Cirurgia - cicatrização

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CURA DAS FERIDAS 
 Curativos medicados 
 Administrados a partir do curativo, o peróxido de benzoila, óxido de 
zinco, neomicina e bacitracina-zinco 
 Aumentam a epitelização da pele em 28% 
 O tipo de curativo é escolhido de acordo com a quantidade de 
drenagem da ferida 
a) Sem drenagem: semi-oclusivo 
b) Drenagem moderada: primário antiaderente com 
medicamento e secundário não absorvente e semi-oclusivo 
 Aparelhos mecânicos 
 Onde o sistema de fechamento vacuoassistido auxilia no 
fechamento da ferida aplicando pressão negativa 
 A pressão negativa contínua é muito mais eficaz para remover 
exsudatos da ferida e auxiliar na cicatrização – melhoram a dor 
 Usados em feridas crônicas, úlceras de pressão fase 3 e 4, feridas 
diabéticas, retalhos e enxertos 
 
7. SUBSTITUIÇÃO DA PELE 
 Pode ser por enxertos de pele convencionais ou por pele sintética 
 Toda ferida precisa de uma cobertura para evitar que degrade ou infeccione 
 Enxertos de pele convencionais 
 Usados para tratar feridas agudas e crônicas 
 Podem ser: 
✓ De espessura parcial (epiderme e parte da derme) 
✓ Espessura total (epiderme e derme inteira) 
✓ Enxertos autólogos (retalhos do próprio paciente) 
✓ Enxertos alógenos (retirados de um doador) 
 Deve ser preparada para remover tecidos necróticos: 
✓ Desbridamento para remover tecidos necróticos 
✓ Controle do edema 
✓ Revascularização do leito 
✓ Diminuição da carga bacteriana 
✓ Minimizar ou eliminar exsudato 
 Substitutos de pele 
 Prover cobertura de feridas extensas com limitada disponibilidade de 
auto enxertos → por isso são utilizados novos materiais associados a 
células vivas para formar esses substitutos (como a tilápia) 
 Vantagens 
✓ Coleta indolor 
✓ Aplicados livremente ou com sutura cirúrgica 
 Desvantagens 
✓ Sobrevida limitada 
✓ Alto custo 
✓ Necessidade de múltiplas aplicações 
 
 
 
CURA DAS FERIDAS 
 Aproximação 
 Camadas profundas 
a) Sutura das fáscias somente: EVITO fechar o tecido celular subcutâneo se houver 
tecido para uma boa rafia (por exemplo vítimas de trauma) 
b) Sutura absorvível – vycril (fios de absorção lentos) 
 Camadas superficiais 
a) Deve ser avaliado a perda do tecido, e se caso necessário, fazer um retalho de 
musculo esquelético para realizar a aproximação 
b) Alinhamento meticuloso 
c) Suturas inabsorvíveis – nylon 
✓ Grampos 
✓ Monofilamento 
✓ Colas dérmicas 
 Acompanhamento 
 Fez infecção do sítio cirúrgico? Precisa de drenagem? Desenvolveu celulite? 
 Remoção de suturas 
a) 4 a 5 dias na face 
b) 7 a 10 dias outros lugares 
6. CURATIVOS 
 A principal finalidade é promover um ambiente ideal para a 
cura da ferida 
 Imita o papel de barreira do epitélio e evita danos 
adicionais 
 Oclusão da ferida com material curativo 
 Faz compressão – hemostasia e limita o edema 
 Controla o nível de hidratação e tensão de 
oxigênio dentro da ferida 
 Permite a transferência de fases e vapor d’água 
da superfície da ferida para a atmosfera 
 Ajuda na síntese de colágeno e migração das 
células epiteliais 
Feridas infecciosas não podem ser ocluídas porque há 
intensificação da proliferação de organismos 
 Divisão dos curativos 
 Primários: pontos em cima das feridas e 
promovem absorção de fluídos e impedem a 
infecção e aderências do curativo secundário 
 Secundários: aqueles colocados sobre o primário 
sobre uma forma de proteção 
 Curativos absorventes 
 Acúmulo de líquido na ferida por leva a maceração 
e excessivo crescimento bacteriano, curativo deve 
absorver sem ficar embebido, protege a ferida 
 Curativos inaderentes 
 Impregnados com parafina, vaselina ou gel 
hidrossolúvel para uso como cobertura não 
aderente, curativo secundário é para evitar 
ressecamento e infecção 
 Curativos oclusivos e semi-oclusivos 
 Curativos em película, à prova d’agua e 
impermeável a micróbios, mas permeáveis a 
vapor de água e oxigênio, para feridas limpas e 
pouco exsudativas 
 Curativos hidrofílicos e hidrofóbicos 
 Parte hidrofílica: ajuda na absorção de líquidos 
 Parte hidrofobia: impede a absorção e é a prova 
d’agua 
 Curativos hidrocoloides e hidrogeis 
 Combinam benefícios da oclusão e absorvência 
 Ambos formam estruturas complexas com a água, e o produto intumesce as partículas da 
ferida 
a) Hidrocoloide → absorve exsudato 
b) Hidrogel → permite alta taxa de evaporação sem comprometer a hidratação da 
ferida, indicado para tratamento de queimadura 
 Alginatos 
 Derivados de algas e contém cadeias longas de polissacarídeos 
 São processados sob a forma de cálcio, se transformam em alginatos de sódio solúveis 
através de troca iônica na presença de exsudatos da ferida → polímeros gelificam, incham 
e absorvem grande volume de líquido → usado para perda de pele, feridas cirúrgicas 
abertas com exsudação média e em feridas crônicas de espessura total 
 Materiais absorvíveis 
 Dentro das feridas como hemostáticos 
 Ex.: colágeno, gelatina, celulose oxidada e regenerada 
 
