GASTROENTEROLOGIA ESSENCIAL - RENATO DANI - 4ed (2)

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Doença por Refluxo 
Gastresofágico 
Eliza Maria de Brito e Lucia na Dias Moretzsohn 
• INTRODUÇÃO 
O refluxo gastresofágico (RGE) é, por definição, o desloca­
mento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o 
esôfago. Ocorre em todas as pessoas várias vezes ao dia e, des­
de que não haja sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser 
considerado um processo fisiológico. 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) foi definida ob­
jetivamente, no consenso internacional realizado em Montreal 
(2006), como "condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico 
causa sintomas que afetam o bem-estar do paciente e/ou com­
plicações" . 
Atualmente, a DRGE é considerada um problema de saúde 
pública em razão de sua elevada prevalência, evolução crôni­
ca, recorrências frequentes e comprometimento da qualidade 
de vida. A prevalência es timada da DRGE baseia-se apenas na 
presença de sintomas clássicos. Existe uma quantidade cres­
cente de informação sobre manifestações extraesofágicas da 
DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser mais comum 
do que estimado atualmente. Dados epidemiológicos baseados 
na presença de pirose como indicador da DRGE revelam que 
15 a 44% dos adultos norte-americanos têm este sintoma pelo 
menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente. No Brasil, 
foi realizado um estudo populacional que avaliou a frequência 
de pirose, entrevistando quase 14.000 pessoas em 22 cidades, 
que conclui que 12% da população urbana tem a DRGE. 
A DRGE afeta todos os grupos etários, mas os idosos pro­
curam tratamento mais frequentemente. O impacto negativo 
da DRGE na qualidade de vida é significativo, maior do que 
em pacientes com diabetes melito e hipertensão arterial, com 
rápida melhora após resposta favorável ao tratamento. 
• FISIOPATOLOGIA 
A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas 
quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com 
o conteúdo gástrico refluxado, decorrentes de falha em uma ou 
mais das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, 
mecanismos de depuração intraluminal e resistência intrínseca 
do epitélio (Figura 10.1). 
102 
Esvaziamento gástrico 
retardado 
..... Alteração da depuração 
esofágica 
Figura 10.1 Causas do aumento da exposição do epitélio esofágico 
ao conteúdo gástrico. 
• Barreira antirrefluxo 
A barreira antirrefluxo, principal proteção contra o RGE, é 
composta por: esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esô­
fago - ElE - propriamente dito) e esfíncter externo (formado 
pela porção crural do diafragma). O ElE mantém-se fechado em 
repouso e relaxa com a deglutição e com a distensão gástrica. 
O relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado 
relaxamento transitório do ElE (RTEIE), sendo considerado o 
principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE, res­
ponsável por 63 a 74% dos episódios de RGE. Em pacientes 
com formas graves de DRGE, a pressão de repouso do ElE está 
diminuída. Muitas substâncias afetam a pressão do ElE: a co­
lecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da pressão 
de ElE observada após a ingestão de gorduras; outros neuro­
transmissores estão envolvidos, entre os quais se destacam o 
óxido nítrico (ON) e o peptídio intestinal vasoativo (VIP). O 
comprimento total e o comprimento abdominal do ElE são 
outros parâmetros usados para avaliar a função do EIE, e que 
são valorizados quando estão diminuídos. A presença de hérnia 
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hiatal contribui para o funcionamento inadequado da barreira 
antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o 
interno e do refluxo sobreposto (fluxo retrógrado do conteú­
do refluxado preso no saco herniário para a porção tubular do 
esôfago). 
A distensão gástrica, principalmente após as refeições, con­
tribui para o refluxo gastresofágico. O retardo do esvaziamento 
gástrico, o aumento da pressão intragástrica (ambos presentes 
quando há obstrução ou semiobstrução antropilórica) e a alte­
ração da secreção gástrica (como a hipersecreção da síndrome 
de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar presentes, 
mas são pouco frequentes. 
• Mecanismos de depuração intraluminal 
A depuração (ou "clareamento ") do material refluxado pre­
sente na luz do esôfago decorre de uma combinação de meca­
nismos mecânicos (retirando a maior quantidade do volume 
refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e químicos 
(neutralização do conteúdo residual pela saliva ou pela muco­
sa). A alteração do peristaltismo pode ser primária (no caso 
dos distúrbios motores do esôfago, como na motilidade eso­
fágica ineficaz) ou secundária (nas doenças do tecido conjun­
tivo, como esclerodermia, síndrome CREST ou doença mista 
do tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser 
secundária à síndrome de Sjõgren ou ao uso de diversos medi­
camentos. A depuração do ácido pela saliva não é instantânea 
e, sob ótimas circunstâncias, requer 3 a 5 min para restaurar o 
pH após um único episódio de refluxo. Cada 7 mf de saliva é 
capaz de neutralizar 1 mf de HCl 0,1 N. Episódios de refluxo 
ocorridos durante a noite, na posição supina, são duradouros e 
têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição 
do fluxo de saliva, que ocorre normalmente à noite, associada 
à falta de ação da gravidade. 
• Resistência intrínseca do epitélio 
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos se­
guintes mecanismos de defesa, normalmente presentes no epi­
télio esofágico: 
• defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e 
água no lúmen do esôfago, formando uma barreira fisico­
química, que é pouco desenvolvida no esôfago, quando 
comparada à mucosa gástrica e duodenal); 
• defesa epitelial (junções intercelulares firmes, característi­
cas do epitélio estratificado pavimentoso, o que dificulta a 
retrodifusão de íons, e substâncias tamponadoras inters­
ticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato); 
• defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável 
tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes quanto pela 
remoção de metabólitos). O defeito mais comum da re­
sistência epitelial é o aumento da permeabilidade para­
celular. A esofagite ocorre quando os fatores de defesa 
são sobrepujados pelos fatores agressivos. 
Outro constituinte do material refluxado, que tem sido cor­
relacionado com maior agressividade para a mucosa do esôfa­
go, é o conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas), que 
atinge o estômago, através do piloro e, subsequentemente, che­
ga ao esôfago. O refluxo duodeno-gastresofágico é um fenô­
meno fisiológico, de composição variada, que lesa a mucosa 
esofágica pela ação das enzimas proteolíticas, potencializando 
a lesão provocada pelo ácido. A variabilidade da composição 
Capítulo 1 O I Doença por Refluxo Gastresofágico 1 03 
do conteúdo refluxado é uma das possíveis explicações para 
os diferentes graus de esofagite observadas em pacientes com 
a mesma quantidade de refluxo ácido demonstrado por exa­
mes pHmétricos. 
