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Doenças Inflamatórias Intestinais Compreendem duas entidades, a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa. Até 20% das colites não conseguem ser encaixadas, sendo classificadas como/ colites indeterminadas. São caracterizadas por surtos de remissão e exacerbação. FISIOPATOLOGIA União de mecanismos imunes, predisposição ge- nética e exposição a fatores ambientais. As doenças inflamatórias intestinais provavelmente são um pro- cesso inflamatório espontâneo direcionado contra os germes da microbiota fisiológica. Existe uma desregulação imunitária no paciente que é desencadeada por algum fator ambiental ou en- dógeno, levando a inflamação intestinal, sendo o indi- víduo geneticamente suscetível. Com a inflamação, ocorre aumento da permeabi- lidade intestinal com quebra da barreira mucosa e do epitélio. Os microrganismos entram em contato com o tecido. FATORES DESENCADEANTES • Psicológicos. • Fatores infecciosos: possíveis agentes são M. para- tuberculosis, vírus do sarampo. • Ambientais: locais industriais, urbanos. • Uso de AINES, anticoncepcionais orais e tabaco. COMPONENTE AUTOIMUNE: deficiência de imuni- dade inata nos pacientes. FATOR GENÉTICO: alteração no gene que codifica a proteína NOD2/CARD15. • Gêmeos homozigóticos. • Parentes de 1º grau. • Judeus. • Parentes de primeiro grau. • História familiar positiva é o principal fator de risco para ambas as DII. Apendicectomia prévia parece proteger contra sur- gimento de RCU. Tabagismo é fator de risco para DC mas é fator pro- tetor para RCU. ACO parecem aumentar discretamente o risco de DII. DOENÇA DE CROHN Pode comprometer da boca ao ânus: 90% no in- testino delgado (75% íleo distal), 40-50% no íleo-ce- cal, 30-40% ileíte isolada, 1/3 tem manifestação peri- anal (associada à colite), 20% colite. • Ileíte terminal: pode confundir com apendicite. • Tem comprometimento descontínuo. ENVOLVIMENTO PERIANAL: fístulas, fissuras e abs- cessos múltiplos. É EXCLUSIVO da doença de Crohn. • Fissuras que não doem, em posições anormais (costumam ser na linha média posterior). A doença de Crohn é transmural, então pode per- furar fistulizar para outros órgãos – logo, só tem fís- tula perianal na DC. Epidemiologia Distribuição bimodal: picos entre 15-25 anos e 55-60 anos. Mais comum em brancos, sem diferença entre os sexos. Anatomopatológico Pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, desde a boca até o ânus. Não acomete o TGI de forma homogênea, são lesões salteadas. • Lesões transmurais: logo, perfura, estenosa e faz fístula (RCU é só na mucosa, não faz fístula). • Presença de úlceras aftoides, úlceras lineares. • Aspecto de paralelepípedo (áreas boas e áreas normais) – pedras de calçamento. • Espessamento do meso, gordura mesentérica com projeções digitiformes, aderências. • Presença de fístula (porque é transmural). • Cicatrização com estenoses: pode ocorrer ab- dome agudo obstrutivo. • Granuloma não-caseoso: é muito específico para Doença de Crohn, mas tem baixa sensibilidade. A doença de Crohn é uma doença granulomatosa. A DC geralmente se inicia com a formação de úlce- ras aftoides: pequenas ulcerações da mucosa que se desenvolvem sobre as placas de Peyer. Quadro clínico A doença de Crohn tem crises e remissões. Os sin- tomas são divididos em 3 categorias: SINTOMAS INFLAMATÓRIOS: dor, febre baixa, perda de peso, má absorção e diarreia. SINTOMAS FIBROESTENÓTICOS: vômito, parada de eliminação de gases e fezes, cólicas. SINTOMAS DE PERFURAÇÃO: pode ser um abdome perfurativo ou fístula para outro órgão. Febre alta, di- arreia aguda, ITU (fístula para bexiga), fístula entero- cutânea, múltiplas fístulas perianais (não seguem re- gra). As características clínicas mais comuns da do- ença de Crohn são as de uma ileocolite: • Diarreia crônica invasiva com dor abdominal. • Sintomas gerais: febre, anorexia e perda de peso. • Massa palpável na FID: alça intestinal edemaciada ou abscesso intra-abdominal. DC gastrointestinal: imita a doença ulcerosa péptica. A doença costuma começar com quadro inflama- tório, depois estenosante e por