 
CURA DAS FERIDAS 
TRATAMENTO DAS CICATRIZES HIPERTRÓFICAS E QUELOIDES 
 Objetivo: restauração da função da área, alívio dos sintomas e prevenção da recidiva 
 Tratamentos combinados são muito mais eficazes em termo de diminuição de 
recidiva 
 Excisão isolada do queloide 
 Alta taxa de recidiva (45 a 100%) 
 Ressecção de grandes lesões 
 Terapia de segunda linha 
 Excisão + silicone 
 Evitar hipertrofia de rebote 
 Acredita-se que aumentando a hidratação da pele → diminui a inflamação, 
hiperemia e o depósito de colágeno naquela região → bom resultado 
 Relativamente indolor 
 Aplicação mantida durante 24h por dia durante 3 meses 
 Corticoide intralesional 
 Primeira linha para queloide e segunda linha para cicatrizes hipertróficas 
 Taxa variável de resposta e recidiva 
 Diminuem a proliferação de fibroblasto, síntese de colágeno e 
glicosaminoglicanos, processo inflamatório e os níveis de TGF beta 
 As lesões amolecem, aplana e aliviam os sintomas, porém não desaparecem 
 Excisão + injeção de corticoide intralesional 
 Injeções seriadas a cada 2 a 3 semanas (no máximo 5 aplicações) 
 Avaliações cuidadosas a cada seção as complicações associadas com o uso 
de corticoide → atrofia da pele, hipopigmentação, telangectasias e necrose 
no local 
 Radiação 
 Destruição dos fibroblastos 
 Resultados variáveis e inconfiáveis (10 a 100% chance de recidiva) 
 Riscos de hiperpigmentação, prurido, eritema, parestesia, dor e possível 
malignidade secundária 
a) Apenas pacientes adultos com cicatrizes que não responderam a 
outros tratamentos 
 Compressão 
 Cicatrizes hipertróficas (pós queimadura principalmente) 
 Auxilia na maturação do oxigênio, achata cicatrizes e melhora o 
adelgaçamento e a flexibilidade 
 Reduz o número de células devido a isquemia e diminuindo assim o 
metabolismo tecidual e aumentando a atividade da colagenase 
 Deve ter início precoce, 24 a 30 mmHg, roupa compressiva por 24 horas por 
1 ano ou mais 
 
