Doença do Refluxo Gastroesofágico

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Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
Definição: Uma afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo
gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos que podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais
Epidemiologia: A DRGE é o distúrbio mais comum do trato gastrointestinal alto no mundo ocidental, respondendo por cerca de 75% das esofagopatias.
O sintoma “pirose” (queimação retroesternal ascendente), que nos estudos epidemiológicos é utilizado como indicativo da presença de refluxo patológico, é referido por cerca de 20% da população. 
DRGE
O refluxo gastroesofágico casual, de curta duração (que geralmente ocorre durante as
refeições), é dito fisiológico, sendo tipicamente assintomático.
Já o refluxo interprandial recorrente, de longa duração, costuma originar sintomas (como pirose e regurgitação) que resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído. Estes episódios de refluxo são ditos patológicos, e caracterizam a DOENÇA do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
A DRGE pode aparecer em qualquer faixa etária (inclusive crianças), porém, sabemos que sua prevalência aumenta com a idade. Não há preferência por sexo, mas os sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos na vigência de obesidade (o IMC é fator de risco independente para DRGE, apresentando correlação direta com sua gravidade), bem como durante a gestação (relaxamento do EEI promovido pela progesterona + aumento da pressão intra-abdominal exercido pelo útero gravídico).
	Patogênese
Existem três anormalidades básicas (não mutuamente excludentes) que podem originar refluxo: 
1: Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados
à deglutição.
2: Hipotonia verdadeira do EEI.
3: Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica
(hérnia de hiato).
Os relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição representam o mecanismo patogênico mais comum de DRGE (60- 70% dos pacientes), sendo característicos dos indivíduos sem esofagite ou com esofagite leve (o motivo desta última associação é: o refluxo tende a ser menos intenso e menos prolongado por este mecanismo) Acredita-se que tais relaxamentos sejam mediados por um reflexo vagovagal anômalo (o vago é ao mesmo tempo aferência e eferência do reflexo) estimulado pela distensão gástrica…
A pressão média do EEI costuma ser normal (entre 10-30 mmHg) em indivíduos com DRGE cujo mecanismo patogênico é o já citado relaxamento transitório não associado à deglutição. Entretanto, alguns pacientes de fato possuem um esfíncter constantemente hipotônico (< 10 mmHg) a hipotonia do EEI é o principal mecanismo patogênico de DRGE em pacientes que apresentam esofagite erosiva grave. O motivo desta associação é: o refluxo ocasionado por este mecanismo tende a ser mais intenso e mais prolongado (levando a uma maior exposição da mucosa e, consequentemente, maior dano).
As hérnias de hiato (capítulo 6) favorecem o refluxo na medida em que o EEI passa a não contar mais com a ajuda da musculatura diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira. A posição inapropriada do EEI (que passa a ficar dentro da cavidade torácica, local onde a pressão externamente exercida sobre ele é menor), facilita a ocorrência do chamado “re-refluxo”, a partir do material contido no saco herniário.
São mecanismos de DEFESA contra o refluxo: (1) bicarbonato salivar, que neutraliza a acidez do material refluído; (2) peristalse esofagiana, que devolve esse material para o estômago. Logo, contribuem para a ocorrência e a gravidade da DRGE a coexistência de disfunção das glândulas salivares (ex.: síndrome de Sjögren, medicamentos com efeito anticolinérgico) e/ou distúrbios motores primários do esôfago.
	A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago: em alguns pacientes, a cicatrização das erosões acontece por meio do fenômeno de metaplasia intestinal, ou seja, a cicatrização
das áreas lesadas se dar pela substituição do epitélio escamoso normal por um epitélio colunar de padrão intestinal, altamente resistente ao pH ácido. Quando o 1/3 distal do esôfago apresentar essa alteração, teremos a condição conhecida como ESÔFAGO DE BARRETT (EB), é mais propenso a evoluir com displasia progressiva de suas células, o que pode culminar em transformação neoplásica maligna – isto é, surgimento de um adenocarcinoma.
	A metaplasia de Barrett pode evoluir para adenocarcinoma pelos estágios intermediários de displasia de graus baixo e alto (Fig. 347.10). Em vista desse risco, as áreas de metaplasia de Barrett e em particular quaisquer áreas incluídas com irregularidade da mucosa devem ser cuidadosamente biopsiadas. O índice de malignização foi estimado em 0,1 a 0,3% ao ano, mas as variações da definição e da extensão da metaplasia de Barrett necessárias para firmar tal diagnóstico têm contribuído para a variabilidade e a inconsistência dessa estimativa de risco. [Harisson]
O grupo sob risco mais alto é formado por homens brancos obesos em sua sexta década de vida. É importante salientar que nenhuma evidência de alto nível confirma que o tratamento agressivo de supressão da secreção ácida ou as cirurgias antirrefluxo resultem na regressão do esôfago de Barrett ou impeçam o desenvolvimento do adenocarcinoma.
