Diarreia: Definições e Abordagem Inicial

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ESPECIALIDADES CLÍNICAS I – GASTROENTEROLOGIA 
DEFINIÇÕES: 
DIARRÉIA: Perda excessiva de água e eletrólitos através das 
fezes, resultando em aumento do volume e frequência das 
evacuações e diminuição na consistência das fezes. 
DIARRÉIA AGUDA: Possui duração inferior a 14 dias. Na 
maioria das vezes tem origem infecciosa. 
DIARRÉIA PERSISTENTE: Tem duração de 14 dias ou mais. 
DIARRÉIA CRÔNICA: Se estende por um período superior a 
30 dias, podendo ou não haver síndrome de má absorção 
associada. 
DISENTERIA: Presença de sangue nas fezes, podendo haver 
presença de muco ou pus. 
A diarreia é uma alteração da frequência e consistência das 
fezes, 1 episódio de fezes amolecidas não é diarreia. Na 
descrição da anamnese é necessário diferenciar se é 1 
episódio ou se é diarreia, porque na diarreia é preciso alterar 
tanto a consistência das fezes quanto a frequência de 
evacuações. 
REVISÃO 
 
O Intestino delgado é responsável pela absorção da maior 
parte dos micronutrientes e as lesões de mucosa de delgado 
é que vão justificar diarreia. 
O ID é formado por microvilosidades, responsáveis pela 
absorção de liquido, de agua e de micronutrientes. 
 
 
Geralmente fazemos a ingestão de cerca de 2 L de agua por 
dia, e produzimos cerca de 6 a 8 litros de secreções. O 
intestino consegue fazer a absorção de 8L por dia. 
A capacidade absortiva do intestino é extremante superior 
ao tamanho, devido a presença de vilosidades. Essa 
estrutura é bem complexa, formada por sistema venoso, 
arterial e linfático. 
Tem os vilos que são as protuberâncias e as criptas que são 
as depressões, onde existe as glândulas de Lieberkulnn que 
exercem função endócrina e exócrina. As glândulas são 
formadas por células que secretam enzimas do tipo sucrase 
e maltase... e células que produzem hormônios que é o caso 
da secretina, da motilina, do peptídeo intestinal, além de 
apresentarem células caliciformes que produzem muco. 
A estrutura de vilo, onde estão presentes os enterócitos, 
epitélio cilíndrico simples, responsável pela absorção. E as 
glândulas de lieberkulnn são as glândulas que possuem 
diversos tipos de células, células que tem função endócrina 
e exócrina. 
COMO ACONTECE O PROCESSO DE ABSORÇÃO? 
 
Os carboidratos são absorvidos através do transporte ativo 
(gasta energia) ou difusão facilitada. 
As gorduras são absorvidas através de difusão simples ou 
exocitose. 
As proteínas são absorvidas por transporte ativo ou difusão 
facilitada. 
 
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DIARREIA – ABORDAGEM INICIAL 
 História e Exame Físico 
 Anamnese: Uma vez que tenha concluído que o 
paciente realmente apresenta diarreia e não 1 episódio 
de fezes amolecidas, é necessário saber as 
características de quando surgiu e quais foram os 
fatores desencadeantes. É importante questionar 
também os antecedentes pessoais e familiares, porque 
existem algumas patologias extra intestinais que cursam 
com diarreia. 
 Características das fezes: 
o Padrão temporal da diarreia e fatores 
desencadeantes 
o Antecedentes pessoais e familiares – DM2/ 
Doenças pancreáticas/ Intolerância à lactose/ 
Hipertireoidismo / Imunossupressão/ Cirurgias 
digestivas amplas. 
o Consumo de carne crua ou mal cozida/ produtos 
não pasteurizados. (A principal causa de diarreia 
aguda é infecciosa). 
o Passagem por áreas endêmicas/ epidêmicas de 
coléra/ viagens. 
 
 Exame Físico: Toque retal – sangue, muco e pus na luva. 
(O toque retal faz parte do exame físico do paciente com 
diarreia, não é uma abordagem feita com todo paciente, 
mas na prova você vai responder que FAZ, porque você 
tem que fazer a avaliação principalmente se o paciente 
tiver queixas relacionadas a causas baixas de diarreia. Se 
no toque sair sujo de muco, pus ou sangue na luva isso 
já é um adicional de que a diarreia provavelmente é 
baixa. 
 
