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PROBLEMA 11 - SACO VAZIO NÃO PARA EM PÉ


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Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
SACO VAZIO NÃO PARA EM PÉ 
 
Objetivos: 
1. Compreender a fisiopatologia da anemia. 
2. Conhecer os principais tipos de anemias nutricionais. 
3. Listar as principais causas e manifestações clínicas. 
4. Entender como ocorre o diagnóstico e como o hemograma pode auxiliar. 
5. Analisar o tratamento e profilaxia das anemias nutricionais principalmente na infância. 
 
Anemia 
 Anemia é uma condição patológica em 
que ocorre a redução da concentração de 
hemoglobina do sangue abaixo de 13 g/dL 
em homens adultos e 12 g/dL em mulheres 
adultas; 
 Essa diminuição geralmente é 
acompanhada por redução da contagem de 
eritrócitos e do hematócrito, porém esses 
valores podem ser normais em alguns 
pacientes com níveis baixos de hemoglobina; 
 Raramente a anemia é a doença 
principal, na maioria das vezes é uma 
alteração secundária de uma doença de 
base. Por isso é fundamental além de 
estabelecer o diagnóstico da anemia, buscar 
suas possíveis causas. 
 
Epidemiologia 
 Sendo um dos principais problemas de 
saúde pública, a anemia afeta cerca de 2 
bilhões de pessoas em todo mundo; 
 Tem alta prevalência e incidência, 
sobretudo em países em desenvolvimento, 
mas também afeta os países industrializados; 
 A causa associada mais comum é a 
deficiência de ferro, principal carência 
nutricional negligenciada no mundo; 
 A Pesquisa Nacional de Demografia e 
Saúde (PNDS) de 2006 mostra que a 
prevalência de deficiência de ferro entre 
crianças menores de 5 anos no Brasil é de 
20,9%, com prevalência de 24,1% em 
menores de 2 anos e de 29,4% das mulheres 
férteis. 
 
Fisiopatologia 
 Cada tipo de anemia tem suas 
características específicas. Entretanto, 
existem alguns aspectos fisiopatológicos 
comuns a todos os tipos; 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/pnds/anemia.php
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/pnds/anemia.php
Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
 Os eritrócitos originam-se de células 
tronco hematopoiéticas da medula óssea que 
se dividem até formar o reticulócito, precursor 
da hemácia e que já pode ser detectado no 
sangue periférico; 
 Os reticulócitos duram cerca de 24/48 
horas até serem convertidos em hemácias 
sendo o hormônio envolvido nesse processo 
a eritropoetina produzida no rim e fígado que 
estimula a eritropoese a partir do nível de 
oxigênio tecidual; 
 A anemia pode ser consequência de 
três mecanismos principais: 
 Diminuição da sobrevida dos 
eritrócitos (hemorragias 
agudas/hemólise); 
 Defeitos na produção medular 
(hipoproliferação); 
 Defeitos na maturação dos eritrócitos 
(eritropoese ineficaz). 
 Na anemia por hemorragias as 
manifestações dependem da velocidade de 
instalação do quadro; 
 Uma hemorragia aguda, como nos 
traumas, pode levar rapidamente ao choque, 
enquanto a hemorragia crônica, comum em 
sangramentos do trato gastrointestinal, pode 
haver uma redução muito significante dos 
eritrócitos sem apresentar sintomas; 
 O aumento dos reticulócitos, como 
compensação medular, não ocorre 
inicialmente nas hemorragias agudas, devido 
ao curto período para proliferação; 
 Diferente da anemia hemolítica que 
está associada a altos índices de reticulócitos 
devido a compensação; 
 A anemia hipoproliferativa pode ser 
resultado da redução da eritropoetina, como 
ocorre na insuficiência renal, pela carência 
de vitamina B12, ferro e ácido fólico, 
fundamentais para o processo de 
eritropoese, ou devido a doenças 
inflamatórias e neoplásicas. 
 
