores de 
necrose miocárdica -> diagnóstico de IAMSSST. 
⇨ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- O paciente com SCA-SSST normalmente se queixa de pressão 
retroesternal, aperto ou peso que pode ser intermitente e 
recorrente ou persistente. 
- Se os episódios forem intermitentes e recorrentes, a duração de 
cada episódio pode variar de apenas alguns minutos a várias horas. 
- A dor torácica pode irradiar para o braço esquerdo, pescoço ou 
mandíbula e pode ser acompanhada por diaforese, náuseas, dor 
abdominal, dispneia ou síncope. 
- Apresentações atípicas de SCA-SSST não são incomuns e podem 
incluir dor contínua ou um desconforto torácico vago, dor 
epigástrica, indigestão de início agudo, fadiga inexplicável ou dispneia. 
 
⇨ EXAME FÍSICO 
-Um importante objetivo do exame físico é excluir causas não 
cardíacas dos sintomas do indivíduo (ex. costocondrite, 
pneumotórax, embolia pulmonar, pneumonia) e doenças cardíacas 
de origem não isquêmica. 
⇨ DIAGNÓSTICO 
- A probabilidade de SCA pode ser estimada com base em dados da 
história, exame físico e eletrocardiograma 
. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- É importante perguntar sobre o uso de cocaína e metanfetaminas 
para o paciente com suspeita de SCA, especialmente em pacientes 
com menos de 40 anos de idade ou com poucos fatores de risco 
tradicionais para a aterosclerose. 
- Estas drogas podem aumentar a demanda de oxigênio miocárdica 
e concomitantemente diminuir a oferta de oxigênio por causar 
vasospasmo e trombose. Uma análise toxicológica da urina deve ser 
considerada quando há suspeita de abuso de drogas como causa de 
ou contribuinte para a SCA. 
• Eletrocardiograma 
- Se o paciente tiver elevação do segmento ST persistente (>20 
minutos), a terapia de reperfusão deve ser prontamente indicada. 
- Anormalidades transitórias do segmento ST que se desenvolvem 
durante um episódio de isquemia em repouso e que se revertam 
quando o paciente está assintomático sugerem fortemente o 
diagnóstico de SCA-SSST. 
- Depressão do segmento ST (ou elevação transitória do segmento 
ST) e anormalidades da onda T ocorrem em até 50% dos pacientes 
com SCA-SSST. 
- No paciente cujo ECG inicial é normal, os ECGs subsequentes 
devem ser obtidos nas primeiras 24 horas e durante episódios de 
dor ou na presença de sintomas e devem ser comparados a 
traçados prévios a fim de identificar novas anormalidades no 
segmento ST ou na onda T. 
 
Rebeka Freitas 
• Biomarcadores séricos 
- A troponina é detectável no sangue com os ensaios convencionais 
dentro de três a quatro horas a partir do início da necrose 
miocárdica, mas, em alguns indivíduos, sua detecção pode ser 
retardada por até oito horas. 
- Uma única avaliação negativa de troponina sérica é insuficiente 
para excluir o diagnóstico de IAM em um paciente com sintomas 
recentes. 
- Para confirmar ou excluir a necrose miocárdica, coletas seriadas 
de sangue e dosagens de troponina devem ser realizadas de seis a 
12 horas após a avaliação inicial do paciente e após quaisquer outros 
episódios de dor torácica. 
⇨ AVALIAÇÃO DE RISCO E TRIAGEM 
 
 
 
 
 
 
 
 
• GRACE: cada variável é atribuída uma pontuação numérica 
baseada em seu valor específico e as oito pontuações são somadas 
para resultar em uma pontuação total, que é aplicada a um 
nomograma de referência para determinar o risco do paciente. 
• TIMI RISK: Indivíduos com três ou mais dessas variáveis são 
considerados de “alto risco”, enquanto aqueles com 0, 1 ou 2 são 
considerados de “baixo risco”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Embora os marcadores séricos de necrose miocárdica 
compreendam apenas uma das variáveis de risco do TIMI ou GRACE, 
a presença desta variável isoladamente parece identificar o 
paciente como sendo de “alto risco”. 
- Apesar de marcadores séricos elevados indicarem necrose 
miocárdica, eles não fornecem informações sobre sua causa: em 
alguns indivíduos, a necrose miocárdica ocorre em outras entidades 
patológicas que não a doença arterial coronariana. 
- A avaliação inicial do paciente com possível ou suspeita de SCA 
deve se concentrar em uma classificação de risco de o paciente 
vir a apresentar um evento isquêmico cardíaco agudo. 
 
