Agentes etiológicos da pneumonia adquirida na comunidade

Prévia do material em texto

MÓDULO 2 - PROBLEMA 1
PNEUMONIA ADQUIRIDA
NA COMUNIDADE
___
ETIOLOGIA
A lista numerosa de agentes etiológicos potenciais das PACs inclui bactérias, fungos, vírus e
protozoários. Entre os patógenos identificados recentemente estão os metapneumovírus, os
coronavírus responsáveis pela síndrome respiratória aguda grave (SRAG) e pela síndrome
respiratória do Oriente Médio (SROM) e as cepas de MRSA adquiridas na comunidade.
Entretanto, a maioria dos casos de PAC é causada por um número relativamente pequeno de
patógenos. Embora Streptococcus pneumoniae seja o mais comum, outros microrganismos
também devem ser considerados em vista dos fatores de risco e da gravidade da doença do
paciente. A separação dos agentes potenciais em patógenos bacterianos “típicos” ou
microrganismos “atípicos” pode ser útil. Esse primeiro grupo inclui S. pneumoniae, Haemophilus
influenzae e (em determinados casos) S. aureus e bacilos Gram-negativos, como Klebsiella
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. Entre os microrganismos “atípicos” estão Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e as espécies de Legionella, assim como os vírus
respiratórios, como influenza, adenovírus, metapneumovírus humano e vírus sinciciais
respiratórios. Em geral, com o crescente uso da vacina pneumocócica, a incidência de
pneumonia pneumocócica parece estar diminuindo. Os casos causados por M. pneumoniae e C.
pneumoniae, porém, parecem estar aumentando de incidência, especialmente entre adultos
jovens. Os vírus podem ser responsáveis por uma grande proporção de casos de PAC que
necessitam de hospitalização, mesmo em adultos. Os mais comuns entre esses vírus são
influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Nem sempre é possível determinar se eles
são patógenos etiológicos, copatógenos ou simplesmente colonizadores. A frequência e a
importância dos patógenos atípicos têm implicações terapêuticas significativas. Os anaeróbios
desempenham um papel significativo apenas quando houve um episódio de aspiração dias ou
semanas antes da apresentação clínica da pneumonia. Nesses casos, o fator de risco principal é
a combinação de vias aéreas desprotegidas (p. ex., pacientes com intoxicações por álcool ou
drogas, ou distúrbios convulsivos) e gengivite significativa. As pneumonias causadas por
anaeróbios geralmente são complicadas por formação de abscessos e por empiemas
significativos ou derrames parapneumônicos. A pneumonia causada por S. aureus é uma
complicação bem conhecida da infecção pelo vírus influenza. Contudo, foram isoladas cepas de
MRSA como agentes etiológicos primários da PAC. Embora essa condição ainda seja
relativamente incomum, os médicos devem estar atentos às suas consequências potencialmente
graves, inclusive pneumonia necrosante.
2
EPIDEMIOLOGIA
Em geral, 80% dos pacientes afetados são tratados ambulatorialmente e 20% são internados. A
taxa de mortalidade nos pacientes ambulatoriais costuma ser ≤ 5%, enquanto a de pacientes
hospitalizados pode variar cerca de 12 a 40%, dependendo de o tratamento ser administrado
dentro ou fora da unidade de terapia intensiva (UTI). As taxas de incidência são maiores nas
faixas etárias extremas. De acordo com levantamentos da OMS, aproximadamente 1,6 milhão
de pessoas morrem todos os anos devido à pneumonia. É a principal causa de óbitos por
doenças infecciosas em menores de cinco anos (920.000 ou 15% do total, em 2015), o que
supera a soma dos relacionados à malária, ebola, tuberculose, zika e HIV no grupo no mesmo
período. No Brasil a pneumonia foi responsável por 144.661 internações e 908 mortes de
crianças da faixa etária entre janeiro e setembro de 2016, segundo dados do DATASUS. Outro
grupo de risco são os idosos. Um em cada seis episódios que requerem hospitalização e 90% de
todos os óbitos por pneumonia ocorrem em maiores de 60 anos.
