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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
R1 TI KAREN F. MOURA
INTRODUÇÃO:
Emergência médica
Reconhecida e tratada o mais rapidamente possível
Associada a várias etiologias
Uso correto da monitorização invasiva
Redução da pressão intracraniana 
Correção da causa subjacente
O aumento da PIC pode causar injúria cerebral por dois mecanismos:
Diminuição de pressão da perfusão cerebral (PPC) e do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) isquemia e necrose tecidual.
Herniação do tecido cerebral injúria mecânica direta e isquemia ou hemorragia por distensão vascular.
FISIOPATOLOGIA:
PIC <10-15mmHg em adultos.
A hipertensão intracraniana com potencial efeito deletério está presente quando a pressão for maior ou igual a 20mmHg.
O crânio possui um volume de 1400 a 1700mL. 
Sob condições normais, o conteúdo intracraniano inclui:
Parênquima cerebral (80-85%)
Líquido cérebroespinhal (5-10%)
Sangue (8-12%)
Doutrina de Monro-Kellie:
A caixa craniana tem um volume fixo e é dividida em 4 componentes:
VOLUME ARTERIAL
VOLUME VENOSO
PARÊNQUIMA ENCEFÁLICO
LÍQUIDO CEREBROESPINHAL
Na presença de um quinto elemento, seja ele sangramento ou massa, a tendência é que se reduzam o volume venoso e o líquido cerebroespinhal, para manter uma pressão constante, constituindo um mecanismo de compensação.
No momento em que este mecanismo falha, a tendência é a redução do volume arterial com hipoxemia tecidual e isquemia, gerando uma descompensação.
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL:
O aumento significativo da PIC pode resultar em compressão do tronco cerebral ou redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC).
FSC: (PAC –PVJ)
RVC
PAC: Pressão arterial carotídea
PVJ: Pressão venosa jugular
RVC: Resistência vascular cerebral
Pode-se analisar a pressão de perfusão cerebral nestes casos (PPC):
PPC: PAM – PIC
Auto-regulação:
O FSC normalmente é mantido em um nível relativamente constante pela auto-regulação da RVC dentro de uma faixa de PAM (60-150mmHg). 
Elevações na PAM são acompanhadas de vasoconstrição e diminuições na pressão arterial são compensadas com vasodilatação.
A RVC mantém o FSC estável, dentro de seus limites de compensação, protegendo a perfusão cerebral de pequenas e moderadas variações fisiológicas de PAM. 
Quando há algo de errado, essa compensação pode não acontecer e o cérebro se tornar muito sensível a pequenas variações de PAM e da PPC (trauma e doenças cerebrovasculares, por exemplo).
PPC:
Condições associadas com PIC elevada podem estar associadas à redução da PPC. Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global.
Elevação excessiva da PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido à quebra da auto-regulação cerebral, principalmente se a PPC se elevar acima de 120-140mmHg.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Divididas em:
Gerais,
Focais
Síndromes de herniação
Sinais e sintomas gerais:
Cefaléia
Vômitos
Diminuição global do nível de consciência
Papiledema
Paralisia de nervos cranianos (principalmente o VI par)
Tríade de Cushing (hipertensão arterial, bradicardia e depressão respiratória).
 
PRINCIPAIS SÍNDROMES DE HERNIAÇÃO CEREBRAL:
MONITORIZAÇÃO DA PIC:
Necessita obrigatoriamente de uma medição fidedigna (PAM e monitor de PIC).
A PIC deve ser mantida abaixo de 20mmHg 
A PPC acima de 60mmHg, para evitar hipoperfusão e isquemia cerebral.
INDICAÇÕES PARA MONITORAR PIC:
TCE
Doença cerebrovascular aguda
Hidrocefalia
Hemorragia subaracnóidea
Síndrome de Reye
Encefalopatia hepática
Trombose venosa
Obs: No TCE: GCS < ou = a 8 + uma TAC de crânio alterada.
Pacientes comatosos com TAC normal - se dois ou mais dos critérios:
Idade > 40 anos
Resposta motora alterada unilateral ou bilateral
Pressão arterial sistólica abaixo de 90mmHg
Piora de 2 ou + pontos na escala de GCS
TRATAMENTO DA HIC:
ABORDAGEM GERAL:
Resolução imediata da causa da elevação da PIC: Drenagem do hematoma, ressecção do tumor, DVE, tratamento das alterações metabólicas.
Ressuscitação clínica: Avaliar o suporte de ventilação, oxigenação, pressão arterial e perfusão tecidual – hipoventilação, hipoxemia e hipotensão arterial devem ser imediatamente corrigidas (ABCs).
Abordagem de emergência: 
Elevação da cabeceira até 30º e posição neutra da cabeça
Manitol EV (1 – 2 g/Kg)
Hiperventilação otimizada para manter PaCo2 em 25-30mmHg
TAC imediatamente
Obs: Tratar PIC elevada se ela permanecer por mais de 5-10 minutos em níveis acima de 20mmHg.
Controle de eletrólitos: Glicemia < 150mg/dl, administração de líquidos conforme necessidade, evitar hiponatremia.
Sedação e analgesia: de preferência com propofol, mas podem ser administradas outras drogas.
Controle da pressão arterial: Para manter uma PPC maior do que 60mmHg. Evitar hipertensão.
Posicionamento: Cabeceira a 30º e em posição neutra.
Demanda metabólica: uso de bloqueador neuromuscular em alguns casos para diminuir a demanda metabólica cerebral. 
Importante!!!!
Evitar febre, incluindo antitérmicos e esfriamento físico. 
Tratar convulsões e fazer profilaxia quando necessário (se já estiver com HIC e em casos de TCE grave).
TRATAMENTO ESPECÍFICO:
1ª LINHA:
Remoção da lesão com efeito massa ou de líquor.
Osmoterapia: manitol 0,5 – 2,0 g/Kg ataque e 0,25-0,75g/Kg de bolus a cada 15 ou 30 minutos.
Solução salina hipertônica 0,5 mL/Kg.
Corticóides: Só em casos como tumores cerebrais ou infecção cerebral. 
Dexametasona em bolus de 10mg EV + 4-10mg a cada 6 horas.
2ª LINHA:
Hiperventilação: Manter PaCo2 entre 26-30mmHg.
Barbitúricos: Sem muitas evidências.
Hipotermia: Diminui o metabolismo cerebral, o FSC e a PIC, com efeito protetor cerebral.
Craniectomia descompressiva: Indicada quando HIC é refratária e quando o prognóstico ainda pode ser bom se a PIC for bem controlada.
Monitorização da SjO2: 
CONCLUSÃO:
A melhor forma de controle da HIC é a resolução imediata da PIC elevada.
Resuscitação, controle rápido e intensivo da hipoxemia, hipoventilação e hipotensão arterial, redução do conteúdo intracraniano e REAVALIAÇÃO CONSTANTE.