CICATRIZES PERITONEAIS 
 Aderências peritoneais = bandas fibrosas de tecidos formados 
entre orgãos que normalmente são separados e/ou entre orgãos e 
a parede interna do corpo 
 Causam 54 a 70% das obstruções intestinais principalmente no 
delgado 
 Causadas por cirurgias, lesão térmica ou isquêmica, inflamação ou 
reação a corpo estranho 
 Lesões da superfície peritoneal → resposta inflamatória na 
cavidade peritoneal + ativação de citocinas inflamatórias + ativação 
da cascata de coagulação e de complemento → ocorrendo no final 
do processo o depósito de fibrina entre as superfícies serosas 
danificadas, porém opostas → aderências 
5. TRATAMENTO DE FERIDAS AGUDAS 
 Anamnese cuidadosa do ocorrido 
 Profundidade: estruturas subjacentes elevadas 
 Configuração: extensão, perdi tecido na lesão? 
 Tecido não viável? 
 Anestésico: com ou sem epinefrina (extremidades → vasoespasmo 
→ necrose) 
Exploração: estruturas adjacentes lesadas 
 Limpeza: irrigação pulsada sob pressão para provocar 
desbridamento → soro fisiológico somente → retirada de corpo 
estranho 
 Hemostasia: sangramentos ou coágulos evacuados 
 Desbridar tecido não viável 
 Betadine na pele circundante: antissepsia e sepsia 
 Antibiótico: apenas quando tem infecção 
 Eritema + celulite + edema + secreção purulenta 
 Na escolha de antibiótico deve se considerar o provável 
organismo que contaminou a ferida e o estado imune 
global do paciente 
 Tétano: ver vacinações se necessário 
 
 
 
CURA DAS FERIDAS 
ÚLCERAS DE ESTASE VENOSA 
 Decorrentes de estase venosa e retropressão hidrostáticas 
 Acúmulo de sangue no membro + dificuldade de retorno venoso → 
aumento da pressão hidrostática → corroborando ao 
desenvolvimento de um processo inflamatório das vênulas e 
aparecimento das úlceras 
 Aspecto da ferida 
 Rasa com margens irregulares 
 Lipodermatoesclerose (pigmentação acastanhada com perda de 
gordura subcutânea) 
 Tratamento 
 Compressão rígida ou flexível (meias elásticas e drenagem postural) 
 Tratamento local: controle da infecção, desbridamento, curativos 
etc. 
FERIDAS DIABÉTICAS 
 Evolução que ocorre nos pacientes com diabetes a longo prazo 
 Microangiopatia + macroangiopatia + neuropatia (principal fator – paciente 
perde a sensibilidade e faz pequenas lesões, paciente não vê essas lesões e 
devido ao hipofluxo tem maior predisposição a infecções) 
 Contribuintes 
 Formação das úlceras diabéticas incluem neuropatia, deformidade 
do pé e isquemia 
 Tratamento 
 Controle glicêmico 
 Erradicação da fonte infecciosa 
 Desbridamento das áreas de necrose e infecção 
 Usar calçados adequados 
ÚLCERAS DE DECÚBITO E PRESSÃO 
 Acometem pacientes acamados durante muito tempo, em 
que as iminências ósseas ficam em contato e são 
comprimidas no leito 
 Principais regiões: 
 Occiptal 
 Torácica 
 Cóccix 
 Calcâneo 
 Cotovelo 
 Área localizada de necrose tecidual que se desenvolve 
quando um tecido mole é comprimido entre uma 
proeminência óssea e uma superfície externa → 
hipoxemia compressiva 
 Tratamento → ferida de terceira intenção 
 Mudança de decúbito 
 Melhora do estado nutricional 
 Desbridamento de áreas de necrose 
 Tratamento satisfatório das infecções tanto local 
quanto antibiótico 
4. CURA EXCESSIVA 
CICATRIZES HIPERTRÓFICAS E QUELOIDES 
 Superabundância de fibroblastos no processo de cura 
 Após trauma, dolorosas a palpação, pruriginosas e causam sensação de queimação 
 Cicatrizes hipertróficas 
 Eleva-se acima da pele, mas permanecem dentro dos limites da ferida original → 
eritematosas elevadas e evoluem para pálidas e achatadas 
 Desenvolvem-se em 4 semanas após o trauma 
 Maior risco = está associado ao aumento do tempo de epitelização (mais de 21 dias) 
 Regridem com o tempo, ocorrem em cruzamento de áreas de tensão e superfícies flexoras 
 Queloides 
 Elevam-se acima do nível da pele, mas se estendem além da margem da ferida original 
 3 meses após a lesão, principalmente em etnicidades de pigmentação mais escura 
 Dominância autossômica e não regridem, resultam de cirurgias, abrasão, tatuagens 
 Locais: lobo da orelha, deltoide e pré esternal, raramente em pálpebras, genitais 
 