último penetrante. Diagnóstico EXAMES COMPLEMENTARES • Anemia, leucocitose e plaquetose. • Aumento do VHS e PCR. • Hipoalbuminemia. • ASCA + e ANCA -: pode ser Crohn. ASCA e ANCA não servem de screening. • Calprotectina fecal tem relação com a doença de Crohn. Dosar para afastar SII. • Rx contrastado (trânsito e enema). • Tomografia. • EDA e colonoscopia. Ileocolonoscopia com biópsias é o exame de esco- lha. Encontro de granulomas não caseosos é especí- fico. Complicações PERFURAÇÕES. ESTENOSE: mais comum na DC porque ela é transmu- ral. Predominam os sintomas de obstrução, como có- licas, distensão, constipação, diarreia paradoxal e massa palpável. FÍSTULAS: enteroentéricas, enterovesicais, entero- mesentéricas, enterocutâneas, retovaginais, fístulas e abscessos perianais. NUTRICIONAIS. CÂNCER. Não tão alta a chance como na RCU. RETOCOLITE ULCERATIVA Diferente da DC, compromete apenas o cólon e o reto. O padrão é contínuo e de distal para proximal. Não existe por, exemplo, só no cólon direito. Começa no reto e vai subindo: sempre ocorre no reto. • Doença pré-maligna: tem alterações displásicas da mucosa associadas ao carcinoma. • O risco de câncer é maior na RCU do que na DC. Epidemiologia • 2 picos de idade: 15-35 e 60-70. • Mais comum em mulheres. Anatomopatológico É uma doença exclusiva do cólon. Pode compro- meter um pouco do íleo em alguns pacientes, como uma inflamação superficial, chamada de ileíte de re- fluxo ou backwards. • Doença exclusiva da mucosa. Em casos raros de RCU grave, pode ocorrer acometimento da sub- mucosa e da muscular por contiguidade, causando megacólon tóxico. • Sempre acomete o reto. • Ascendente e uniforme (sem lesões salteadas). Formas clínicas Proctite Até 15 cm da linha denteada Proctossigmoidite Até 30 cm da linha denteada Colite esquerda Não ultrapassa flexura esp. Colite extensa Vai além da flexura esplênica Pancolite Vai além da flexura hepática MACROSCOPIA • Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcera- ções e exsudação de muco, pus ou sangue. • Pseudopólipos: mucosa erodida com ilhas sãs edemaciadas (pseudopólipos) na colonoscopia. • Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (perda das haustrações) – cronicidade. Ocorre também espessamento da musculatura lisa com aspecto de “cano de chumbo”. • Abscessos de criptas: pensar sempre em RCU. Pancolite: perda das haustrações e aspecto de cano de chumbo. Pseudopólipos sempre pensar em RCU. Quadro clínico Muitos pacientes são assintomáticos. As crises costumam vir com pródromos. • Geralmente se apresenta como episódios de diar- reia invasiva (com sangue, muco e pus), que va- riam de intensidade e duração e são intercalados por períodos assintomáticos. • Dor abdominal em FIE. • Febre e perda de peso em 1/3 dos casos. • Sintomas gerais em casos mais graves. • Puxo e tenesmo (dor e urgência para defecar). Como a mucosa é friável, a presença de sangue misturado às fezes é quase que universal na RCU. As manifestações extra-intestinais são mais fre- quentes na RCU que na DC. Complicações CÂNCER: alto risco. É relacionado à extensão da do- ença. Colonoscopia anual após 8 a 10 anos da doença. Se displasia, deve ser feita colectomia. • Risco ainda maior se existe colangite esclerosante. HEMORRAGIA DIGESTIVA. MEGACÓLON TÓXICO: ocorre quando a inflamação alcança a camada muscular, levando à perda de seu tônus intrínseco e consequente dilatação do cólon. A dilatação predomina no transverso e no cólon direito. Diagnóstico: transverso > 6 cm no RX simples de ab- dome + clínica. • Taquicardia, febre, distensão abdominal e sinais de peritonite. Pode levar a perfuração e peritonite séptica, principalmenteno cólon transverso. • Se peritonite difusa: colectomia. • Sem peritonite: UTI, ATB, nutrição enteral, cortico- terapia agressiva e infliximab. Se não houver me- lhora em 12-24h horas, colectomia. Diagnóstico • Anemia ferropriva por perda crônica de sangue. • Hipoalbuminemia nas colites extensas. • Leucocitose com desvio na inflamação sistêmica. • ANCA positivo e ASCA negativo. CONFIRMAÇÃO: retossigmoideoscopia com biópsias. Mostra comprometimento uniforme