 Sinais de alerta * 
DIARRÉIA: FATORES DE RISCO E GRAVIDADE 
 Idade > 70 anos 
 Diarréia > 48 horas 
 Sangue/ Muco nas fezes 
 Imunossupressão (drogas/HIV) 
 Dor abdominal intensa em pac > 50 anos 
 T ≥ 38,5ºC 
 Mais de 8 evacuações/ dia 
 Desidratação no exame físico 
 Desnutrição 
 Taquicardia – Hipotensão 
A presença de pelo menos um desses sinais justifica a 
coleta de exames. 
DIARREIA AGUDA 
Epidemiologia 
Ela pode ser tanto um sintoma principal quanto um sinal 
polimorfo. 
60 a 70% das mortes relacionadas a diarreia aguda se devem 
à desidratação. 
2 º causa de morte em crianças menores que 5 anos. Isso 
porque, a gente consegue manter no paciente, 
principalmente nas crianças um ciclo vicioso que é 
extremamente deletério que é a diarreia que vai provocar a 
desidratação aguda e o agravo nutricional, porque 
independente da causa de diarreia vai ter um 
comprometimento de absorção no curso. Tende a se 
recuperar se iniciar as medidas terapêuticas com brevidade, 
porem tende um agravo nutricional e esse paciente 
desnutrido ele é mais susceptível a infecção e essas 
infecções costumam piorar se o paciente estar com diarreia 
e acaba gerando um ciclo vicioso em um paciente já 
debilitado. 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A LOCALIZAÇÃO: 
Diarreia alta e baixa: Alta origem no intestino delgado e 
diarreia baixa cólon. 
 
 
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Os principais organismos causadores da diarreia baixa são as 
bacterianas. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A ETIOLOGIA 
 
 
A maior parte das diarreias agudas são de etiologia viral. 
O rotavírus e vírus Norwalk, são os principais. 
A Shigella é a principal causa de diarreia bacteriana no 
mundo. Salmonella segundo lugar. 
S.aureus é aquele caso de que todos comeram o mesmo 
alimento, mas só 1 teve diarreia. O S aureus produziu toxina 
em um só fragmento do alimento. 
Característica da manifestação clínica de alguns agentes: 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO MECANISMO: 
É comum mais de um mecanismo numa mesma 
enfermidade. 
5 mecanismos: osmótica, secretora, invasiva, mal absortiva 
e diarreia por alteração da motilidade. 
 
 
DIAREIA OSMÓTICA 
 
Um processo infeccioso, os enteropatógenos ocasionam 
lesão dos enterócitos, diminuição da atividade das 
dissacaridases (que são enzimas que existem na borda em 
escova do intestino delgado e contribuem para o período de 
digestão dos dissacarídeos, ocorrendo diminuição da 
absorção desses açucares pois os dissacarídeos não são 
possíveis de serem absorvidos, eles precisam ser quebrados 
em monossacarídeos, uma vez eles presentes na luz 
intestinal eles irão aumentar a osmolaridade, promover o 
sequestro liquido, aumento do conteúdo fecal e ocasionar a 
diarreia osmótica. 
Clinicamente: 
 Perda de fezes > 500 ml 
 Alivia com jejum/ suspensão do agente causador. 
 Débito hídrico fecal diretamente proporcional à 
quantidade de soluto ingerida. 
 Distensão abdominal, flatulência (porque está 
presente na luz intestinal , o microelemento o que 
leva ao sequestro de líquidos e leva a proliferação 
bacteriana, por usar aquele microelemento para 
alimentação própria, por isso o paciente fica com o 
barulho parecendo que a barriga está cheia de 
agua). 
 
 
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DIARREIA SECRETORA: 
 
Toxinas que vão aumentar a produção de AMP cíclico que vai 
levar a secreção ativa de água e eletrólitos. 
 
A maioria das cepas bacterianas, vao provocar diarreia 
secretora também. 
 
