ARTRITE REUMATOIDE

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Maressa Duarte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença inflamatória de etiologia 
desconhecida, caracterizada por uma poliartrite simétrica 
periférica. Geralmente evolui para lesão articular e incapacidade 
física. Apesar de atingir principalmente as articulações, ela pode 
ter manifestações extra-articulares. 
A incidência é aumentada entre 25 e 55 anos e atinge um platô até 
os 75 anos e depois reduz. Mais comum em mulheres. 
Etiologia 
A AR está associada a fatores genéticos e a fatores ambientais. 
Geneticamente, estão associados o gene que codifica a proteína 
tirosina fosfatase 22 (PTPN22) e o anticorpo peptídeo citrulinado 
cíclicos (anti-CCPs). Os fatores ambientais são: 
- Tabagismo 
- Infecções principalmente por estreptococos e pelo vírus Epstein-
Barr. 
 
Patologia 
A AR afeta o tecido sinovial e a cartilagem e ossos envolvidos. Há 
uma inflamação e proliferação sinovial nas articulações, além de 
erosões ósseas focais e o afinamento da cartilagem articular. A 
inflamação crônica leva à hiperplasia da camada sinovial e à 
formação do pannus, uma membrana espessada de tecido 
fibrovascular que invade a cartilagem e os ossos envolvidos. 
O infiltrado inflamatório é constituído por: células T, células B, 
plasmócitos, células dendríticas, mastócitos e alguns granulócitos. 
Os fatores de crescimento secretados pelos fibroblastos e 
macrófagos sinoviais promovem a formação de novos vasos 
sanguíneos na endocamada sinovial que supre as crescentes 
demandas de oxigenação e nutrição dos leucócitos infiltrantes e 
do tecido sinovial em expansão. 
A lesão estrutural à cartilagem mineralizada e ao osso subcondral 
é mediada pelo osteoclasto. Essas lesões se localizam onde a 
membrana sinocial se insere na susperficie do periósteo, nas 
margens de ossos próximos à borda da cartilagem articular e nos 
sítios de adesão de ligamentos e bainhas tendiosas. 
Outra forma de perda óssea é a osteopenia periarticular que 
ocorre nas articulações com inflamação ativa. São ricas em 
conteúdo aquoso, com um baixo conteúdo de gordura e 
consistentes com tecido inflamatório altamente vascularizado. 
Patogênese 
Os mecanismos patológicos são resultantes de uma interação 
entre fatores genéticos, ambientais e imunológicos que 
desregulam o sistema imune e levam a um a quebra da 
autotolerância. 
No estado pré-clínico há interrupção da autotolerância, com 
achado de autoanticorpos como o FR e o anticorpo anti-CCP. 
 
 
 
 
 
 
 
Dentre fatores desencadeadores, é importante a infecção, isso 
porque o sistema imune é alertado para a presença de infecções 
microbianas por meio de receptores TLRs. Esses receptores são 
amplamente expressos pelos fibroblastos sinoviais na AR, 
aumentando a produção de citocinas inflamatórias. 
Contudo, essa inflamação só se mantêm por causa de células T 
autorreativas, que se originam por uma seleção anormal no timo 
devido aos genes que predispõe à AR. Além disso, essas células T, 
principalmente a TCD4, auxiliam às células B, que produzem 
anticorpos que promovem inflamação articular, incluindo o anti-
CCP (mais específico) e os contra FR (fator reumatoide). 
A AR é geralmente considerada com o um a doença controlada 
pelo macrófago, já que esse tipo celular é a fonte predominante 
de citocinas pró-inflamatórias no interior da articulação. 
 
Clínica 
Os sintomas iniciais são decorrentes da inflamação das 
articulações, tendões e bursas. Nesse momento, as principais 
articulações acometidas são as pequenas das mãos e dos pés e os 
pacientes se queixam de: inchaço matinal nas articulações, que 
dura mais de 1h e melhora com atividade física. 
Ainda estágio inicial, pode haver envolvimento monoarticular (1 
articulação), oligoarticular (≤ 4 articulações) ou poliarticular (> 5 
articulações), geralmente com distribuição simétrica. 
Após esse período inicial, há o envolvimento mais frequente dos 
pulsos, articulações metacarpofalangeais (MCP) e interfalangeais 
proximais (PIP). Normlamente, a AR poupa as articulações distais. 
Uma marca frequente da AR é a tenossinovite do tendão flexor, 
que leva à redução na capacidade de movimento, força para pegar 
objetos e dedos inseguros. 
Esses acometimentos evoluem para deformidades crônicas e 
irreversíveis. 
MÃO: desvio ulnar, deformidade do pescoço de cisne, 
deformidade de boutonniere e deformidade da linha Z. 
 
Artrite 
Reumatoide 
Maressa Duarte 
A inflamação em torno do estiloide ulnar e a tenosinovite do 
extensor carpiulnaris podem causar subluxação da ulna distal, 
resultando em um “movimento de teclado” do estiloide ulnar. 
 