 
CURA DAS FERIDAS 
 Esteroides e drogas quimioterápicas 
a) Glicocorticoides → reduzem a síntese do colágeno e a resistência da fibrina 
b) Esteroides → reduzem a reação inflamatória, a epitelização + síntese de 
colágenos nas feridas 
✓ Aumentam as taxas de infecção independente do tempo de 
administração 
c) Corticoides → uso crônico de doses elevadas → imunossupressão e 
disfunção da suprarrenal 
d) Quimioterápicos → inibem a proliferação celular inicial e a síntese de DNA e 
proteínas 
e) Quanto maios forte o efeito anti-inflamatório mais será o efeito inibitório 
sobre a cura da ferida 
 Distúrbios metabólicos 
a) Diabetes → reduz a síntese de colágeno e a resistência da ferida → 
comprometimento das defesas do hospedeiro contra infecção e distúrbios 
metabólicos 
✓ Contribui para infecções e deiscência 
✓ Diabetes causa doença de grandes e pequenos vasos levando a 
hipóxia e deiscência 
b) Obesidade → perfusão insatisfatória das feridas e os restos adiposos 
necróticos 
 Nutrição: depleção proteica com perda recente de 15 a 25% do peso corporal 
aumenta a incidência de deiscências 
a) Déficit de arginina: diminui a resistência, a ruptura da ferida e síntese de 
colágeno 
b) Déficit de vitamina C: aumenta a incidência da infecção 
c) Déficit de vitamina A: aumenta a resposta inflamatória 
d) Déficit de oligoelementos: diminui a síntese de colágeno, diminui os 
fibroblastos e retarda a epitelização 
 Infecção: contribui para prejuízo na cicatrização, principalmente em feridas que 
usam próteses (mama e inguinais) 
a) Fios multifilamentares podem ser colonizados por bactérias gerando a 
formação de microabcessos e com isso diminuição da força tensil daquela 
sutura → formação de hérnias 
b) A contaminação da ferida por bactérias → infecção clínica e retarda a 
cicatrização 
c) Antibioticoprofilaxia quando bem indicada diminui as taxas de infecção no 
sítio cirúrgico 
 Estado imunológico: comprometimento da fase inflamatória 
 Radioterapia: queima tudo e abre feridas recentes 
 Hemorragias: podem criar espaços mortos que dificultam a cicatrização 
 
ÚLCERAS ARTERIAIS ISQUÊMICAS 
 Falta de suprimento sanguíneo 
 Dolorosas, associadas a claudicação, dor em repouso, dor noturna 
e alterações da cor 
 Aspecto da ferida: 
 Rasa com margens lisas 
 Base e pele pálidas 
 Pulsos diminuídos ou ausentes 
 Mal formação do tecido de granulação 
 Pele seca 
 Escamação 
 Palidez 
 Tratamento: 
 Reestabelecer o suprimento sanguíneo → feito através 
de procedimento cirúrgicos ou procedimentos 
medicamentosos que estimulem a circulação colateral 
 Tratamento local = controle de infecções 
3. FERIDAS CRÔNICAS 
 Deixaram de prosseguir no processo que produz integridade 
anatômica e funcional ou prosseguiram, mas não produziram 
reparo anatômico e funcional adequado 
 Não se curou no intervalo de 3 meses 
 Fatores que influenciam a ferida crônica 
 Fatores já citados 
 Trauma repetido 
 Má perfusão 
 Má oxigenação 
 Inflamação excessiva 
 Transformação maligna de feridas crônicas 
 Qualquer ferida que não se cure por um período 
prolongado é tendente a transformação maligna 
 Característica: presença de bordas invertidas das feridas 
 pode aparecer em qualquer lesão crônica queimadura, 
lúpus, úlcera angiodérmica 
 Úlcera de Marjolin – Carcinoma de Células escamosas 
 