O mecanismo responsável pelas manifestações extraesofá­
gicas da DRGE, como tosse e broncospasmo, nem sempre é a 
aspiração com lesão da mucosa de vias respiratórias por con­
tato direto. Pode ser via reflexo vagal por acidificação da mu­
cosa esofágica distai. No caso de granulomas de cordas vocais 
e estenose subglótica, é necessário, provavelmente, o contato 
direto com a mucosa das vias respiratórias. 
• SINTOMATOLOGIA 
• Sintomas típicos 
Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (sensação de 
queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço) e 
regurgitação (retorno de conteúdo gástrico, ácido ou amargo, 
até a faringe), de fácil reconhecimento. Os pacientes podem 
relatar alívio dos sintomas com uso de medicamentos antiá­
cidos. Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou 
quando o paciente está em decúbito supino ou em decúbito 
lateral direito. 
• Sintomas atípicos 
A causa mais comum da dor torácica de origem esofágica é 
a DRGE, que pode ser indistinguível da dor de origem cardía­ca. O estímulo de quimiorreceptores da mucosa esofágica pelo 
refluxato desencadeia essa dor, visto que a inervação do esôfago 
e do miocárdio é a mesma. 
• Sintomas extraesofágicos 
Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, 
asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente, den­
tre outras), otorrinolaringológicas (rouquidão, globus, roncos, 
pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, sinusi­
te e erosões dentárias) estão associadas à DRGE, mas não são 
específicas. A maioria dos pacientes com sinais e/ou sintomas 
extraesofágicos não apresenta sintomas típicos concomitan­
tes. Na realidade, a DRGE pode ser apenas uma das diversas 
causas destes sintomas. Portanto, nos pacientes com sintomas 
extraesofágicos, é necessária a confirmação da existência de 
DRGE, através de exames complementares ou de resposta ao 
tratamento com antissecretores potentes, para concluir que a 
causa é a DRGE. 
• Sintomas de alarme 
As manifestações de alarme, que sugerem formas mais agres­
sivas ou complicações da doença, são: odinofagia, disfagia, san­
gramento, anemia e emagrecimento. 
• APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
Os portadores de DRGE não constituem uma população 
homogênea. As diferentes respostas ao refluxo gastreso fágico 
ainda são pouco entendidas. Os determinantes imunológicos 
da resposta inflamatória do epitélio esofágico ao refluxo gas-
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1 04 Capítulo 10 I Doença por Refluxo Gastresofágico 
tresofágico foram estudados por Fitzgerald et al., que encon­
traram uma diversidade da resposta inflamatória e do padrão 
de citocinas. Apesar das controvérsias existentes na literatura 
atual, estes grupos representariam subpopulações com dife­
rentes respostas ao mesmo fator comum, ou seja, exposição 
do epitélio esofágico ao refluxo ácido, mais estudado do que o 
refluxo não ácido. 
• Sintomas típicos com endoscopia digestiva 
alta (EDA) normal 
Estudos realizados junto à comunidade indicam que apro­
ximadamente 60% dos pacientes com DRGE têm endoscopia 
normal. A maior parte dos pacientes com sintomas de refluxo 
não apresenta evidências de esofagite ou de suas complicações 
à endoscopia, mas manifestam sintomas com a mesma inten­
sidade e o mesmo impacto na qualidade de vida do que os que 
têm esofagite. 
De acordo com o resultado da pHmetria, os portadores de 
DRGE com endoscopia normal podem ser subdivididos em dois 
grupos: doença do refluxo não erosiva e pirose funcional. 
• Doença do refluxo não erosiva 
Trata-se de condição na qual o paciente apresenta sintomas 
típicos da DRGE e o exame endoscópico não evidencia altera­
ções da mucosa esofágica. Baseados na resposta terapêutica com 
IBP e pHmetria esofágica prolongada, esses pacientes podem 
ser classificados em: 
• pacientes com exposição ácida anormal (que têm respos­
ta terapêutica semelhante à dos pacientes com esofagite 
endoscópica); 
• pacientes com exposição ácida normal e com correlação 
positiva entre sintomas e episódios de refluxo (es timado 
pelo índice de sintomas, que é positivo) e resposta ao uso 
de inibidores da bomba de prótons (IBP). 
• Pirose funcional 
Segundo os critérios conhecidos como Roma III, é a pirose 
com todos os parâmetros pHmétricos normais e ausência de 
resposta ao uso de inibidores da bomba de prótons. Segundo 
Martinez et al., corresponde a menos de 10% dos portadores 
de pirose avaliados por gastrenterologistas. 
A sobreposição entre os distúrbios gastrintestinais funcio­
nais é amplamente aceita como uma realidade clínica. Existe 
sobreposição entre a pirose funcional e a dispepsia funcional, 
que poderia ser explicada pela íntima relação fisiológica e fi­
siopatológica entre o ElE e a porção superior do estômago. A 
distensão do fundo gástrico é o mecanismo primário de indução 
dos RTEIE. Alterações semelhantes da motilidade, como, por 
exemplo, esvaziamento gástrico retardado, têm sido descritas 
na DRGE e na dispepsia funcional. A alteração da acomodação 
do fundo gástrico é reconhecida como uma importante carac­
terística da dispepsia funcional. 
• Esofagite erosiva 
O grupo mais facilmente identificável e com alterações fi­
siopatológicas mais claras é o dos portadores de esofagite ero­
siva. A visualização endoscópica de erosões esofágicas sela o 
diagnóstico de DRGE. Apesar disso, ainda cabem diagnósticos 
diferenciais, como lesão esofágica induzida por comprimido e 
esofagite eosinofílica, dentre outros. 
• Estenose péptica 
A incidência de estenose péptica caiu muito após a introdu­
ção dos IBP. Não existem fatores que possam predizer sobre a 
tendência evolutiva para estenose esofágica, pois a gravidade 
da DRGE não se associa com essa tendência. 
A DRGE é responsável por 70% das estenoses esofágicas. 
Outras causas incluem ingestão de cáusticos, sequela de radio­
terapia ou esclerose de varizes, epidermólise bolhosa, doença 
de Crohn, tumores, sífilis, tuberculose e citomegalovírus, den­
tre outras. 
O sintoma mais frequente de apresentação da estenose pép­
tica é a disfagia esofágica. Cerca de 30% dos pacientes não refe­
rem sintomas prévios de pirose e regurgitação ácida. 
Na propedêutica desses pacientes, utilizamos habitualmente 
o estudo radiológico e a endoscopia digestiva. A radiologia do 
esôfago tem alta sensibilidade na detecção das estenoses eso­
fágicas, muitas vezes não visualizadas pela endoscopia. A en­
doscopia digestiva é um exame imprescindível, pois, além de 
visualizar a estenose, permite a coleta de biopsias para estudo 
histopatológico (Figura 10.2). 