Quadro Clínico 
 Os sintomas estão associados a 
redução do transporte de oxigênio pelo 
sangue, alteração do volume sanguíneo total 
e a resposta compensatória cardiopulmonar; 
 Quanto mais abrupta a queda nos 
níveis de hemoglobina e/ou volume 
sanguíneo, mais intensos são os sintomas; 
 É o que ocorre nas hemorragias 
agudas ou crises hemolíticas em que os 
pacientes podem apresentar dispneia, 
palpitação, tontura e fadiga; 
 Já nas anemias crônicas, como a 
ferropriva, o paciente pode permanecer 
assintomático ou pouco sintomático, mesmo 
com baixos níveis de hemoglobina; 
 O sinal mais comum das anemias é a 
palidez, que é mais bem detectada nas 
mucosas da boca, conjuntivas e leito 
ungueal; 
 Também pode ocorrer icterícia e 
esplenomegalia sugerindo anemia 
hemolítica, a glossite pode ocorrer nas 
https://www.sanarmed.com/transplante-de-celulas-tronco-hematopoieticas
https://www.sanarmed.com/transplante-de-celulas-tronco-hematopoieticas
Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
anemias carenciais e úlceras de pernas são 
comuns na anemia falciforme; 
 Outros sintomas associados a 
anemias são: 
 Cefaleia; 
 Vertigem; 
 Hipotensão postural; 
 Fraqueza muscular. 
 
Classificação 
 Existem diversas formas de classificar 
as anemias. A mais comum é segundo 
critérios morfológicos ou fisiopatológicos: 
 
 Classificação fisiopatológica das 
anemias: 
 Anemias por falta de produção: 
(podem acompanhar doenças 
inflamatórias, infecciosas e 
neoplásicas). 
 Produção deficiente de glóbulos 
vermelhos por acometimento 
primário ou secundário da medula 
óssea; 
 Falta de eritropoetina; 
 Carência de ferro, vitamina B12 e 
ácido fólico. 
 Anemias por excesso de 
destruição ou regenerativas: ocorre 
nas anemias hemolíticas ou 
anemias por perda de sangue; 
 A hemólise pode ser causada por 
defeitos intrínsecos, como nas anemias. 
Tratamento 
 O tratamento é muito variado e feito de 
acordo com a causa base da anemia; 
 Abaixo o tratamento das principais 
anemias: 
 Anemia ferropriva: 
 Sulfato ferroso: 
 Crianças: 3 a 6 mg/kg/dia de 
ferro elementar, sem 
ultrapassar 60 mg/dia; 
 Gestantes: 60 a 200 mg/dia 
de ferro elementar 
associadas a 400 mcg/dia de 
ácido fólico; 
 Adultos: 120 mg/dia de ferro 
elementar; 
 Idosos: 15 mg/dia de ferro 
elementar. 
 Anemia megaloblástica: 
 Causada pela síntese 
defeituosa do DNA, levando a 
um atraso da maturação do 
núcleo em relação ao 
citoplasma. Em geral é causado 
por deficiência de vitamina B12 
ou de ácido fólico. 
Fernanda Jorge Martins – 3º Período @fernandamartins.med 
 
 APG III 
 Vitamina B12: 1000 mcg, via 
parenteral, durante 4 semanas, 
seguido de injeções mensais; 
 Ácido fólico: 1mg/dia, via oral, 
durante 1 mês. 
 Anemia falciforme: 
 Anemia hereditária que cursa 
com anemia hemolítica crônica, 
vasculopatias, lesões vaso-
oclusivas e lesão aguda de 
órgãos. 
 Ácido fólico: 1mg/dia; 
 Hidroxiureia: 15-35 mg/kg/dia. 
Usada para prevenção das 
crises dolorosas; 
 Transplante de medula óssea: 
único tratamento curativo, 
porém com alta 
morbimortalidade e necessita 
de um doador compatível. 
 Anemia de doença crônica: 
 Acomete pacientes com 
doenças inflamatórias crônicas, 
como tuberculose, doença de 
Crohn, pneumonias e doenças 
malignas como carcinomas e 
linfomas. O tratamento é feito 
com o controle da doença 
basal. Eritropoetina pode ser 
considerada em casos graves 
com anemia intensa. 
 Eritropoetina: dose inicial de 100 U/Kg, 
via subcutânea, dividida em três doses 
semanais por um período de 8 a 12 
semanas. Se não houver resposta 
terapêutica esperada, recomenda-se 
aumentar a dose de para 150 U/Kg até 
300 U/Kg. 
 
Referências Bibliográficas 
DE SANTIS, G.C. Anemia: definição, 
epidemiologia, fisiopatologia, classificação e 
tratamento. Medicina (Ribeiräo Preto). v. 52, 
n. 3, p. 239-251, 2019.