Os fatores de risco para PAC em geral e para pneumonia pneumocócica em particular têm
implicações nos esquemas terapêuticos recomendados. Entre os fatores de risco para PAC estão
alcoolismo, asma, imunossupressão, institucionalização e idade ≥ 70 anos. Em idosos, fatores
como redução dos reflexos da tosse e vômito e redução de respostas de anticorpos e receptores
semelhante ao Toll aumentam a probabilidade de pneumonia. Os fatores de risco para
pneumonia pneumocócica incluem demência, distúrbios convulsivos, insuficiência cardíaca,
doença vascular encefálica, alcoolismo, tabagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV, de human immunodeficiency virus). A
pneumonia por MRSA-AC é mais provável nos pacientes com colonização ou infecção cutânea
por esse microrganismo. As enterobactérias tendem a infectar pacientes hospitalizados
recentemente e/ou que fizeram tratamento com antibiótico ou apresentam comorbidades como
alcoolismo e insuficiência cardíaca ou renal. A P. aeruginosa é um problema especial para
pacientes com doença pulmonar estrutural, incluindo bronquiectasias, fibrose cística ou DPOC
grave. Os fatores de risco para infecção por Legionella são diabetes, neoplasias malignas
hematológicas, câncer, doença renal grave, infecção pelo HIV, tabagismo, sexo masculino e
estada recente em hotéis ou cruzeiros marítimos.
3
FATORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA
A pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da
resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias aéreas
inferiores por vários mecanismos. O mais comum é a aspiração das secreções orofaríngeas. A
aspiração de volumes pequenos ocorre frequentemente durante o sono (especialmente nos
idosos) e nos pacientes com níveis deprimidos de consciência. Em casos raros, a pneumonia
ocorre por disseminação hematogênica (p. ex., por endocardite da valva tricúspide) ou por
extensão contígua dos espaços pleural ou mediastinal infectados. Os fatores mecânicos são
extremamente importantes para a defesa do hospedeiro. Os pelos e as conchas nasais das
narinas retêm as partículas maiores inaladas antes que elas possam chegar às vias aéreas
inferiores. A arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém microrganismos no
revestimento das vias aéreas, onde a atividade mucociliar e os fatores antibacterianos locais
eliminam ou destroem os patógenos potenciais. Os reflexos do vômito e da tosse conferem
proteção essencial contra aspiração. Além disso, a flora normal aderida às células da mucosa da
orofaringe, cujos componentes são notavelmente constantes, impede que as bactérias
patogênicas se liguem e, dessa forma, reduz o risco de pneumonia.
Quando essas barreiras são superadas ou quando os microrganismos são suficientemente
pequenos para serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são
extremamente eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. Os macrófagos são
auxiliados por proteínas produzidas pelas células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e D do
surfactante) e têm propriedades intrínsecas de opsonização ou atividade antibacteriana ou
antiviral. Depois de serem fagocitados, os patógenos – mesmo que não sejam destruídos – são
eliminados pelo sistema elevatório mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco
de infecção. A pneumonia evidencia-se apenas quando a capacidade dos macrófagos alveolares
de ingerirem ou destruírem os microrganismos é superada. Nessa condição, os macrófagos
4
alveolares ativam a resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias aéreas inferiores. A
resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos,
desencadeia a síndrome clínica da pneumonia. A liberação de mediadores inflamatórios como a
interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral provoca febre. As quimiocinas como a IL-8 e o
fator estimulador das colônias de granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos e sua
atração ao pulmão, e isso causa leucocitose periférica e secreções purulentas aumentadas. Os
mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos e pelos neutrófilos recém-recrutados
acarretam extravasamentoalveolocapilar semelhante ao que é observado na síndrome da
angústia respiratória aguda (SARA), embora na pneumonia esse processo fique localizado (ao
menos inicialmente). Até mesmo as hemácias conseguem atravessar a membrana
alveolocapilar, e isso causa hemoptise. O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados
radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao
preenchimento dos espaços alveolares. Além disso, alguns patógenos bacterianos parecem
interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem
preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave. O aumento do drive
respiratório na síndrome da resposta inflamatória sistêmica causa alcalose respiratória. A
dispneia tem como causas a redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento
capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e,
ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença for suficientemente
grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da
complacência pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem causar
insuficiência respiratória e morte.