PÉ: começa nas articulações MTP e progressivamente acomete o 
tornozelo e as regiões medianas do tarso, predispondo o 
desenvolvimento de pés chatos (planovalgus). 
 
 
Articulações maiores como joelhos e ombros são acometidas 
quando a doença se encontra estabelecida, mas podem 
permanecer assintomáticas por muitos anos após o aparecimento 
da doença. 
 
COLUNA VERTEBRAL: há envolvimento antlantoaxial podendo 
causar mioelopatia compressiva e disfunção neurológica. Ao 
contrário da espondiloartritide, a AR não afeta a coluna torácica e 
a lombar. 
 
Manifestações extra-articulares 
Os pacientes com risco de desenvolver essa clínica são os: 
tabagistas, com aparecimento precoce de incapacidade física 
significativa e teste positivo para FR sérico. As mais frequentes são: 
Síndrome de Sjogren secundária, nódulos pulmonares e anemia. 
CONSTITUCIONAL: perda e peso, febre, fadiga, mal-estar, 
depressão e, nos casos mais severos, caquexia. Refletem alto grau 
de inflamação. 
NÓDULOS: ocorrem em 30 a 40% dos pacientes. Quando 
palpáveis, normalmente são firmes, não sensíveis e aderentes ao 
periósteo, tendões e bursas. Se desenvolvem nas áreas sujeitas ao 
trauma repetido ou irritação. São benignos. Também podem 
ocorrer nos pulmões, pleura, pericárdio e peritônio. 
SÍNDROME DE SJOGREN: secundária definida pela presença 
de ceratoconjuntivite seca e xerostomia. 
PULMONAR: a principal é a doença pleural, caracterizada por dor 
torácica pleurítica e dispneia, fricção e efusão pleural. Também 
pode ocorrer a doença pulmonar intersticial (DPI) e é anunciada 
com tosse seca e encurtamento progressivo da respiração 
(prognóstico ruim). 
CARDÍACA: é comum o envolvimento do pericárdio, mas a 
pericardite ocorre em menos de 10% dos pacientes. A 
miocardiopatia também é importante. A anormalidade valvar mais 
comum é a regurgitação mitral. 
VASCULITE: mais comum em pacientes com doença crônica, 
com hipocomplementemia, mesmo sendo rara. Os sinais cutâneos 
variam e incluem petéquias, púrpura, infartos digitais, gangrena, 
livedo reticularis e, nos casos mais severos, ulcerações dolorosas 
das extremidades inferiores. 
HEMATOLÓGICA: anemia normocítica e normocrômica. A 
contagem de plaquetas pode estar aumentada. 
LINFOMA: aumento de 2 a 4x o risco de linfoma, sendo o mais 
comum o associado a células B. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico clínico é feito na base de critérios, num escore de 0 
a 10, em que um escore > ou igual a 6. 
 
 
LABORATORIAIS 
- Presença de anti-CPP 
- Presença de fator reumatoide 
 
ANÁLISE DO FLUIDO SINOVIAL 
Apresenta estado inflamatório, com contagem de glóbulos 
brancos entre 5.000 e 50.000 (N: < 2.000). O tipo celular principal 
é o neutrófilo. No fluido também há fator reumatoide, anti-CCP e 
complexos imunes. 
 
IMAGEM 
RX: o achado radiográfico inicial é a osteopenia justa-articular. 
Outros achados nas radiografias planas incluem inchaço dos 
tecidos moles, perda simétrica do espaço articular e erosões 
subcondrais, mais frequentem ente nos pulsos e mãos (MCPs e 
PIPs) e nos pés (MTPs). 
 
RM: maior sensibilidade para detectar a sinovite e as efusões 
articulares, bem como alterações iniciais do osso e da medula 
óssea. 
 
USG: incluindo o Doppler colorido, possui a capacidade de 
detectar mais erosões do que a radiografia plana, especialmente 
nas articulações de fácil acesso. 
 
Tratamento 
As medicações usadas parao tratamento da AR podem ser 
divididas em 2 categorias: 
- Fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES); 
glicocorticoides (prednisona e a metilprednisolona); 
- Fármacos antirreumáticos modificadores da doença (DMARDs) 
convencionais, e DMARDs biológicos. 
 
A doença em alguns pacientes com AR é controlada com um único 
DMARD, como o metotrexato. Os AINES são utilizados para 
controle dos sintomas. Os glicocorticoides podem ser 
administrados em baixas a moderadas doses para controle da 
doença até o uso de DMARD, ou podem ser usados de forma 
crônica em baixas doses para controle da doença em pacientes 
com resposta inadequada somente à terapia por DMARD. 
Maressa Duarte 
Os DMARDs impedem ou retardam a progressão estrutural da AR. 
Incluem a hidrozicloroqueina, sulfasalazina, metotrexato e 
leflunomida. O de 1ª escolha é o metotrexato. 
A falha no alcance da melhora adequada com a terapia com 
metotrexato indica a consideração de um regime de combinação 
eficaz, como: metotrexato, sulfasalazina e hidroxicloroquina 
(terapia tripla); metotrexato e leflunomida; e metotrexato mais 
um agente biológico.