• Esôfago de Barrett 
O esôfago de Barrett é uma condição em que um epitélio 
colunar associado à metaplasia intestinal substitui o epitélio 
escamoso normal que recobre o esôfago distal. Trata-se, na 
grande maioria das vezes, de uma sequela da DRGE de longa 
evolução. O exame histopatológico do epitélio de Barrett geral­
mente evidencia uma forma incompleta de metaplasia intesti­
nal. A grande preocupação causada pelo esôfago de Barrett é 
a predisposição de suas células sofrerem alterações genéticas 
associadas ao adenocarcinoma. 
Essa doença é diagnosticada principalmente em homens 
brancos, na sexta década de vida, sendo pouco frequente em 
mulheres, negros e asiáticos. Sua real prevalência é desconhe­
cida, mas dados americanos sugerem que ela está presente, em 
sua forma clássica, em 6 a 12% dos pacientes submetidos à en­
doscopia digestiva devido a sintomas de DRGE. 
Figura 10.2 Aspecto endoscópico da estenose péptica do esôfago. 
(Esta figura encontra-se reproduzida em cores no Encarte.) 
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• A DRGE em pacientes com esôfago de Barrett 
Pacientes com a forma clássica do esôfago de Barrett pa­
recem apresentar anormalidades fisiológicas que contribuem 
para a gravidade da DRGE. 
A função motora esofágica está frequentemente comprome­
tida nesses indivíduos, traduzindo-se por baixa amplitude das 
ondas peristálticas associada a uma maior frequência de con­
trações anormais. Essas anormalidades comprometem o clarea­
mento esofágico do material refluído, aumentando o tempo 
de contato do refluxato com epitélio esofágico. 
Em mais de 90% dos pacientes, observam-se alterações do 
esfíncter esofágico inferior, como hipotonia e pequeno compri­
mento intra-abdominal, além de uma alta incidência de hérnia 
hiatal. Esses fatores favorecem o refluxo gastresofágico, inclu­
sive durante o período noturno. 
Estudos utilizando pHmetria esofágica prolongada mos­
tram que, em portadores de esôfago de Barrett, o refluxo ácido 
gastresofágico é mais intenso e duradouro que em portadores 
de DRGE não complicada. Além disso, o refluxo de secreções 
duodenais (bile e suco pancreático) parece desempenhar um 
importante papel na pato gênese do esôfago de Barrett. 
• Quadro clínico 
Uma história clínica detalhada dos portadores de esôfago de 
Barrett geralmente identifica sintomas de longa duração que 
incluem pirose, regurgitação e disfagia esofágica. Existe também 
uma maior associaçãodo esôfago de Barrett com outras com­
plicações da DRGE, como estenose, ulcerações e sangramen­
tos. Entretanto, quando ocorre o desenvolvimento da doença, 
a maioria desses pacientes apresenta uma grande melhora dos 
seus sintomas, tornando-se mesmo oligossintomáticos. Essa 
melhora é explicada pela maior resistência do epitélio de Bar­
rett à agressão ácida. 
• Diagnóstico 
Atualmente, propõe-se a seguinte classificação para o epi­
télio colunar de Barrett: 
• Segmento longo do esôfago de Barrett (metaplasia in­
testinal� 3 em). 
• Segmento curto do esôfago de Barrett (metaplasia intes­
tinal < 3 em). 
• Tecido cárdico com metaplasia intestinal. 
Essa classificação é importante, pois, até o momento, o risco 
de degeneração maligna somente está bem estabelecido no seg­
mento longo do esôfago de Barrett. A presença de metaplasia 
intestinal em tecido cárdico não se relaciona à DRGE e sim à 
infecção pelo Helicobacter pylori e, dessa forma, não se associa 
patogeneticamente com o adenocarcinoma de esôfago. 
O diagnóstico do esôfago de Barrett baseia-se no aspecto 
endoscópico do epitélio colunar recobrindo o esôfago (Figura 
10.3) e no exame histopatológico desse epitélio, que evidencia 
a presença de metaplasia intestinal incompleta. Esse diagnós­
tico é fácil quando se trata de segmento longo de epitélio colu­
nar que se inicia no estômago e se estende até o esôfago médio 
ou proximal. Entretanto, em segmentos curtos de esôfago de 
Barrett, nem sempre é fácil esse diagnóstico, pois, às vezes, é 
dificil determinar onde se situa a junção esofagogástrica (JEG). 
O epitélio colunar normal pode ser identificado em esôfago dis­
tai de indivíduos sadios, além da possibilidade de existência de 
metaplasia intestinal na cárdia. 
Na tentativa de aprimorar o diagnóstico do esôfago de Bar­
rett curto, várias técnicas têm sido utilizadas, como a cromo­
endoscopia e magnificação endoscópica, além da avaliação do 
Capítulo 1 O I Doença por Refluxo Gastresofágico 1 OS 
padrão de citoqueratinas na diferenciação da metaplasia intes­
tinal de cárdia e do epitélio de Barrett. A cromoscopia é uma 
técnica que consiste na utilização de corantes sobre a mucosa 
do esôfago, com o objetivo de facilitar a visualização do epi­
télio displásico ou metaplásico. São utilizados vários corantes, 
como o azul de metileno, que cora a metaplasia intestinal de 
azul; o lugol, que cora o epitélio esofágico de marrom; o azul de 
toluidina, que facilita a visualização do epitélio. Outro recurso 
utilizado é a magnificação endoscópica de imagem, que per­
mite a visualização da superfície vilosa do epitélio metaplásico 
intestinal (Figura 10.4). Entretanto, estudos que avaliaram a 
cromoendoscopia e magnificação não observaram a obtenção 
de informações adicionais com o emprego dessa técnica, o que 
não justifica sua utilização rotineira. 
Figura 10.3 Aspecto endoscópico do esôfago de Barrett. (Esta figura 
encontra-se reproduzida em cores no Encarte.) 
Figura 10.4Aspecto da magnificação endoscópica com ácido acético 
no esôfago de Barrett. (Esta figura encontra-se reproduzida em cores 
no Encarte.) 
1 06 Capítulo 10 I Doença por Refluxo Gastresofágico 
Citoqueratinas são proteínas estruturais encontradas no ci­
toplasma de células epiteliais. Estudos envolvendo citoquerati­
nas sugerem que a metaplasia intestinal do epitélio de Barrett é 
precursora de células escamosas que não existem no estômago. 
Sendo assim, o padrão de citoqueratinas 7/20 ( CK7 /20) estaria 
presente na metaplasia intestinal do esôfago de Barrett, mas não 
na metaplasia intestinal gástrica, o que facilitaria a confirmação 
do diagnóstico do segmento curto de Barrett. 