Clinicamente: 
 Fezes aquosas de grande volume (>500 mL) 
 Geralmente indolores 
 Persistem com o jejum 
 Isotônicas com o plasma 
 Aumento de Na e K nas fezes devido a secreção 
ativa de água e eletrólitos. 
 Desidratam de forma muito rápida porque perdem 
eletrólitos. 
 
DIARRÉIA INFLAMATÓRIA OU INVASIVA 
Mecanismo depende do local da inflamação; ocorre ruptura 
da integridade da mucosa com exsudato ou ulceração; pode 
não estar apenas associado a exsudato (pode ocorrer: 
diminuição da absorção de lipídios, diminuição da absorção 
hidroeletrolítica, hipersecreçãoe hipermotilidade). 
Causas: 
 Doença inflamatória intestinal: Doença de Crohn, 
Colite ulcerativa. (lesão de mucosa) 
 Imunodeficiências Primárias ou secundárias: 
Giardíase associada a Hipogamaglobulnemia 
 Outras: Gastroenterite eosinofílica, Sind. Beheçet; 
Clinicamente: 
 Diarreia associada a febre, dor, hemorragia e outras 
manifestações inflamatórias 
 Persiste no jejum 
 Fezes mucosas/ mucopurulentas 
 Inflamação grave- anasarca 
 Análise fecal- Presença de leucócitos ou produtos 
derivados 
- Meia idade ou idosos – AVALIAÇÃO CUIDADOSA (DD tumor 
colorrectal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O exemplo clássico da diarreia inflamatória ou invasiva, são 
as doenças inflamatórias intestinais, apesar de causar 
diarreia crônica. 
Destaque em vermelho: a presença de sangue nas fezes na 
doença de cronh pode estar presente, mas é pouco 
frequente comparada com a retocolite ulcerativa. As vezes 
esse pouco frequente precisa de pesquisa de sangue oculto 
nas fezes, esse pouco frequente é macroscopicamente 
falando. E a diarreia é muito mais frequente na retocolite 
ulcerativa do que na doença de crohn. Na tabela também 
observamos outras diferenciações. 
 
 
 
 
 
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DIARREIA MALABSORTIVA 
Causas: 
Má digestão intraluminal: acontece pela dificuldade de 
eliminar enzimas do processo de digestão. São as enzimas 
pranceáticas (responsável pela digestão de lipídeos e 
proteínas); a bile (responsável por produzir sais biliares que 
vão promover a emulsificação das gorduras, do componente 
lipídico, para permitir que as enzimas lipolíticas do pâncreas 
possam agir). 
Má absorção da mucosa: o paciente apresenta uma doença 
celíaca por exemplo, que tem atrofia vilositária. 
Obstrução linfática: o paciente apresenta uma 
linfagiectasia, que são patologias que dilatam os ductos 
linfáticos e comprometem o processo de absorção. 
 
Clinicamente: 
Esteatorreia- apenas visível quando a gordura fecal >7 g/dia 
(isso é muita gordura, então não espere esteatorreia como 
manifestação clássica da diarreia por má absorção não, 
como foi falado na aula de pancreatite crônica que dor 
abdominal e emagrecimento são as principais manifestações 
de quem tem pancreatite crônica). 
Fezes gordurosas, pastosas, claras, brilho oleoso, 
flutuantes, cheiro fétido. 
Deficiências nutricionais, se não tem as enzimas 
proteolíticas e lipolíticas para promover a degradação dos 
macronutrientes, não vai ocorrer absorção dos 
micronutrientes, a mucosa intestinal não é preparada para 
absorver macronutrientes, ela absorve aa, 
monossacarídeos. ( absorção vitaminas e AA) – 
osteomalácia ( vitamina D); défices de coagulação ( 
vitamina k). 
Perda ponderal 
Aumento do débito fecal com alimentação (come e evacua 
pois não tem enzimas suficientes para fazer digestão). 
 