Embora ainda existam controvérsias quanto ao tratamento dos pacientes com
esôfago de Barrett, a demonstração de displasia
Sintomas
 
Pirose e regurgitação são os sintomas típicos da DRGE. Disfagia e dor torácica são manifestações clínicas um pouco menos comuns. Certos pacientes têm ainda sintomas extraesofagianos, os chamados “sintomas atípicos”, que podem ser relacionados ao refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte dentário), faringe (irritação da garganta, sensação de globus), laringe (rouquidão, granuloma de corda vocal), cavidade nasal (sinusite crônica, otite média) e árvore traqueobrônquica (tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa). 
Alguns pacientes com DRGE apresentam sinais e sintomas respiratórios atípicos, como dor torácica, tosse, sibilos e pneumonia por aspiração. Outros se queixam de sinais e sintomas faríngeos, como rouquidão e dor de garganta crônica
perda ponderal, sangue oculto nas fezes, anemia, caráter rapidamente progressivo de disfagia, são sinais de alerta oara cÂncer
Diagnóstico
Na maior parte das vezes o diagnóstico de DRGE pode ser feito somente pela anamnese, quando o paciente refere pirose pelo menos uma vez por semana, por um período mínimo de 4 a 8 semanas. A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) é considerada o principal teste confirmatório!
A realização de exames está indicada em certas situações específicas: 
Endoscopia Digestiva Alta. Sua principal finalidade é identificar as complicações da
DRGE, como esofagite (observada em 30-40% dos pacientes), estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma. Também é útil para o diagnóstico diferencial com as condições que simulam os sintomas de refluxo. Sua principal finalidade é identificar as complicações da DRGE, como esofagite (observada em 30-40% dos pacientes)
Dos pacientes DRGE cerca de 50 a 85% não apresentam lesão à endoscopia.
pHmetria 
Trata-se do método PADRÃO- OURO para confirmação diagnóstica de DRGE (sensibilidade e especificidade acima de 90%)!
1) Sintomas refratários ao tratamento clínico.
2) Avaliação de sintomas atípicos (ex.: tosse, rouquidão, dor torácica).
3) Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo.
4) Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo.
Tratamento
As modificações do estilo de vida são recomendadas rotineiramente como tratamento para a DRGE. De modo geral, elas recaem em três categorias: (1) evitar alimentos que diminuem a pressão do EEI, razão pela qual são “refluxogênicos” (isso costuma incluir alimentos gordurosos, álcool, hortelã, pimenta,alimentos derivados do tomate e, possivelmente, café e chá); (2) evitar alimentos ácidos que, intrinsecamente, causam irritação; e (3) adotar comportamentos que atenuem o refluxo e/ou a pirose. Em geral, existem evidências mínimas de eficácia dessas medidas. Contudo, a experiência clínica demonstra que alguns subgrupos de pacientes são beneficiados por certas recomendações específicas, dependendo da sua história singular e do seu perfil sintomatológico.
A recomendação aplicável mais amplamente é reduzir o peso. Ainda que não seja possível confirmar seu efeito benéfico no refluxo, há uma relação epidemiológica clara entre índice de massa corporal e DRGE;
A abordagem farmacológica principal para o tratamento da DRGE é a utilização dos inibidores da secreção ácida gástrica, e existem dados abundantes demonstrando sua eficácia. Os inibidores da bomba de prótons (IBP) são mais eficazes que os antagonistas do receptor 2 de histamina (AR2H) e ambos são superiores a um placebo.
Os sintomas do refluxo tendem a ser crônicos, independentemente da esofagite.
Desse modo, uma abordagem terapêutica comum é recomendar tratamento por tempo indefinido com IBP ou AR2H, conforme a necessidade de forma a controlar os sintomas.
A fundoplicatura laparoscópica de Nissen, na qual o estômago proximal é envolvido em torno do esôfago distal de maneira a formar uma barreira antirrefluxo, é uma alternativa cirúrgica para o tratamento da DRGE crônica. Indicações:
	Refratariedade ao tratamento clínico (principalmente quando existe persistência da regurgitação e/ou hérnia de hiato associada).
Pacientes impossibilitados de utilizar IBP em longo prazo (por problemas financeiros, alergia medicamentosa ou opção pessoal.