• PROPEDEUTICA 
• Exame clínico 
A identificação dos sintomas cardinais da DRGE (pirose e 
regurgitação) permite um diagnóstico presuntivo da DRGE sem 
a necessidade da realização de outros exames complementares. 
Estudo de Klauser et al., comparando a presença desses sinto­
mas e achados de pHmetria esofágica prolongada, observou que 
a sensibilidade dos sintomas pirose e regurgitação é de, respec­
tivamente, 38 e 6%, e a especificidade de 89 e 95%. Dessa forma, 
em um paciente com queixas de pirose e/ou regurgitação ácida, 
é segura a instituição de tratamento clínico empírico. 
• pHmetria esofágica prolongada 
O advento de monitoramento prolongado do pH intrae­
sofágico contribuiu muito para a compreensão da DRGE. O 
exame é realizado ambulatorialmente, utilizando equipamen­
tos portáteis, sensores miniaturizados de pH e análise de dados 
computadorizados. A pHmetria prolongada permite o diag­
nóstico da DRGE por demonstrar a presença de refluxo ácido 
gastresofágico anormal. 
A pHmetria não é considerada o padrão-ouro no diagnóstico 
da DRGE, pois é um método que apresenta várias limitações. 
Cerca de 25% dos pacientes sabidamente portadores de eso­
fagite apresentam um estudo de pHmétrico normal. Existem 
controvérsias quanto à reprodutibilidade da pHmetria prolon­
gada. Alguns estudos sugerem uma reprodutibilidade de 85%, 
enquanto outros mostram registros de diferentes quantidades 
de refluxo ácido ao utilizarem simultaneamente dois catete­
res de monitoramento. Essas limitações são previsíveis, pois a 
pHmetria prolongada mede apenas um aspecto fisiopatológico 
da DRGE, que é uma doença multifatorial. Outros fatores além 
da exposição ácida vão determinar a presença ou ausência de 
sintomas e de lesões epiteliais, como sensibilidade e resistência 
da mucosa, e presença de outras substâncias no refluxado além 
do ácido, conforme citado na fisiopatologia. Além do mais, os 
sintomas da DRGE podem variar de um momento para o outro, 
o que torna uma única avaliação de exposição ácida passível de 
subestimar o refluxo ácido gastresofágico. 
A correlação entre o sintoma e o refluxo ácido é útil por 
determinar quando os sintomas referidos pelo paciente foram 
provocados pelo refluxo ácido (Figura 10.5). Essa correlação 
é obtida através de manipulações estatísticas, que avaliam a 
relação temporal entre episódios de refluxo e sintomas. Uma 
das correlações mais utilizadas é o índice de sintomas, definido 
pelo número de refluxos associados a sintoma dividido pelo 
número total de sintomas e expresso em porcentagem. Esse 
método apresenta limitações, pois não considera o número to­
tal de episódios de refluxo. Um método mais recente, e talvez 
o melhor disponível, considera a probabilidade de associação 
de sintomas e utiliza o método exato de Fisher para analisar 
quatro possíveis associações temporais entre sintoma e refluxo: 
refluxo e sintoma, refluxo sem sintoma, sintoma sem refluxo, 
e ausência de sintoma e de refluxo. 
Outra aplicação muito importante da pHmetria é no moni­
toramento de pH intragástrico. Apesar de existirem diversos 
métodos para estudo do pH intragástrico, o monitoramento 
prolongado do pH parece ser o mais confiável e utilizado. Uma 
importante indicação desse estudo é na avaliação de drogas 
inibidoras da secreção ácida. Nesses casos, é possível avaliar a 
magnitude do bloqueio da secreção ácida, bem como o início 
e a duração da ação de determinada droga. 
• lmpedância/pHmetria 
Trata-se de técnica que permite a identificação do refluxo 
gastresofágico independente de seu pH e de seu estado (Figura 
10.6). Sendo assim, possibilita a avaliação qualitativa do tipo 
de refluxo (ácido ou fracamente ácido), seu alcance proximal, 
sua composição (líquido, gasoso ou misto), bem como do tem­
po de depuração (ou clareamento) esofágico. A principal in­
dicação da impedância/pHmetria é na avaliação de pacientes 
com sintomas típicos ou extraesofágicos atribuídos à DRGE, 
que não responderam de forma completa ao tratamento com 
. . . . . ' . 
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Figura 10.5 Estudo de pHmetria prolongada evidenciando um episódio de refluxo ácido anormal do tipo supino (5), e índice de sintomas 
positivo entre os episódios de pirose (H) e os episódios de refluxo ácido. 
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Figura 10.6 Registro de episódio de refluxo minimamente ácido, que alcança o esôfago proximal, coincidindo com queixa de regurgitação 
do paciente através de impedância/pHmetria esofágica. O registro de pH é feito pelo canal distai. 
inibidores de bomba protônica. Nesses casos, é possível iden­
tificar a associação dos sintomas com refluxo fracamente ácido 
ou ácido residual. Como a impedância/pHmetria fornece todas 
as informações obtidas pela pHmetria, a tendência é que esse 
método substitua o exame convencional. 
• Endoscopia digestiva alta 
A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para ava­
liação das alterações da mucosa esofágica secundárias à DRGE, 
permitindo, além de sua visualização direta, a coleta de frag­
mentos esofágicos através de biopsias. As principais indicações 
de realização de endoscopia digestiva em pacientes com sus­
peita de DRGE são: 
• Excluir outras doenças ou complicações da DRGE, prin­
cipalmente em pacientes com sintomas de alarme, como 
disfagia, emagrecimento, hemorragia digestiva. 
• Pesquisar a presença do esôfago de Barrett em pacientes 
com sintomas de longa duração. 
• Avaliar a gravidade da esofagite. 
• Orientar o tratamento e fornecer informações sobre a 
tendência de cronicidade do processo. 
De um modo geral, as classificações endoscópicas das eso­
fagites não contemplam as alterações mínimas da mucosa 
eso fágica, quais sejam friabilidade, edema e hiperemia. Essa 
abordagem, apesar de aumentar a sensibilidade do exame no 
diagnóstico da esofagite, apresenta baixa especificidade. 
A resposta histológica da mucosa esofágica ao refluxo gas­
tresofágico crônico mostra principalmente mudanças reacio­
nais (alongamento das papilas na lâmina própria e hiperplasia 
da camada de células basais) e alterações inflamatórias (pre­
sença de neutrófilos e eosinófilos intraepiteliais). Podem existir 
também células com abundante citoplasma pálido, chamadas 
células "em balão", provavelmente devido ao aumento da per­
meabilidade. Segundo Ismail-Beigi, que descreveu pioneira­
mente o alongamento das papilas e a hiperplasia de células 
basais, estas alterações evidenciam descamação acelerada do 
epitélio. A proximidade das papilas à superfície epitelial po­
deria explicar a pirose pelo contato do refluxado com a lâmi-
na própria, estimulando quimiorreceptores e fibras nervosas 
desmielinizadas. 