A presença de uma microbiota alveolar normal aumenta a possibilidade de uma via alternativa
para o desenvolvimento de pneumonia. Essa microbiota é semelhante àquela da orofaringe;
ambas são predominantemente Gram-positivas em contrapartida ao meio Gram-negativo da
microbiota gastrintestinal normal. Em vez de a invasão de um trato respiratório inferior estéril
por patógenos causar pneumonia, alterações nas defesas do hospedeiro podem permitir o
crescimento exagerado de um ou mais componentes da flora bacteriana normal. O fato de
muitos patógenos causadores de PAC serem componentes da microbiota alveolar normal
sustenta esse modelo alternativo de patogênese. As duas causas mais prováveis de alteração na
microbiota alveolar são as infecções virais do trato respiratório superior para a PAC e a terapia
antibiótica para a PAH/PAV.
QUADRO CLÍNICO
A apresentação da PAC pode ser indolente ou fulminante e sua gravidade pode variar de leve a
casos fatais. As manifestações de progressão e gravidade incluem achados constitucionais e
aqueles limitados aos pulmões e a estruturas associadas. O paciente frequentemente tem febre
5
e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva
com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de
pneumonia por MRSA-AC. Dependendo da gravidade, o paciente pode ser capaz de pronunciar
frases inteiras ou apresentar dispneia grave. Se houver acometimento da pleura, o paciente
pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas
gastrintestinais, como náuseas, vômitos e/ou diarreia. Outros sintomas podem incluir fadiga,
cefaleia, mialgias e artralgias.
As anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a
existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum observar aumento da
frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da respiração. A palpação pode
detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar
submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente,
respectivamente. A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e, possivelmente atrito
pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que,
inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos
adicionais. Os pacientes mais graves podem apresentar choque séptico e indícios de falência de
órgãos.
O risco de complicações cardíacas secundárias ao aumento da inflamação e da atividade
pró-coagulante é maior. Essas complicações incluem infarto agudo do miocárdio, insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) e arritmias, particularmente em idosos. Na PAC pneumocócica, o risco
aumentado de eventos coronarianos agudos pode ser parcialmente devido à pneumólise, a qual
aumenta a ativação plaquetária. Até 90% das síndromes coronarianas agudas ocorrem na
primeira semana após o início da PAC, e o risco de ICC de início recente em idosos
hospitalizados com PAC pode se estender até 1 ano.
DIAGNÓSTICO
Diante de um caso potencial de PAC, o médico deve fazer duas perguntas: o paciente tem
pneumonia? Em caso afirmativo, qual é sua etiologia provável? Em geral, a primeira pergunta é
respondida com base nos exames clínicos e radiográficos, enquanto a última depende de
técnicas laboratoriais complementares.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Conforme citado antes, os idosos podem inicialmente se apresentar apenas com confusão, por
essa razão, as radiografias de tórax geralmente são necessárias para ajudar a diferenciar entre
PAC e outros distúrbios. Os achados radiográficos servem como parâmetro para comparações
futuras e podem incluir fatores de risco sugestivos de maior gravidade (p. ex., cavitações ou
6
padrão multilobar). Em alguns casos, os resultados das radiografias sugerem o diagnóstico
etiológico. Por exemplo, pneumatoceles indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões
cavitárias nos lobos superiores sugerem tuberculose. A tomografia computadorizada (TC) pode
ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho
ou suspeita de doença cavitária. Para os pacientes ambulatoriais, a avaliação clínica e
radiológica geralmente é suficiente antes de iniciar o tratamento para PAC, porque a maioria
dos resultados dos exames laboratoriais não fica disponível a tempo, de forma a influenciar
significativamente o tratamento inicial. Em determinados casos, a disponibilidade dos testes
diagnósticos rápidos realizados ambulatorialmente pode ser muito importante (p. ex., o
diagnóstico rápido da infecção pelo vírus influenza pode indicar o uso de fármacos específicos
para esse microrganismo e a profilaxia secundária).