e contínuo, com perda do padrão vascular da mucosa, friabilidade, ex- sudatos, ulcerações, granulosidade, pseudopólipos e abscessos de criptas. • Colonoscopia com biópsias: indicada na suspeita de doença grave (mais de 6 evacuações por dia ou sinais sistêmicos), mas é contraindicada na suspeita de megacólon tóxico. MANIFESTAÇÕES ENTRA-INTESTINAIS Articulares Ocorre em 25% dos pacientes, desde artralgias até artrite aguda, com dor e edema. • Artrite não deformante, muitas vezes de caráter migratório (como na febre reumática), mono ou poliarticular. • Artrite de grandes articulações - quadril: comum na DC. • Espondilite anquilosante (HLA-B27). A oligoartrite periférica tem correlação com a ativi- dade da doença, podendo até precedê-la. A espondi- lite não é relacionada à intensidade da doença. Cutaneomucosas ERITEMA NODOSO: mais comum em mulheres. É rela- cioando com a atividade inflamatória da doença. PIODERMA GANGRENOSO: lesão ulcerativa geral- mente indolor. Mais comum na RCU. Úlceras aftosas orais e lesões labiais. Oculares • Uveíte. • Conjuntivite. • Episclerite. Associados à atividade da doença intestinal Não associados à ativi- dade da doença intestinal Artrite periférica Eritema nodoso Episclerite Espondilite anquilosante Pioderma gangrenoso Uveíte Hepáticas e biliares COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA: doença au- toimune em que há pontos de estenose e dilatação na via biliar (colar de pontas). Tem diagnóstico diferen- cial com colangiocarcinoma: CA 19.9. Pode levar a cir- rose biliar secundária e ao colangiocarcinoma. A do- ença é progressiva e independe do curso da DII. Não há tratamento que modifique a história natural da do- ença. • Principalmente na RCU. • Presença de CEP é o principal fator de risco para o surgimento de colangiocarcinoma. HEPATITE FOCAL. ESTEATOSE HEPÁTICA. Renais Cálculos renais de oxalato de cálcio (hiperoxalúria). Cálculos de ácido úrico. Fístulas para a bexiga. Nutricionais e metabólicas • Osteoporose. • Perda de peso. • Retardo do crescimento em crianças. • Enteropatia perdedora de proteínas. • Desnutrição com hipoalbuminemia. • Deficiência vitamínica. Tromboembólicas Os pacientes têm hipercoagulabilidade e, conse- quentemente, maior facilidade de desenvolver even- tos tromboembólicos. • Redução de proteína S e antitrombina III. • Aumento dos fatores VIII, V e I. TRATAMENTO GERAL • Correção de distúrbios hidroeletrolíticos. • Correção da anemia. • Suporte nutricional. Há duas vertentes de tratamento: step-up (começa pelo mais simples e vai aumentando a complexidade) e top-down (começa pelo tratamento mais complexo e vai até o mais simples). Retocolite ulcerativa AMINOSALICILATOS (1ª escolha): sulfassalazina. For- mas leves. Apenas na RCU. É um anti-inflamatório de ação tópica na mucosa intestinal. CORTICOIDES: apenas para indução da remissão. IMUNOSSUPRESSORES CIRURGIA: como a doença é exclusiva do reto e do cólon, o tratamento cirúrgico confere cura. O pro- blema é que vai precisar de ileostomia, vai fazer muita diarreia. FASE AGUDA: • ATB principalmente em casos graves e fulminantes (aminoglicosídeo ou cipro + metro). • Corticoides para induzir a remissão. Prednisona 40-60 mg/dia VO Hidrocortisona 100 mg EV 3x/dia • Enema de budesonida (metabolização hepática mais rápida). OBS: corticodependentes (não conseguem largar o corticoide, sempre tem crise) são candidatos ao tra- tamento cirúrgico. APÓS A REMISSÃO: redução dos corticoides. • Sulfassalazina (5-ASA) 2 a 4 g/dia VO nas formas leves e moderadas. Evita recaídas. Existem suposi- tórios de 5-ASA: pode ser utilizada nas colites dis- tais. Pode ser feita via retal se colite distal. FASE DE MANUTENÇÃO • Imunossupressão para os corticodependentes. • Azatioprina (3 a 4 meses para iniciar ação). • Ciclosporina: casos mais graves e resistentes à corticoterapia. • Metotrexate: é de segunda linha, para pacientes que não toleram as tiopurinas. TRATAMENTO CIRÚRGICO: é curativo. Indicado na fa- lha do tratamento clínico, retardo do crescimento na criança, displasia ou câncer, megacólon tóxico e san- gramento maciço. • Na urgência (megacólon