A realização de biopsias esofágicas é importante para o diag· 
nóstico diferencial com a esofagite eosinofílica. 
A lesão mais precocemente detectada na DRGE é a dilatação 
dos espaços intercelulares à microscopia eletrônica e cujo va­
lor máximo médio comparado a controles foi estatisticamente 
significativo. Entretanto, o aumento do espaço intercelular foi 
também descrito em controles assintomáticos, o que diminui a 
especificidade desse método. A medida dos espaços intercelu­
lares demanda um tempo demorado para sua execução, o que 
impede a sua aplicabilidade na prática clínica atual. 
• Estudos radiológicos 
A cintigrafia e o esofagograma com bário são métodos radio­
lógicos habitualmente utilizados na avaliação da DRGE e suas 
complicações. Os estudos baritados são úteis em pacientes com 
disfagia, visto que apresentam boa sensibilidade na detecção de 
hérnias hiatais, estenoses e anéis esofágicos. O diagnóstico de 
esofagite, de um modo geral, só é evidente radiologicamente em 
casos mais graves. Entretanto, pHmetria é um método muito 
mais sensível que a radiologia no diagnóstico da DRGE. 
A cintigrafia para estudo da DRGE utiliza alimento marca­
do com tecnécio99• Trata-se de método de baixa sensibilidade 
quando comparado com a pHmetria prolongada. Entretanto, 
como permite avaliar o refluxo gastresofágico do material iso­
topicamente marcado, independente de sua acidez, pode ser 
útil em estudo de pacientes gastrectomizados, portadores de 
anemia perniciosa, ou em vigência de tratamento com drogas 
inibidoras da secreção ácida gástrica. 
• Testes provocativos 
O teste de Bemstein-Baker objetiva comprovar que o sin­
toma do paciente decorre do refluxo ácido gastresofágico. Esse 
teste utiliza a infusão de ácido clorídrico a 0,1 N na luz esofá­
gica, na tentativa de reproduzir o sintoma típico do paciente, 
e a infusão de solução salina como placebo. Considera-se o 
teste positivo naquele paciente que apresentou sintomas típi-
1 08 Capítulo 10 I Doença por Refluxo Gastresofágico 
cos apenas durante a infusão de ácido clorídrico. Esse teste é 
considerado de alta especificidade ao atribuir a origem do sin­
toma ao refluxo ácido. Deve ser reservado para situações em 
que não se dispõe de pHmetria prolongada, ou para pacientes 
que apresentam sintomas infrequentes, e que não ocorreram 
durante o monitoramento esofágico do pH. 
• Manometria esofágica 
A manometria esofágica apresenta uma indicação limita­
da na avaliação inicial da DRGE e não deve ser realizada para 
diagnóstico dessa doença. Esse exame pode ser útil na ava­
liação da gravidade da DRGE, podendo prever sua gravidade 
ao demonstrar um ElE defectivo ou disfunção peristáltica. A 
melhor indicação da manometria na DRGE é na avaliação de 
diagnósticos diferenciais de afecções que podem provocar sin­
tomas semelhantes aos da DRGE, como regurgitação e disfagia, 
frequentemente observadas em portadores de esclerodermia 
e acalasia. 
• Bilite� 
O refluxo duodenogastresofágico tem sido associado à pa­
togênese de formas esofágicas mais graves da DRGE, como 
esôfago de Barrett e estenose péptica. O Bilitec® foi criado vi­
sando à detecção dessas substâncias que possuem um alto pH 
e, portanto, não são detectadas pela pHmetria prolongada. Esse 
sistema percebe a presença de bilirrubina através de espectro­
fotometria. Apresenta limitações, como sua incapacidade de 
diferenciar substâncias com coloração semelhante à da bilir­
rubina, exigência de dieta líquida (pouco fisiológica) durante 
o exame, e é pouco utilizado em nosso meio. 
• TRATAMENTO 
• Medidas higienodietéticas 
A importância das modificações no estilo de vida e dos fa­
tores dietéticos foi muito enfatizada no passado. Atualmente, 
considera-se que é recomendável educar os pacientes a respeito 
dos fatores que podem precipitar episódios de refluxo, mas o 
emprego isolado destas recomendações não é suficiente para 
controlar de modo eficaz seus sintomas. A adesão da grande 
maioria dos pacientes a estas medidas é geralmente limitada 
devido ao comprometimento da qualidade de vida. 
Refeições pouco volumosas, com alto conteúdo de proteí­
nas e baixo conteúdo de gorduras, podem evitar a distensão 
gástrica e contribuir para manter a pressão do ElE. A ingestão 
de alimentos nas três horas precedentes ao horário de dei­
tar contribuiria para reduzir a frequência dos episódios pós­
prandiais de refluxo, especialmente na posição de decúbito. 
Foi demonstrado que, imediatamente após a ingestão de cho­
colate, a pressão do ElE diminui. O suco de laranja teria efeito 
irritativo direto na mucosa esofágica independente do pH, o 
que poderia ser explicado pela elevada osmolaridade dos sucos 
concentrados, também presente em comidas apimentadas que 
geralmente são preparadas com muito sal. A hiperosmolari­
dade dos alimentos pode também ser responsável pela pirose, 
comparativamente mais frequente em pacientes com teste de 
Bernstein positivo (esôfago sensível ao ácido) do que naque­
les com teste negativo (p < 0,01). Em relação ao café, existem 
estudos conflitantes na literatura quanto ao seu efeito sobre 
o EIE, mas o café descafeinado diminui em 85% a exposição 
ácida observada à pHmetria quando comparado com o café 
tradicional. 
A queixa de pirose após ingestão de bebida alcoólica é fre­
quente em pacientes com DRGE. Embora não totalmente es­
clarecidos, os mecanismos responsáveis seriam o efeito direto 
do álcoolsobre a mucosa, redução da pressão do EIE e prolon­
gamento da exposição ácida noturna, sugerindo efeito deletério 
nas defesas contra o refluxo patológico. 
A obesidade é considerada, hoje, fator de risco para DRGE, 
principalmente a gordura intra-abdominal medida pela cir­
cunferência abdominal. A perda de peso deve ser estimulada 
nos pacientes obesos, sendo comumente observada melhora 
subjetiva dos sintomas. 
O tabagismo tem influência negativa na DRGE devido a: 
diminuição da pressão do ElE, diminuição do volume e da se­
creção de bicarbonato salivar, e aumento do risco de desenvol­
vimento de adenocarcinoma do esôfago distai e cárdia. 