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
É comum que a etiologia da pneumonia não possa ser determinada somente com base na
apresentação clínica. Com exceção dos casos de PAC internados em UTIs, não existem dados
demonstrando que o tratamento dirigido a um patógeno específico seja estatisticamente
superior ao tratamento empírico. Por essa razão, os benefícios da identificação da etiologia
microbiana podem ser questionados, principalmente quando se consideram os custos dos
exames diagnósticos. Entretanto, algumas razões podem ser citadas para justificar a tentativa
de chegar ao diagnóstico etiológico. A identificação de um patógeno inesperado pode restringir
o uso do esquema empírico inicial, reduzir pressão seletiva dos antibióticos e diminuir o risco
de resistência. Os patógenos com implicações importantes para a saúde pública, como
Mycobacterium tuberculosis e vírus influenza, podem ser identificados em alguns casos. Por fim,
sem culturas e testes de sensibilidade, não é possível acompanhar cuidadosamente as
tendências da resistência e é mais difícil planejar esquemas terapêuticos empíricos apropriados.
COLORAÇÃO DE GRAM E CULTURA DE ESCARRO
O objetivo principal da coloração do escarro pelo Gram é confirmar que uma amostra é
apropriada para cultura. Entretanto, a coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar
alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-negativas) por seu aspecto
característico. Para que uma amostra de escarro seja apropriada para cultura, ela deve conter >
25 neutrófilos e < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento. A
sensibilidade e a especificidade da coloração pelo Gram e da cultura do escarro são muito
variáveis. Mesmo nos casos de pneumonia pneumocócica com bacteremia, a positividade das
culturas das amostras de escarro é ≤ 50%. Muitos pacientes, principalmente os idosos, podem
não conseguir fornecer amostras adequadas de escarro expectorado. Outros podem já ter
iniciado o tratamento com antibióticos por ocasião da coletadas amostras e isso pode interferir
nos resultados. A incapacidade de fornecer escarro pode resultar de desidratação e a sua
correção pode aumentar a expectoração de escarro e acentuar o aspecto de um infiltrado na
7
radiografia de tórax. Nos pacientes internados em UTI e intubados, o material obtido por
aspirado traqueal ou lavado broncoalveolar (obtido por broncoscopia ou por outras técnicas)
tem positividade alta na cultura quando a amostra é enviada ao laboratório de microbiologia no
menor tempo possível. Como as etiologias da PAC grave são um pouco diferentes das que se
observam na doença mais leve, as vantagens principais da coloração e da cultura das secreções
respiratórias são alertar o médico para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e permitir a
modificação apropriada do tratamento. Outras técnicas de coloração e cultura (p. ex.,
colorações específicas para M. tuberculosis ou fungos) também podem ser úteis.
HEMOCULTURAS
A positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o
tratamento antibiótico, é decepcionantemente baixa. Apenas cerca de 5 a 14% das
hemoculturas dos pacientes hospitalizados com PAC são positivas, e o patógeno isolado mais
comumente é o S. pneumoniae. Como todos os esquemas empíricos recomendados conferem
cobertura contra o pneumococo, as hemoculturas positivas para esse patógeno têm pouco ou
nenhum efeito no desfecho clínico. Entretanto, os resultados dos testes de sensibilidade podem
permitir a restrição do tratamento antibiótico aos casos apropriados. Em razão da positividade
baixa e da inexistência de impacto significativo, as hemoculturas não são mais consideradas
obrigatórias para todos os pacientes hospitalizados com PAC. Alguns pacientes de alto risco –
incluindo aqueles com neutropenia secundária à pneumonia, asplenia, deficiências de
complemento, doença hepática crônica ou PAC grave – devem fazer hemoculturas.
TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS
Existem dois testes disponíveis no comércio para detectar antígenos pneumocócicos e de
Legionella na urina. O teste para L. pneumophila detecta apenas o sorotipo 1, mas esse sorotipo
é responsável pela maioria dos casos da doença dos legionários adquirida na comunidade nos
Estados Unidos. A sensibilidade e a especificidade do teste para antígeno da Legionella na urina
podem chegar a 70 e 99%, respectivamente. O teste para antígeno pneumocócico na urina
também é muito sensível e específico (70 e > 90%, respectivamente). Embora possam ser
obtidos resultados falso-positivos com amostras fornecidas pelas crianças colonizadas por
pneumococos, o teste geralmente é confiável. Esses dois testes podem detectar os antígenos
mesmo depois de ter sido iniciado o tratamento antibiótico apropriado.
REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE
Os testes de PCR, que amplificam o DNA ou o RNA dos microrganismos, estão disponíveis para
alguns patógenos. O PCR de swabs de nasofaringe, por exemplo, se tornou o padrão para
diagnóstico de infecções respiratórias virais. Além disso, a PCR pode detectar o ácido nucleico
de espécies de Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias. Porém, a
custo-efetividade da PCR ainda não foi definitivamente estabelecida. Nos pacientes com
8
pneumonia pneumocócica, a carga bacteriana aumentada no sangue total documentada pela
PCR está associada a um risco mais alto de choque séptico, à necessidade de ventilação
mecânica e à morte. A disponibilidade clínica desse teste poderia ajudar na identificação de
pacientes para a internação em UTIs.
SOROLOGIA
A elevação de quatro vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro
das fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo
patógeno em questão. No passado, os exames sorológicos eram usados para ajudar a identificar
patógenos atípicos, além de alguns microrganismos incomuns, como a Coxiella burnetii. Porém,
recentemente eles passaram a ser menos usados devido ao tempo necessário para obter um
resultado final para a amostra da fase de convalescença e à dificuldade de interpretação.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda,
exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar,
pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação. A história detalhada tem
importância fundamental. Por exemplo, uma doença cardíaca diagnosticada pode sugerir
agravamento do edema pulmonar, enquanto um carcinoma preexistente pode indicar lesão
pulmonar secundária à radioterapia. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade das
alterações detectadas pelo exame físico ficam aquém do que seria ideal, ou seja, em média 58 e
67%, respectivamente.
TRATAMENTO
Pacientes ambulatoriais
1.Previamente saudáveis e sem história de tratamento antibiótico nos últimos 3 meses
•Um macrolídeo (claritromicina [500 mg, VO, 2×/dia] ou azitromicina [500 mg, VO, em dose única; depois, 250 mg/dia]) ou
•Doxiciclina (100 mg, VO, 2×/dia)
2.Comorbidades ou antibióticos nos últimos 3 meses: escolher uma alternativa de outra classe farmacológica
•Uma fluoroquinolona de ação respiratória (moxifloxacino [400 mg/dia, VO], gemifloxacino [320 mg/dia, VO], levofloxacino [750
mg/dia, VO])
ou
9
•Um β-lactâmico (preferível: amoxicilina em doses altas [1 g, 3×/dia] ou amoxicilina/clavulanato [2 g, 2×/dia]; alternativas:
ceftriaxona [1-2 g/dia, IV], cefpodoxima [200 mg, VO, 2×/dia], cefuroxima [500 mg, VO, 2×/dia]) mais um macrolídeoa
3.Nas regiões com índices elevados de resistência de “alto nível” dos pneumococos aos macrolídeos,b considerar as alternativas
citadas anteriormente para pacientes com comorbidades
Paciente hospitalizado fora da UTI
