Antiplaquetários

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MayaraKelly
 Conhecidos também como inibidores
plaquetários
 Diminuem a formação dos coágulos ou
diminuem a ação química dos sinais
promotores da aglutinação
 Quando associados podem produzir efeitos
sinérgicos ou aditivos
Ácido acetilsalicílico (AAS)
Mecanismo de ação
 Inibe a síntese do tromboxano A2
 Inativa irreversivelmente a enzima COX-1
por acetilação do resíduo serina do seu
centro ativo
 Previne a aglutinação plaquetária
 Efeito inibitório é rápido
 Persiste por toda vida da plaqueta,
cerca de 7 a 10 dias
Usos terapêuticos
 Tratamento profilático da isquemia cerebral
transitória
 Reduz a incidência de IAM
 Diminui a mortalidade nas situações de IAM
primário e secundário
 Inativação completa das plaquetas com
75mg diários de AAS
 Dose recomendada: 50 a 325 mg/dia
Farmacocinetica
 Absorvido por difusão passiva
 Rapidamente hidrolisado em ácido salicílico
pelo fígado
 Excreção pela urina
 Meia vida do AAS varia de 15 a 20 minutos
 Meia vida do ácido salicílico varia de 3 a 12
horas
Efeitos adversos
 Doses mais altas aumentam sua toxicidade
 Ibuprofeno
 Se tomado dentro de 2 horas antes do
AAS, pode impedir o acesso do
antiplaquetário ao resíduo serina
 Antagoniza a inibição das plaquetas pelo
AAS
 O Aas deve ser administrado 60
minutos antes ou 8 horas depois do
ibuprofeno
 Celecoxibe
 Pode contribuir para os eventos
cardiovasculares
 Desloca o equilíbrio dos mediadores
químicos em favor do tromboxano A2
Clopidogrel
 Inibidor do receptor P2Y12 ADP
 Liga-se irreversivelmente
 Bloqueia a aglutinação das plaquetas
Mecanismo de ação
 Inibem a ativação dos receptores de GP
IIb/ IIIa necessários para que as plaquetas
liguem o fibrinogênio e umas às outras
Usos terapêuticos
 Prevenção de eventos ateroscleróticos em
pacientes com IAM ou AVE
 Profilaxia de eventos trombóticos na
síndrome coronária aguda
 Prevenção de eventos trombóticos
associados a IC
MayaraKelly
Farmacocinetica
 Extensamente ligados às proteínas
plasmáticas
 Biotransformação hepática a metabolitos
ativos
 Excreção via fecal e renal
 É um pró-fármaco então sua eficácia
terapêutica depende totalmente do
metabolito ativo produzido pela CYP2C19
 Fármacos que inibem a CYP2C19:
omeprazol e esomeprazol
 Não devem ser administrados com
o clopidogrel
Efeitos adversos
 Pode prolongar o tempo de sangramento
 Não existe antidoto
 Comparado a outros inibidores do receptor
de ADP, o clopidogrel causa menos efeitos
adversos
Cilostazol
 Inibidor da fosfodiesterase tipo III
Mecanismo de ação
 Previne a degradação de AMPc
 Aumenta os níveis de AMPc nas
plaquetas e nos tecidos vasculares
 Previne a aglutinação plaquetária
 Promove a vasodilatação
 Causa a diminuição dos triglicerídeos
plasmáticos e aumentam os níveis da HDL
Usos terapêuticos
 Diminuição dos sintomas da claudicação
intermitente
Farmacocinetica
 Extensamente biotransformado no fígado
 Várias interações farmacológicas
 Eliminação renal
Efeitos adversos
 Cefaleia
 Sintomas GI
 Diarreia
 Fezes anormais
 Dispepsia
 Dor abdominal
 Contraindicado para pacientes com
insuficiência cardíaca
Referências:
Slides e anotações da aula
Whalen, Karen. Farmacologia Ilustrada. 6ª
ed. Porto Alegre: Artmed, 2016