A elevação da cabeceira da cama é questionável, pois a maio­
ria dos pacientes apresenta episódios de refluxo durante o dia, 
e esta medida beneficiaria apenas um reduzido grupo de pa­
cientes com sintomas noturnos que tem, por exemplo, intensa 
regurgitação. 
Existem evidências de que o decúbito lateral esquerdo deve 
ser recomendado para pacientes com DRGE pela observação de 
redução do ácido no esôfago, uma vez que o volume alcançado 
pelo suco gástrico não chega a atingir a JEG. 
• Tratamento medicamentoso 
• lnibidores da bomba de prótons 
A terapia com antissecretores potentes é capaz de aliviar 
os sintomas mais rapidamente e cicatrizar as lesões na maior 
parte dos pacientes. Doses padronizadas dos inibidores da 
bomba de prótons (lBP) (omeprazol, 20 mg; lansoprazol, 
30 mg; pantoprazol, 40 mg; rabeprazol, 20 mg; e esomepra­
zol, 40 mg) são capazes de tratar a esofagite e aliviar sinto­
mas em 80 a 90% dos casos em 8 semanas. A resposta inicial 
ao uso dos lBP é fator preditivo do sucesso do tratamento a 
longo prazo. Estes medicamentos devem ser sempre tomados 
antes das refeições. 
A adoção inicial da terapia mais potente, seguida de redução 
da dose suficiente para obter controle sintomático ("step-down "), 
parece ser a melhor opção em termos de resolutividade e de 
custos, estratégia recomendada pelo Consenso de Genval. 
Os lBP são eficazes e seguros quando usados na terapia de 
manutenção, que deve ser individualizada de acordo com a 
gravidade e resposta ao tratamento. 
Se o paciente apresenta sintomas pouco frequentes, o uso do 
medicamento pode ser feito de acordo com demanda própria. 
Porém, nos pacientes com esofagite grave (classificação de Los 
Angeles C e D), deve-se iniciar com a dose-padrão e mantê-la. 
Caso os sintomas ou as lesões endoscópicas persistam, acrescen­
ta-se uma segunda dose à noite. Estes pacientes frequentemente 
desenvolvem complicações da doença. O controle dos sintomas 
atípicos é mais difícil do que o controle da pirose, necessitando 
frequentemente do uso de dose dupla de IBP. 
São considerados pacientes refratários aqueles que necessi­
tam usar lBP mais que 2 vezes/dia, sem controle dos sintomas 
associados ao refluxo e/ou com alterações mucosas significa ti­
vas após 12 semanas ou mais de tratamento. 
A recorrência dos sintomas após interrupção do lBP não é 
considerada refratariedade, pois a DRGE é condição crônica 
ou recidivante. 
paulo
Lápis
paulo
Lápis
paulo
Lápis
As principais preocupações sobre as consequências da ini­
bição da secreção gástrica incluem: 
• Hipergastrinernia, reversível com a interrupção do trata­
mento e não relacionada com desenvolvimento de car­
cinoides ou displasia. 
• Progressão da gastrite do corpo gástrico induzida pela 
infecção pelo H. pylori. Nos pacientes que necessitam 
de uso continuado de IBP, é recomendável a pesquisa 
e erradicação do microrganismo. Quanto à controversa 
relação entre DRGE e H. pylori, se aceita atualmente que 
a erradicação do microrganismo não exacerba a DRGE 
e que, na maioria dos indivíduos, a erradicação não está 
associada ao desenvolvimento de DRGE. 
• Possível interferência na absorção de nutrientes, devi­
do à hipocloridria resultante do uso prolongado de IBP. 
Existem controvérsias na literatura sobre a necessidade 
de dosar periodicamente os níveis séricos de ferro e de 
vitamina B12, de acordo com poucos estudos publicados a 
respeito, sendo todos com pequeno número de pacientes. 
Com relação à absorção do cálcio, existem alguns estu­
dos observacionais que sugerem um possível aumento 
do risco de fraturas ósseas em usuários crônicos de IBP. 
Atualmente, vários aspectos desta possível relação não 
estão resolvidos, devendo-se aguardar a realização de no­
vos estudos, para o esclarecimento adequado. 
A terapia antiácida com IBP é capaz de diminuir drastica­
mente o refluxo duodeno-gastresofágico, o que pode ser expli­
cado pela diminuição do ácido e do volume da secreção gástrica. 
A proteção da mucosa esofágica ocorre também pela eliminação 
do sinergisrno negativo entre o ácido, a pepsina e a bile. 
É recomendável, no entanto, usar a menor dose do IBP para 
obtenção do efeito terapêutico desejável. 
Os objetivos do tratamento do esôfago de Barrett incluem, 
idealmente, o controle dos sintomas da DRGE, a cicatrização 
de lesões associadas e a prevenção da progressão para neopla­
sia do epitélio metaplásico e/ou displásico. 
Estudos recentes corroboram o conceito de que a exposi­
ção ácida persistente no esôfago de Barrett associa-se com a 
precipitação de todos os estágios de progressão molecular do 
desenvolvimento do adenocarcinorna. O refluxo ácido crô­
nico pode predispor ao câncer por lesar as células epiteliais 
metaplásicas, aumentando sua proliferação e diminuindo sua 
diferenciação. Sendo assim, a tendência atual é que seja feito 
um controle rigoroso do refluxo gastreso fágico em portado­
res de esôfago de Barrett, através de urna abordagem clínica 
. ' . ou cirurgica. 
O tratamento clínico do esôfago de Barrett consiste na uti­
lização de inibidores de bomba protônica em doses definidas 
por monitoramento por pH esofagogástrico, visando a abolir 
a secreção ácida gástrica e, dessa forma, a impedir o refluxo 
gastreso fágico. Vale salientar que essas drogas também contro­
lam o refluxo biliar provavelmente por diminuírem o conteú­
do do refluxato. O uso de drogas anti-inflamatórias parece ter 
um papel profilático no desenvolvimento do adenocarcinoma 
esofágico, e sua utilização rotineira em portadores de esôfago 
de Barrett tem sido defendida por alguns autores. 
• Antagonistas H2 
Os antagonistas dos receptores H2 (AH2) - cimetidina, ra­
nitidina, farnotidina, nizatidina - são drogas seguras e bem 
toleradas, mas têm curta duração de ação (entre 4 e 8 h, con­
forme o regime empregado) e resultam em inibição incompleta 
da secreção ácida. Consequentemente, para o tratamento da 
Capítulo 1 O I Doença por Refluxo Gastresofágico 1 09 
DRGE, são necessárias doses múltiplas. Além disso, observa-se 
declínio da inibição da secreção ácida quando usada por mais 
que duas semanas, fenômeno conhecido como taquifilaxia ou 
tolerância, que limita a eficácia terapêutica. 