 
CURA DAS FERIDAS TECIDOS ESPECÍFICOS 
C. CARTILAGEM 
 Mal vascularizada 
 Processo de cicatrização é muito 
ruim e depende diretamente da 
profundidade 
 Lesões profundas de cartilagem 
cursam muito com necrose 
 Defeitos permanentes 
D. TENDÃO 
 Responsáveis por unir músculos (entre 
eles ou a um osso) 
 Semelhante a todos os tecidos 
 Vascularização → relacionada a cura 
 Cicatrização deficitária → 
tendões mais mal 
vascularizados vão ter chance 
de retorno de suas funções 
bem menores 
 A integridade mecânica pode nunca 
mais ser igual 
E. NERVO 
 Apresentam lesões mais 
complexas devido as 
próprias funções 
especializadas do tecido 
neural 
 Terminações nervosas → 
progridem na tentativa de 
se unir ao coto distal 
F. FERIDAS FETAIS 
 Aparente ausência de 
formação cicatricial 
1. CLASSIFICAÇÃO DAS FERIDAS 
 Cicatrização de primeira intenção 
 Quando aproximamos no momento da lesão 
aguda as bordas da ferida, facilitando a 
cicatrização 
 Ex.: Fez um corte no hospital e suturou 
 Cicatrização de segunda intenção 
 Bordas não são aproximadas 
 A ferida é preenchida por um novo estroma → 
tecido de granulação = é preenchido do fundo 
da ferida até a sua parte maissuperficial 
 Pele envia pseudópodes que vão fazendo 
prolongamentos pelos seus queratinócitos → 
caracteriza a epitelização desse tecido 
 Fase final da cicatrização é a retração → ficará 
pouco estético, mas cicatriza 
 Cicatrização de terceira intensão 
 Por algum motivo foi deixada aberta com as 
bordas afastadas para a cicatrização por 
segunda intenção → depois quando controlado 
o dano e já existe o tecido de granulação 
aproxima-se as bordas tardiamente 
 Cicatrização por terceira intenção pode ser 
chamada de primeira intenção retardada 
2. FATORES QUE INFLUENCIAM A CURA DAS FERIDAS 
 Sistêmicas: doenças sistêmicas como diabetes, anemia crônica, câncer e imunossupressão 
 Fatores locais: queimaduras, pressão, hipofluxo, infecção local e traumatismo 
 Fatores regionais: ausência de fluxo por microangiopatia pelo diabetes do paciente ou mesmo 
neuropatia 
 Idade avançada: perda do colágeno + comorbidades 
 Hipóxia: baixa tensão do oxigénio = deletério, a fibroplasia é inicialmente estimulada pelo 
ambiente hipóxico, mas depois é prejudicada por ela 
a) Essencial: inflamação, angiogênese, epitelização e deposição de matriz 
b) Isquemia: maior risco de inflamação 
c) Síntese de colágeno: aumenta com a administração suplementar de oxigênio 
 Hipoperfusão: fator determinante final que leva ao déficit de oxigenação e nutrição das feridas 
a) Isquemia do tecido é hoje o principal fator para deiscência das suturas, se não há 
nutriente essa sutura vai abrir 
b) Evitar fatores que provocam isquemia da ferida 
 Anemia: não é deletéria em pacientes normovolêmicos 
a) Paciente com anemia moderada ou com hematócrito acima de 15% não terão 
problemas 
b) Aumento da PO2 e saturação de Hb > 100% otimizam a síntese do colágeno 
 
 
CURA DAS FERIDAS 
CICATRIZAÇÃO 
ANGIOGÊNESE 
 Influenciada por pH 
 Onde os vasos ficaram íntegros → vai ter neoformação de 
vasos 
 Matriz de fibrina-fibronectina é substituída gradativamente 
por colágeno e proteoglicanos 
 Torna-se ativa a partir do 2° dia, a partir de brotos de 
capilares não lesados na periferia da lesão 
 Influenciado pelo: 
 Lactato 
 pH ácido 
 Concentração de 02 
 Regulado pelo: 
 Fator de crescimento básico de fibroblastos (FGF-
2) 
 Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF) 
 Entre o 4° e o 5° dia predominam os eventos de síntese do 
colágeno 
 