•Uma fluoroquinolona de ação respiratória (p. ex., moxifloxacino [400 mg/dia, VO ou IV] ou levofloxacino [750 mg/dia, VO ou IV])
•Um β-lactâmicoc (p. ex., ceftriaxona [1-2 g/dia, IV], ampicilina [1-2 g, IV, a cada 4-6 h], cefotaxima [1-2 g, IV, a cada 8 h], ertapeném
[1 g/dia, IV]) mais um macrolídeod (p. ex., claritromicina ou azitromicina orais [conforme citado anteriormente] ou azitromicina IV [1 g,
dose única; depois 500 mg, 1×/dia])
Paciente hospitalizado na UTI
•Um β-lactâmicoe (p. ex., ceftriaxona [2 g/dia, IV], ampicilina-sulbactam [2 g, IV, a cada 8 h] ou cefotaxima [1-2 g, IV, a cada 8 h]) mais
azitromicina ou uma fluoroquinolona (conforme citado anteriormente para pacientes internados fora da UTI)
Problemas especiais
Se houver possibilidade de infecção por Pseudomonas:
•Um β-lactâmico anti-Pseudomonas (p. ex., piperacilina/tazobactam [4,5 g, IV, a cada 6 h], cefepima [1-2 g, IV, a cada 12 h], imipeném
[500 mg, IV, a cada 6 h], meropeném [1 g, IV, a cada 8 h]) mais ciprofloxacino (400 mg, IV, a cada 12 h) ou levofloxacino (750 mg/dia,
IV)
•Os β-lactâmicos citados anteriormente mais um aminoglicosídeo (amicacina [15 mg/kg/dia] ou tobramicina [1,7 mg/kg/dia]) mais
azitromicina
•Os β-lactâmicosf citados antes mais um aminoglicosídeo mais uma fluoroquinolona antipneumocócica
Se houver possibilidade de infecção por MRSA-AC:
•Acrescentar linezolida (600 mg, IV, a cada 12 h) ou vancomicina (15 mg/kg, a cada 12 h inicialmente, com doses ajustadas) mais
clindamicina (300 mg a cada 6 h)
BIOMARCADORES
Os dois mais comumente usados são a proteína C-reativa e a procalcitonina (PCT). Os níveis
desses reagentes de fase aguda aumentam na presença de uma resposta inflamatória,
particularmente com patógenos bacterianos. A proteína C-reativa pode ser útil na identificação
de piora da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para diferenciar entre infecções
bacterianas e virais e determinar a necessidade de terapia antibacteriana, ou ainda para decidir
quando suspender o tratamento. O teste de PCT pode reduzir o uso de antibióticos na PAC sem
10
aumento concomitante no risco de falha terapêutica ou de morte. Esses testes não devem ser
usados sozinhos, mas, quando interpretados em conjunto com outros achados da história,
exame físico,radiologia e exames laboratoriais, podem ajudar na escolha da antibioticoterapia e
manejo adequado de pacientes gravemente enfermos com PAC.
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
Alguns pacientes podem ser tratados em casa, enquanto outros certamente necessitam de
hospitalização, mas essa decisão é difícil em alguns casos. Os recursos que permitem avaliar
objetivamente o risco de desfechos desfavoráveis, inclusive doença grave e morte, podem
reduzir as internações hospitalares desnecessárias. Embora existam várias regras para essa
previsão, as duas mais frequentemente usadas são o Índice de Gravidade da Pneumonia (IGP),
um modelo prognóstico utilizado para identificar os pacientes com risco baixo de morte, e os
critérios do CURB-65, que avaliam a gravidade da doença.
Para determinar o IGP, o médico atribui pontos a 20 variáveis, inclusive idade, doenças
coexistentes e anormalidades do exame físico e das análises laboratoriais. Com base no escore
resultante, os pacientes são classificados em cinco grupos com as seguintes taxas de
mortalidade: grupo 1: 0,1%; grupo 2: 0,6%; grupo 3: 2,8%; grupo 4: 8,2%; e grupo 5: 29,2%. A
determinação do IGP costuma não ser possível em um setor de emergência lotado devido ao
número de variáveis. Porém, experiências clínicas demonstraram que a utilização rotineira do
IGP possibilita a redução dos índices de hospitalização dos pacientes dos grupos 1 e 2. Os
pacientes no grupo 3 poderiam idealmente ser internados em unidade de observação até que se
possa tomar novas decisões.