Dentre os AH2, cirnetidina e ranitidina foram os mais estu­
dados no tratamento da DRGE, com boa resposta após 8 sema­
nas de tratamento em aproximadamente 50 a 66% dos pacien­
tes. Os melhores resultados foram obtidos em pacientes com 
esofagite leve a moderada, tratados com doses elevadas. 
A ranitidina foi menos eficaz em manter a remissão na 
DRGE (45%) do que o omeprazol em diferentes doses (62 a 
72%) em pacientes com esofagite erosiva ou ulcerada. A dose 
diária de 10 rng de orneprazol parece ser superior à dose­
padrão de ranitidina (150 rng 2 vezes/dia). A eficácia limitada 
dos AH2 pode ser explicada pelo efeito insuficiente na inibição 
ácida após refeições. No entanto, os AH2 têm eficácia compro­
vada na inibição da secreção noturna. 
• Procinéticos 
As alterações fisiopatológicas responsáveis pela DRGE pode­
riam ser corrigidas por drogas que aumentassem a pressão do 
ElE, melhorassem o peristaltismo do esôfago e o esvaziamento 
gástrico. Os medicamentos procinéticos atualmente disponí­
veis no mercado não corrigem estas alterações, e são eficientes 
apenas quando usados em pacientes com sintomas dispépticos 
associados. 
A rnetoclopramidanão é considerada boa escolha no trata­
mento da DRGE, pois atua no sistema nervoso central, causan­
do efeitos colaterais corno sonolência, irritabilidade, tremores 
e discinesia. 
A dornperidona, antagonista da doparnina apenas em nível 
periférico, é útil, mas observa-se hiperprolactinemia em 10 a 
15% dos seus usuários crônicos. 
Outro eficaz procinético, a cisaprida, foi retirado do comér­
cio por induzir arritmias cardíacas principalmente quando as­
sociada a outras drogas. 
• Novas drogas 
Algumas drogas de diferentes perfis farmacológicos têm sido 
testadas, apresentando resultados iniciais limitados. Resulta­
dos promissores têm sido obtidos com o baclofeno, agonista 
dos receptores B do ácido gama-aminobutírico (GABA). Seu 
uso em pacientes com DRGE mostrou redução do número de 
episódios de refluxo e o percentual de tempo de exposição áci­
da após uma única dose de 40 mg. Seu mecanismo parece ser 
a supressão dos RTEIE. Como seus efeitos colaterais são fre­
quentes, impedindo provavelmente o uso rotineiro, o baclofeno 
tem sido considerado um protótipo para o desenvolvimento de 
novas drogas anti-RTEIE. 
• Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico da DRGE consiste no reposiciona­
mento do esôfago na cavidade abdominal associado à hiatoplas­
tia e fundoplicatura. Após a realização da primeira fundoplica­
tura (Nissen) por via laparoscópica, em 1991, por Dallernagne 
et al., observou-se uma tendência crescente na indicação da 
cirurgia, considerada alternativa segura e eficaz no tratamento 
de portadores de DRGE. 
As indicações da cirurgia antirrefluxo variam. As diretrizes 
do American College of Gastroenterology (2005) colocam a ci­
rurgia como uma opção para o tratamento de manutenção para 
os pacientes com DRGE bem documentada, enquanto o Con­
senso de Genval considera o tratamento cirúrgico apropriado 
paulo
Lápis
1 1 O Capítulo 10 I Doença por Refluxo Gastresofágico 
em todos os pacientes que, devidamente informados, optem 
pela cirurgia. Ambos enfatizam a importância da escolha do 
cirurgião bem treinado. 
O tratamento cirúrgico no esôfago de Barrett não compli­
cado consiste na fundoplicatura, atualmente realizada por via 
videolaparoscópica. A realização de uma pHmetria pós-opera­
tória seria ideal para se confirmar a ausência de refluxo ácido 
no esôfago. 
A falta de resposta ao tratamento clínico não é atualmente 
considerada como indicação de tratamento cirúrgico, pois a 
falha terapêutica pode ser devida à incorreção do diagnóstico. 
Neste caso, deve-se sempre reconsiderar o diagnóstico e rea­
valiar a terapia. 
Conforme o li Consenso Brasileiro da Doença do Refluxo 
Gastroesofágico, realizado em 2003, o tratamento cirúrgico da 
DRGE não complicada deve ser considerado quando: houver 
razões que impossibilitem a continuidade do tratamento clínico 
(de ordem pessoal, econômica ou intolerância) e nos casos em 
que for exigido tratamento contínuo de manutenção com IBP, 
especialmente naqueles com menos de 40 anos de idade, que 
optem pelo tratamento cirúrgico. Está recomendado também 
nas formas complicadas da DRGE (i. e., estenose e/ou úlcera) 
e quando houver adenocarcinoma. 
Existem estudos comparativos da eficácia do tratamento 
clínico com o tratamento cirúrgico. Um estudo prospec tivo e 
randomizado avaliou a satisfação dos pacientes portadores de 
DRGE que se submeteram ao tratamento clínico ou cirúrgico. 
O seguimento foi, em média, de 10,6 anos para o tratamento 
medicamentoso e de 9,1 anos para o cirúrgico. A grande maio­
ria dos pacientes operados (62%) estava usando algum tipo de 
medicamento antirrefluxo (IBP, AH2 ou procinéticos) regular­
mente, apesar de estarem satisfeitos com o tratamento inicial 
(Figura 10.7). Os autores concluíram que pacientes que se sub­
metem à cirurgia antirrefluxo não podem ter a expectativa de 
não usar novamente medicamentos antissecretores. 
As conclusões de um estudo prospectivo randomizado e 
multicêntrico europeu, comparando o tratamento clínico com 
o cirúrgico, foram publicadas após 3 anos de seguimento por 
Lundell et al. (2008). Ambos os tratamentos atingiram o mes­
mo grau de satisfação dos pacientes e foram considerados al­
tamente eficazes, seguros e bem tolerados. Como o seguimen­
to destes pacientes continua, aguardam-se novas publicações 
dos autores. 
A seleção apropriada e a avaliação pré-operatória dos pa­
cientes são de fundamental importância. Os fatores preditivos 
de boa resposta, encontrados em um estudo com 100 pacientes, 
foram idade inferior a 50 anos, sintomas típicos com resolução 
completa com tratamento medicamentoso. Os sintomas típi­
cos respondem mais provavelmente após a cirurgia do que os 
sintomas atípicos extraesofágicos. 