Deficiências na absorção de lipídios, aminoácidos e 
vitaminas. 
 débito fecal devido ao efeito osmótico dos AG hidrolisados 
pelas bactérias intestinais 
DIARREIA POR ALTERAÇÃO DE MOTILIDADE 
 
Tem aumento da motilidade intestinal ou diminuição, 
determinadas patologias causam isso. 
Quando falamos em diarreia por alteração de motilidade é 
necessário lembrar dos distúrbios funcionais: síndrome do 
intestino irritável (clinicamente: dor ou desconforto 
abdominal recorrente nos últimos 6 meses, durante 3 pelo 
menos 3 dias no mês, nos últimos 3 meses. Melhora com a 
evacuação, altera a frequência das evacuações e aparência 
das fezes) e síndrome do cólon irritável (os pacientes tem 
episódios de aumento da frequência fecal, desencadeados 
por determinadas situações- estresse emocional, estresse 
infeccioso ou estresse relacionados a alimentação. Passam 
um bom período sem queixas, aí faz uma gastroenterite viral 
ou por qualquer causa e desencadeia a crise de cólon 
irritável, uma característica importante é que a dor 
abdominal cessa a noite no período do sono, acompanhados 
de dor abdominal que alivia com defecação-muito 
importante para fechar o diagnóstico, a perda de peso é 
rara). 
 
 
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DIARREIA AGUDA INFECCIOSA- DIAGNÓSTICO 
Primeiro é necessário caracterizar a diarreia aguda, tentar 
identificar qual foi o agente agressor e através da história 
clínica fazer uma suspeita de causa etiológica (ex: S Aureus 
geralmente começa de 1 a 6 horas da ingestão de alimento 
contaminado, paciente com muita cólica e tenesmo pode ser 
Shigella, pacientes com sangramento pensar em bactérias 
mais agressivas...) 
 Diarreia bacteriana  Cultura de fezes 
 Rotavirus  Rotazine 
 Cólera Microscopia com fundo negro 
 C jejuni  Meios de culturas seletivos (Skirrow) 
 ECEH PCR (identificação de toxinas) 
 ECEH, ECEP, ECEA,  Provas genotípicas 
O parasitológico de fezes é um exame importante para 
diagnóstico de diarreia bacteriana, porém não é possível 
solicitar para o paciente com diarreia aquosa, porque não é 
possível o bioquímico observar no laboratório com uma 
amostra de fezes amolecidas. Muitas vezes, será necessário 
promover um tratamento inicial do paciente, fazer uso de 
uma medicação que dê maquiada nas fezes deixando mais 
pastosa, tornando possível colher o material para avaliação. 
DIARRÉIA AGUDA – PREVENÇÃO 
 
 
DIARRÉIA AGUDA – TRATAMENTO 
Direcionado para a causa: 
 Sintomáticos 
 Correção da desidratação: Realimentação precoce: 
não usa mais o jejum, apesar de melhorar a diarreia 
osmótica, não recomendamos jejum para o 
tratamento da diarréia. 
 Uso de antibióticos: causa infecciosa bacteriana 
 Uso de probióticos 
 
Os pacientes que apresentam desidratação moderada grave, 
precisam ser tratados com solução fisiológica 0,9%- 20 
ml/hora ou em “bolus”, dependendo se o paciente estiver 
com tendência para o choque hipovolêmico que as vezes 
acontece, principalmente idosos que apresenta os reflexos 
já alterados por conta da idade. 
Faz a correção da desidratação até a diurese aparecer clara. 
 
O que a professora faz na sua conduta habitual é: se não sabe 
se é bactéria ou vírus tira a lactose de todo mundo, por pelo 
menos 5 dias, 5 dias é o tempo mais ou menos que a célula 
basal chegar até a superfície da luz intestinal madura para 
promover a absorção adequada. 
Se o paciente tem rotavirose ou ECEP faz uma dieta semi-
elementar (dieta de gosto ruim, geralmente através de 
soluções). As crianças desidratam com muita facilidade, as 
vezes não consegue fazer a ingestão e é necessário passar 
sonda nasogástrica para alimentação. São 2 tipos de agentes 
que promovem diarreia secretora, então é necessário fazer 
alimentação precoce. 
 
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Na dúvida quando não sabe, usa uma combinação. O 
ciprofloxacino para cobrir gram negativo e o metronidazol 
para cobrir anaeróbio. 
 
Cepas com uma concentração maior que 1010, menos que 
isso não consegue promover a competição biológica 
adequada dentro da luz intestinal para que essas cepas de 
probióticos se superem frente as outras.