Os critérios CURB-65 incluem cinco variáveis: confusão (C); ureia > 7 mmol/L (U); frequência
11
respiratória ≥ 30/minuto (R); pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg e diastólica ≤ 60 mmHg (B);
e idade ≥ 65 anos (65). Os pacientes com escore 0, entre os quais a taxa de mortalidade em 30
dias é de 1,5%, podem ser tratados ambulatorialmente. Com um escore de 1 ou 2, o paciente
deve ser hospitalizado a menos que o escore seja totalmente ou em parte atribuível a uma idade
≥ 65 anos. Em tais casos, a hospitalização pode não ser necessária. Entre os pacientes com
escores ≥ 3, a taxa de mortalidade global é de 22% e esses indivíduos podem necessitar de
internação em UTI.
É difícil dizer qual desses instrumentos de avaliação é melhor. Qualquer que seja o sistema
utilizado, esses critérios objetivos sempre devem ser ajustados pela análise cuidadosa dos
fatores relevantes a cada caso, inclusive a capacidade de concluir confiavelmente um ciclo de
antibióticos orais e os recursos disponíveis ao paciente fora do hospital. Nem o IGP nem o
CURB-65 são ideais para determinar a necessidade de cuidar do paciente em uma UTI. O choque
séptico ou a insuficiência respiratória no setor de emergência são indicações óbvias para
cuidados em UTI. Porém, as taxas de mortalidade são maiores em pacientes menos doentes
internados em enfermaria geral e que depois pioram do que em pacientes igualmente enfermos
monitorados na UTI.
DERRAME PARAPNEUMÔNICO
Os derrames parapneumônicos estão associados às pneumonias bacterianas, ao abscesso
pulmonar ou à bronquiectasia e provavelmente são as causas mais comuns de derrame pleural
exsudativo nos EUA. O termo empiema refere-se a um derrame intensamente purulento. Os
pacientes com pneumonia bacteriana aeróbia e derrame pleu ral apresentam doença febril aguda
evidenciada por dor torácica, expectoração e leucocitose. Os pacientes com infecções anaeróbias
têm doença subaguda com emagrecimento, leucocitose acentuada, anemia branda e história de
algum fator predisponente à aspiração.
A possibilidade de um derrame parapneumônico deve ser considerada sempre que o paciente
com pneumonia bacteriana for avaliado pela primeira vez. A presença de líquido pleural livre
pode ser demonstrada por uma radiografia em decúbito lateral, pela tomografia
computadorizada (TC) de tórax ou ultrassonografia. Se o líqui do livre separar o pulmão da
parede torácica em mais de 10 mm, a toracocentese terapêutica deve ser realizada. Os fatores
indicativos da necessidade provável de um procedimento mais invasivo que a toracocentese (em
ordem crescente de importância) são:
1. Líquido pleural loculado;
2. pH do líquido pleural < 7,20;
12
3. Glicose do líquido pleural < 60 mg/dL (3,3 mmol/L);
4. Coloração de Gram ou cultura positiva do líquido pleural; 5. Presença de pus macroscópico no
espaço pleural.
Se o líquido voltar a acumular-se depois da toracocentese terapêutica inicial e se algum dos
critérios citados anteriormente estiver presente, a toracocentese deverá ser repetida. Se não for
possível remover todo o líquido pela toracocentese terapêutica, deve-se considerar a colocação
de um tubo torácico e a instilação de um agente fibrinolítico (p. ex., ativador do plasminogênio
tecidual, 10 mg) ou a realização de toracoscopia para dissolução das aderências. A decorticação
deve ser considerada quando as medidas citadas anteriormente são infrutíferas.