SÍNTESE PROTEÍCA (COLÁGENO) 
 Pele normal → colágeno começa a ser 
produzido e contribui ara vedação de 
ferida 
 Migração das plaquetas → 
degranulação plaquetária → junção 
de fibrina e plaqueta na matriz 
provisória → essa fibrina começa a 
ser trocada pelo colágeno do tipo 2 → 
e depois tipo 3 → colágeno do tipo 3 é 
trocado pelo tipo 1 (o de pele normal) 
4. FASE DE MATURAÇÃO 
 Verdadeira cicatriz 
 Depósito de colágeno do tipo I com presença 
de miofibroblastos que iniciam a contração 
da ferida 
 Última fase da cicatrização = contração da 
ferida = fase da maturação 
 Contração da lesão por contração de 
fibroblastos que recebem filamentos 
de miosina 
 Diminuição do tamanho da ferida 
 4° dia – iniciam os eventos da 
contração – onde estão os 
miofibroblastos 
 Taxa de contração = depende da 
localização da ferida → média de 0,6 
a 0,7 mm/dia 
Cicatrizes quadradas contraem mais que as 
circulares 
 Tipo de colágeno 
 I: derme intacta: 80 a 90% do 
colágeno da ferida cicatricial 
 II: tecido cartilaginoso: sintetizado 
durante os estágios iniciais da 
cicatrização 
 III: 10 a 20%, sendo 30% no tecido 
de granulação 
IMPORTANTE 
 Há uma confluência entre as 3 fases da 
cicatrização 
 Fibronectina produzida pelos fibroblastos 
 Colágeno é produzido inicialmente → depois 
é trocado pelo colágeno tipo I → força 
tensional da pele 
TECIDOS ESPECÍFICOS 
A. TRATO GASTROINTESTINAL 
 Cura → fluxo sanguíneo adequado 
+ nutrientes + livre de tensão 
 Falha de cura → deiscência (fístula) 
 Extravasamento pela 
secreção intestinal para 
fora da luz 
 Excesso de cicatrização → 
estenose 
 Submucosa → parte mais 
resistente a tensão 
 Serosa → vedação 
B. OSSO 
 Fase inicial = formação do hematoma → liquefação e 
degradação dos produtos não viáveis no local da fratura 
 Tecido de granulação 
 Fase do calo mole: 3 a 4 dias da lesão 
 Fratura → extravasamento de sangue e restos 
celulares → se liquefazem e são envolvidas e 
penetradas por uma nova formação vascular (muito 
parecida com o tecido de granulação) 
 Fase do calo duro: 2 a 3 meses da lesão = mineralização da 
fratura 
 
 
CURA DAS FERIDAS 
CICATRIZAÇÃO 
 Macrófagos 
 Atuam na: 
a) Fibroplasia 
b) Produção de colágeno 
c) Contração da ferida 
d) Angiogênese 
 Células de defesa + epitelização = tentativa de vedar a 
ferida 
 Lesão → liberação de neutrófilos para limpar o local e 
não deixar bactérias entrarem juntamente com 
macrófagos → limpam a borda da ferida e liberam 
fatores para fibrinogênio aderir ao local → bactérias que 
eventualmente entram pela ferida são fagocitadas por 
macrófagos 
 1° fase = fase da defesa – não perder nutriente nem 
deixar a bactéria entrar 
 Essa fase acaba quando a matriz provisória estiver 
pronta 
3. FASE PROLIFERATIVA 
 Fase em que ocorre o 
fechamento da lesão 
(vedamento efetivo) 
 Começa em torno de 72H da 
lesão e dura de 3 a 14 dias 
 A ferida é invadida por um 
novo estroma, formado por 
ácido hialurônico, vasos 
neoformados etc. os quais 
formarão o tecido de 
granulação 
 
REEPITELIZAÇÃO 
 Epitélio começa a crescer 
 Fase precoce → papel fundamental na cicatrização 
 Primeiras 24H da lesão com alongamento dos 
queratinócitos presentes na borda livre da lesão 
 É o suficiente nas lesões superficiais 
 Lesões de desgarre 
 Lesão puntiforme 
MIGRAÇÃO DE FIBROBLASTOS 
 Migram para a ferida → através do tecido 
circundante → sintetizando colágeno e formam 
filamentos de actina → transformam-se em 
miofibroblastos → acarretando uma matriz 
extracelular frouxa 
 Surgem em número significativo a partir do 3° dia 
com pico no 7° dia → fibroplasia 
 Fibroblasto produz: 
 Colágeno 
 Elastina 
 Fibronectina 
 Glicosaminoglicana 
 Proteases 
Inicialmente são transformados em fibrina e depois a 
fibrina é trocada por colágeno 
FORMAÇÃO DO TECIDO DE 
GRANULAÇÃO 
 Tecido que caracteriza a fase 
proliferativa, fixa a matriz 
definitiva 
 Rico em vasos neoformados 
(angiogênese) 
 Posteriormente vai começar 
a produzir colágeno 
 4° dia → a ferida começa a 
ser invadida por um novo 
estroma (combinação de 
fibroblastos, fibronectina, 
células inflamatórias, novos 
capilares envoltos por 
colágeno e ácido hialurônico) 
 A ferida está cheia de vasos lesados que vão cicatrizar e 
morrer 
 Capilares mínimos na presença de pH e oxigenação ideais → 
formam os neovasos → em torno deles tem ácido hialurônico 
 Angiogênese + colágeno + ácido hialurônico → contribuem 
para a formação da matriz definitiva 
Sempre que estiver vermelhinho na ferida é fase proliferativa, se 
tiver secreção é fase inflamatória, se não tiver mais as bordas da 
ferida é a fase de maturação 
 Fase proliferativa = momento de fazer uma terceira 
intenção 
 Matriz fibrina-fibronectina é gradativamente substituída 
por colágeno e proteoglicanos 
 A matriz madura é o tecido de granulação que apresenta 
vasos neoformados envoltos por ácido hialurônico e 
colágeno 
 