IAM COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST 
- O IAMCSST é caracterizado por isquemia miocárdica aguda 
profunda (“transmural”), afetando áreas relativamente grandes de 
miocárdio. 
- A causa subjacente quase sempre é a interrupção completa do 
fluxo sanguíneo miocárdico regional. 
- Esta síndrome clínica deve ser distinguida do IAM sem elevação 
do segmento ST, no qual a obstrução do fluxo coronariano é 
incompleta e para a qual são indicados diferentes tipos de 
tratamento. 
⇨ FISIOPATOLOGIA 
- Quando o fluxo coronariano é interrompido (oclusão total), ocorre 
elevação do segmento ST eletrocardiográfico (IAMCSST). 
- Oclusão parcial, oclusão na presença de circulação colateral e 
embolização coronariana distal resultam em angina instável ou IAM 
sem elevação do segmento ST. 
- Embora a maioria dos IMs seja causada por aterosclerose, 
ocasionalmente os pacientes podem desenvolver oclusões 
coronarianas completas devido a êmbolos coronarianos, trombose 
in situ, vasculite, vasospasmo primário, doenças infiltrativas ou 
degenerativas, doenças da aorta, anomalias congênitas de uma 
artéria coronária ou trauma. 
 
Rebeka Freitas 
⇨ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Tradicionalmente, o diagnóstico do IAM tem base na tríade de 
desconforto torácico tipo isquêmico, anormalidades ECG e 
marcadores cardíacos séricos elevados. Considera-se um IAM 
quando, pelo menos, aparecem dois desses três indicadores. 
- O desconforto torácico tipo isquêmico é o sintoma clínico mais 
proeminente na maioria dos pacientes com IAM. 
- O desconforto é caracterizado por sua qualidade, sua localização, 
sua duração, sua irradiação e seus fatores desencadeadores e 
aliviadores. 
- O desconforto associado ao IAM é qualitativamente semelhante 
ao da angina pectoris, porém mais grave. 
- Muitas vezes, ele é percebido como um peso, pressionando, 
esmagando, espremendo, ou como uma corda, um torno, 
estrangulando, constringindo, ferindo ou queimando. 
- A localização principal da dor isquêmica típica é mais comum 
retroesternalmente, mas também pode se apresentar 
paraesternalmente à esquerda, precordialmente à esquerda ou 
através do tórax anterior. 
- O desconforto geralmente é difuso. O desconforto do IAM é mais 
grave e dura mais (normalmente, 20 minutos a várias horas) do 
que angina,não sendo aliviado de maneira satisfatória pelo repouso. 
⇨ EXAME FÍSICO 
- O exame físico pode ser inteiramente normal ou pode revelar 
apenas anormalidades inespecíficas. Um galope de B4 
frequentemente é encontrado se procurado com cuidado. 
⇨ DIAGNÓSTICO 
• Eletrocardiograma 
- Em pacientes com um possível IAM, um ECG deve ser realizado 
rapidamente. 
- Embora o ECG inicial não seja nem perfeitamente específico nem 
perfeitamente sensível em todos os pacientes que desenvolvem 
IAMCSST, ele desempenha um papel fundamental na estratificação 
inicial, na triagem e no tratamento. 
- Localização do infarto pelo ECG: 
 
• Biomarcadores séricos 
- Em geral, as troponinas são detectadas primeiro dentro de duas 
a quatro horas depois da instalação do IAM, são extremamente 
sensíveis com oito a 12 horas do evento, chegam ao pico máximo 
com 10 a 24 horas e persistem por cinco a 14 dias. 
⇨ TIMI RISK PARA O IAMCSST 
 
 
 
 
 
 
 
 
⇨ CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA DO IAM 
 
 
 
 
 
 
⇨ CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP E TAXA DE MORTALIDADE 
HOSPITALAR