Atualmente, existem alguns estudos observacionais, mas não 
estudos controlados, comparando o tratamento clínico com o 
tratamento cirúrgico no controle dos sintomas extraesofágicos 
da DRGE. A resposta favorável ao tratamento cirúrgico foi ob­
servada apenas em pacientes rigorosamente selecionados, por­
tadores de tosse crônica e de asma, associadas à DRGE. 
Outra vantagem do tratamento cirúrgico é o controle do 
refluxo não ácido (componente biliar e pancreático) e seu con­
troverso impacto nas alterações metaplásicas e displásicas do 
epitélio esofágico. 
Sintomas pós-operatórios como disfagia, incapacidade de 
eructar, plenitude pós-prandial, síndrome do ar preso (gas blo­
at) e flatulência ocorrem em O a 40% dos casos e devem ser in­
formados previamente ao candidato à cirurgia. 
• Tratamento endoscópico 
Novos e variados procedimentos endoscópicos para trata­
mento da DRGE estão sendo investigados e todos têm como 
objetivo aumentar a barreira antirrefluxo. Apesar de algumas 
destas técnicas terem sido aprovadas pelo órgão regulatório 
americano FDA (Food and Drug Administration), elas conti­
nuam sendo investigadas: radiofrequência (Stretta), sutura en­
doscópica, implantação de microesferas. O procedimento com 
Stretta cria uma lesão que, ao cicatrizar, resulta em estenose. A 
sutura endoscópica cria uma plicatura endoluminal no esôfago 
distai. Várias questões ainda não resolvidas sobre estes proce­
dimentos incluem eficácia, durabilidade e segurança a longo 
prazo. Aguardam-se estudos controlados e randomizados para 
determinação das suas indicações nos portadores de DRGE. 
• Estenose esofágica 
O tratamento de estenose péptica do esôfago consiste no 
controle da DRGE e nas dilatações esofágicas. Apesar de a dila­
tação esofágica ser a base do tratamento da estenose péptica do 
esôfago, o uso de antissecretores tem mudado o curso natural 
dessa afecção. Na verdade, esses medicamentos diminuem o 
edema da mucosa, aumentando o diâmetro da luz do esôfago, 
além de evitar a persistência da agressão ácida sobre o órgão. 
Esses efeitos determinam uma melhora do quadro esofágico a 
longo prazo. Os inibidores da bomba protônica em altas doses 
são as drogas de escolha para o tratamento desses pacientes, 
oferecendo resultados muito superiores àqueles obtidos com o 
uso de antagonistas dos receptores H2• A cirurgia antirrefluxo 
100 92 96 
80 
60 
40 
89 
:: .t.;·' _ :� :. f . 
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Uso de medicação 
antlrreflu:xo 
Satisfação com o 
tratamento 
!:a Tratamento 
medicamentoso (n = 166) 
o Tratamento drurglco 
inicial (n = 82) 
Figura 10.7 Tratamento cirúrgico e medicamentoso da DRGE: seguimento a longo prazo. Adaptado de Spechler. 
(fundoplicatura) é também uma boa opção para evitar o reflu­
xo gastresofágico, diminuindo a probabilidade de recidiva da 
estenose péptica do esôfago. 
O principal tratamento da estenose esofágica é a dilatação da 
área estenosada. Com esse objetivo, podem-se utilizar três tipos 
de sistemas de dilatação esofágica: os dilatadores de borracha 
preenchidos por mercúrio (dilatadores de Hurst e Maloney ), os 
termoplásticos (polivinil) representados principalmentepelos 
dilatadores de Savary-Gilliard e Bard, e aqueles com balão hi­
drostático e/ou pneumáticos. Complicações das dilatações eso­
fágicas incluem perfuração, hemorragia (raramente de grande 
monta) e bacteriemia transitória, que infrequentemente pode 
determinar quadro de meningite, endocardite ou abscesso ce­
rebral. Cerca de 50% dos pacientes subme tidos a dilatação de­
vido a estenose péptica do esôfago apresentarão recorrência do 
quadro. O número de recorrências apresentadas pelo paciente 
tem um valor preditivo quanto a novas recorrências futuras. 
Sendo assim, um paciente que apresentou duas recorrências 
da estenose esofágica necessitando de dilatação tem 94% de 
possibilidade de reddivar o quadro. Outros fatores preditivos 
da necessidade de dilatações repetidas são a perda de peso e a 
ausência da sensação de pirose. 
• Esôfago de Barrett 
Estão sendo propostos tratamentos endoscópicos que consis­
tem na ablação do epitélio metaplásico e displásico do esôfago 
de Barrett, permitindo a regeneração do epitélio tipo escamoso 
do esôfago. Com esse intuito, são utilizadas energias térmicas, 
como coagulação multipolar ou coagulação com argon plas­
ma, ou fotoquímicas, como terapia fotodinâmica. Existe muita 
controvérsia quanto ao uso dessa modalidade terapêutica, pois, 
além dos riscos de estenose e perfuração do esôfago, é possível 
a persistência de focos de metaplasia embaixo da mucosa re­
epitelizada do esôfago, que poderiam, eventualmente, evoluir 
para neoplasia e que não mais estariam acessíveis à visualização 
endoscópica. Além disso, alguns estudos mostram um aumento 
do risco de degeneração do epitélio tratado com essas técnicas. 
Até o momento, não está indicado o uso de terapias ablativas 
no esôfago de Barrett fora de protocolos de pesquisa. 
• Vigilância endoscópica 
Como, até o momento, nenhum estudo confirmou que qual­
quer tratamento antirrefluxo, seja clínico ou cirúrgico, possa 
diminuir o risco de câncer no esôfago de Barrett, preconiza-se 
a vigilância endoscópica para diagnóstico precoce de um even­
tual tumor no epitélio metaplásico. Atualmente, recomenda-se 
a rea lização de endoscopia digestiva em portadores de esôfago 
de Barrett a cada 2 ou 3 anos. Caso seja detectada displasia de 
baixo grau, esse intervalo deve ser reduzido a 6 meses. Caso 
haja regressão dessa displasia após 1 ano, deve-se manter a 
vigilância endoscópica a cada ano. Nos casos de displasia de 
alto grau, muitos autores recomendam a esofagectomia. Ou­
tros acreditam que esses pacientes possam ser acompanhados 
com endoscopia a cada 3 meses, optando-se pela ressecção ci­
rúrgica apenas quando se estabelecer o diagnóstico de tumor 
invasivo. Um terceiro grupo advoga a ideia de ressecção endos­
cópica do epitélio com displasia, através de técnicas ablativas 
ou mucosectomia. 
• LEITURA RECOMENDADA 
A Gallup Organization National Survey: Heartburn Accross American. Princ­
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Capítulo 1 O I Doença por Refluxo Gastresofágico 1 1 1 
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paulo
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