CURA DAS FERIDAS 
1. GERAL 
 Quebra da barreira do 
organismo → bactérias 
podem entrar e causar 
infecções → cicatrização 
→ impedir que o meio 
interno fique expostos e 
as bactérias penetrem 
nesse meio 
 Pode ser cicatrização 
(com cicatriz) ou 
reparação (sem cicatriz) 
 
CICATRIZAÇÃO 
2. FASE INFLAMATÓRIA 
 Inicia-se no momento do trauma e dura 48H 
 Fase exsudativa – atuação das células de defesa 
 Vasoconstrição 
 Agregação plaquetária 
 Depósito de fibrina e coagulação 
 Diapedese Ativação celular 
 Objetivo: formar uma matriz provisória que funciona como 
barreira inicial 
 Associa-se com a hemostasia, porque ao lesar o vaso, há 
sangramento e posterior estancamento 
MECANISMO 
 Lesão tecidual → liberação de mediadores inflamatórios 
(tromboxanos – prostaglandinas + catecolaminas – 
epinefrina e norepinefrina → vasoconstrição 
 
 Coágulo → acúmulo de substâncias quimiotáxicas, previne 
perdas hidroeletrolíticas e limita a contaminação pela união 
das margens da ferida 
 
 Plaqueta → se adere as fibras de colágeno exposto do 
próprio vaso rompido 
 
 Fibrinogênio → principal fator tissular → se adere para 
tentar fechar a ferida → ele é necessário para uma 
plaqueta se juntar a outra → agregação plaquetária → 
quimiotaxia para atrair células de defesa (monócitos que 
viram macrófagos no tecido lesado + neutrófilos e 
mastócitos) → limpam a ferida, digerindo restos celular, 
matriz morta e principalmente bactérias 
 
 Plaquetas → morre → liberam grânulos alfa, corpos 
densos e lisossomos → degranulação plaquetária → corpo 
denso fornece energia ATP e ADP e os grânulos fornecem 
substrato albumina e fibrinogênio → ao morrer forma uma 
massa e fornece esses dois substratos 
 
 Fibrina → principal substância quimiotáxica inicial → 
chamar células de defesa → neutrófilos, monócitos e 
fibroblasto → atraem células endoteliais → atraem as 
prostaciclinas → substâncias inibidoras de cicatrização 
 
 Trombina → via intrínseca e extrínseca da coagulação → 
conversão do fibrinogênio em fibrina e aumenta a 
permeabilidade vascular → facilitando a diapedese 
 
 Plaqueta + fibrina = matriz provisória 
 
 Fibrina → tampão plaquetário → matriz provisória + 
vitronectina → facilitará a ligação de fibronectinas 
produzidas por fibroblastos e células epiteliais 
 Lesão da parede → agregação de plaquetas → transformação de fibrinogênio em fibrina → tração 
de células de defesa → fibrina forma a matriz provisória, chamada de fibroplasia (mas ainda não 
pode tirar os pontos até a matriz definitiva) 
 
 Primeira onda de migração celular → células de defesa que vão migrar para o local de inflamação 
 Seis horas iniciais com pico em 48H e permanece por 3 a 5 dias 
 Fatores quimiotáticos que estimulam essa migração: 
a) Prostaglandinas 
b) Leucotrienos 
c) Histamina 
 Macrófagos 
 É o monócito do sangue antes de cair no tecido → estímulo quimiotáxico → vai para o 
tecido → cresce e forma uma macromolécula denominada macrófago → que surge nas 
primeiras 24H – 48H da lesão com pico no 3° dia e persistem até a cicatrização completa 
 Única célula presente em todas as fases da cicatrização → estimula citocinas (como 
interleucinas) → posteriormente ocorre uma segunda migração celular feita pelos 
linfócitos (encontrados em feridas crônicas)