tóxico e hemorragia ma- ciça): colectomia total com sepultamento do coto retal e ileostomia terminal (como se fosse à Hart- man, porém resseca o cólon inteiro). Não tira o coto do reto porque demora muito. OBS: o coto re- tal pode dar retocolite e câncer. • Se não for urgência, retira o reto na cirurgia. Tratamento cirúrgico Proctocolectomia total com ileostomia terminal Colectomia total com ileorretoanastomose Proctocolectomia total com bolsa ileal em J Colectomia total com bolsa em J (mantém o reto distal) A cirurgia padrão é a proctocolectomia total com bolsa ileal em J, porque não faz estomia e evita nova doença. A bolsa em J evita muita diarreia, mas pode evoluir com “bolsite”. Para garantir a evacuação nor- mal, opta-se pela manutenção do reto, porém não cura a doença. Doença de Crohn • Não há cura definitiva. CORTICOIDES: tratamento da agudização. É especi- almente benéfico na crise do intestino delgado. Não é eficaz na manutenção, deve ser utilizado por curtos períodos (2-3 meses). Prednisona 40-60 mg/dia VO Hidrocortisona 100 mg EV 3x/dia Budesonida 9 mg VO/dia *se retal: enema de hidrocortisona ou de budesonida. Optar por budesonida porque tem menos efeitos co- laterais. IMUNOSSUPRESSORES: azatioprina, MTX, ciclospo- rina. Risco de linfoma em longo prazo e infecções oportunistas. Indicações do uso de imunossupressores Corticodependência DC extensa ou fistulizante RCU sem resposta a outras drogas Manutenção nas recorrência clínicas e cirúrgicas Presença de fístulas ATB: metronidazol e ciprofloxacino. São auxiliares, principalmente nos abscessos perianais, fístulas. AGENTES BIOLÓGICOS: são muito úteis nas doenças graves e nas formas complicadas da doença de Crohn (fístulas complexas, doença perianal múltipla, mani- festações extra-intestinais). Risco de linfoma e infec- ções oportunistas. o Infliximab e adalimumab. SALICILATOS: não há evidência de que induzem re- missão da doença na doença de Crohn. Efeitos colaterais graves de uso prolongado de cor- ticoides: diabetes mellitus, hipertensão arterial, oste- oporose, síndrome de Cushing, catarata, glaucoma. Leve a moderada Budesonida 9 mg/dia Moderada a grave Corticosteroides Graves e refratários Infliximab – tanto fase aguda quanto manutenção Corticodependente Azatioprina, ciclosporina COMPLICAÇÕES o Infecções ou abscessos: ATB com drenagem cirúr- gica ou percutânea. o Fístulas e doença perianal: ATB, infliximab, combi- nado ou não a cirurgia. Tratamento cirúrgico – indicações Intratabilidade clínica Obstrução intestinal (principal) Fístulas refratárias Abscessos Hemorragia maciça Retardo de crescimento Pioderma gangrenoso intestinal Displasia de alto grau Suspeita de malignidade O paciente com DC tem cicatrização ruim, então é melhor evitar a cirurgia. • Ressecar a menor porção de intestino possível. • Preferir estrituroplastias (abre em um sentido e fecha em outro – aumenta a luz) a enterectomias. Tratamento cirúrgico do cólon – igual ao da RCU Proctocolectomia total com ileostomia terminal Colectomia total com ileorretoanastomose Proctocolectomia total com bolsa ileal em J Colectomiatotal com bolsa em J (mantém o reto dis- tal) Cirurgias de urgência: mantém reto e faz ileostomia. • Megacólon tóxico (raro na DC). • Hemorragias maciças. • Perfuração com peritonite. • Abdome agudo obstrutivo. • Suspeita de apendicite. EFEITOS COLATERAIS DOS MEDICAMENTOS 5-ASA Náusea, cefaleia, leucopenia, oligoes- permia, febre, rash, anemia hemolítica, hepatite, pancreatite, agranulocitose Imunos- supressor Infecções oportunistas e linfoma MTX Náuseas, vômitos, estomatite, infec- ções, oportunistas, mielotoxicidade, fi- brose hepática, pneumonite. Doença de Crohn Retocolite Transmural Restrito à mucosa Comprometimento descontínuo Comprometimento contínuo Da boca ao ânus Do reto para cima (apenas IG) Granuloma não caseoso (Bx), úlceras, fístulas, lesões em padrão de pedra em calçamento Pseudopólipos, abscesso de criptas, mucos friável, perda das haustrações Doença perianal Sem doença perianal Tabagismo é fator de risco Tabagismo é fator protetor
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