Hemostasia - RESUMO

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 Mecanismos onde há a parada do sangramento 
 Falha = efeito hemostático excessivo (plaquetas 
= trombose) e hemorragia excessiva, ambos podendo 
levar a morte 
 A hemostasia é o mecanismo que mantém a 
fluidez do sangue pelos vasos (controle da hemorragia 
e a dissolução do coágulo) 
 Dividida em: 
• Hemostasia Primária = tem vasoconstrição 
local, adesão e agregação plaquetária, 
consequente formação de um tampão 
plaquetário primário 
• Hemostasia Secundária = cascata de 
coagulação que vai transformar o fibrinogênio 
do sangue em fibrina, a qual vai estabilizar o 
tampão 
• Hemostasia Terciária ou Fibrinólise = ativada 
na coagulação onde a plasmina atua 
degradando a fibrina e desfazendo o coágulo 
formado 
OBS: Os vasos sanguíneos também participam no 
processo de coagulação 
 Vasos sanguíneos: 
 Interrupção ou diminuição da hemorragia por 
vasoconstrição reflexa da musculatura lisa 
 Diminui o diâmetro do lúmen vascular (fluxo e 
permeabilidade vascular) 
 Secreta substâncias trombogênicas 
(tromboplastina) pelas células do endotélio e promove 
a formação de coágulo 
 
 Dentre as causas de alteração vascular destacam-
se as desordens inflamatórias (bactérias e vírus), 
desordem imune, tumores e trauma 
OBS: A tromboplastina faz as plaquetas se aderirem 
ao local 
OBS 2: Fator de Von Willenbrand = é uma 
glicoproteína e sem ela, não há coagulação! 
 Cinética plaquetária: 
 Origem = Medula óssea pela linhagem 
megacoriocítica 
 Endomitose = divisão celular cessa mas o núcleo 
continua se dividindo 
 Plaquetas são fragmentos do citoplasma dos 
megacariócitos 
 
 Trombopoiese é estimulada pela trombopoietina, 
consequentemente a megacariocitopoiese em todos 
os estágios 
 Trombopoietina é sintetizada principalmente no 
fígado e medula óssea 
OBS: IL 6, IL 11 e eritropoietina – secundário! 
 Plaquetas: 
 Vida média = 8 dias, 1/3 é sequestrado pelo baço 
 Produção após o estímulo em 3 a 5 dias 
 Plaquetas são pequenos discos com grânulos 
vermelhos com 2 a 5 Mm de diâmetro 
 
 Valor normal = 200.000/ML a 500.000/ML 
 < 100.000 = trombocitopenia 
 > 50.000 é suficiente p/ prevenir uma hemorragia 
 < 30.000 observa uma hemorragia espontânea 
 A função primária das plaquetas é a manutenção 
da hemostasia por meio da interação com as células 
endoteliais mantendo a integridade vascular 
 Adesão, agregação e secreção de plaquetas 
ocorrem simultaneamente ou independente 
 Mecanismo = injúria vascular  alteração do fluxo 
sanguíneo (tumores, traumatismo e inflamação)  
lesão expõe o sangue ao tecido subendotelial  
plaquetas aderem ao colágeno  adesão do 
colágeno + plaquetas = Fator de Von Willenbrand  
colágeno + FvW = aminas vasoativas (serotonina, 
adrenalina e catecolaminas) fazem a vasoconstrição 
local  liberação de ADP + cálcio induzindo a 
agregação plaquetária, fibrinogênio e FvW  
TAMPÃO PLAQUETÁRIO PRIMÁRIO  libera fator 3 
(tromboplastina tecidual) que estimula a hemostasia 
secundária 
OBS: Síndrome de Bernard-Soulier = mais comum 
em humanos, é hereditária e é causada devido a 
ausência de um receptor p/ o FvW 
 Adesão = é a aderência das plaquetas no local da 
lesão – é efetuada por meio de seus receptores de 
superfície p/ o colágeno e facilitada pelo FvW que liga 
a plaqueta ao colágeno do subendotélio 
 Liberação de plaquetas = promove 
vasoconstrição local e agregação plaquetária 
 Agregação = significa a ligação entre as plaquetas 
e é uma resposta à liberação de ADP na presença 
do cálcio 
 
 Cascata de coagulação 
 Função da coagulação = formar a trombina que 
converte o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel – 
a molécula de fibrina faz uma reação cruzada e acaba 
formando uma malha que estabiliza o tampão 
plaquetário primário 
 Trombina = é o produto da formação da cascata 
de coagulação, produzido por reações enzimáticas 
iniciado com o trauma tecidual 
 Sistemas intrínsecos, extrínsecos e comum = 
conjunto que visa a formação da fibrina 
 Cascata de coagulação: 
 Mecanismo complexo de reações sequenciais que 
visa a formação de fibrina a partir do fibrinogênio 
 Os fatores de coagulação são ativados na maioria 
pela tromboplastina tecidual (fator 3), expressada na 
superfície das células endoteliais lesionadas 
 
 
 
 Sistema intrínseco: 
 É a via que se inicia pelo contato do sangue com 
o colágeno do subendotélio da parede vascular 
traumatizada ou corpo estranho 
 Neste momento, ocorre a ativação plaquetária e 
do fator X11 (fator de Hageman), que se ativa e 
subsequentemente ativa o fator X1 (tromboplastina no 
plasma), IX (fator de christmas) e V11 (anti-hemofílico) 
 Sistema extrínseco: 
 Inicia por lesão vascular que contém uma proteína 
de membrana denominada fator tecidual 
 O tecido danificado também libera tromboplastina 
tecidual que ativa o fator V11 (proconvertina) 
 Sistema comum: 
 Fatores plaquetário 3 (Fosfolipídeos) + cálcio inicia 
o sistema comum, pela ativação do fator X (fator de 
Stuard-power) que ativa a protrombina (fator 2) que 
se converte em trombina (fator 2 ativado) = 
convertendo fibrinogênio em fibrina 
OBS: O Fator X111 estabiliza a esta fibrina, produzindo 
uma malha firme de fibrina sobre o endotélio lesado 
e o tampão plaquetário 
OBS 2: Trombina é um potente pró-coagulante, 
acelera as reações da cascata formando fibrina 
OBS 3: Vitamina K é essencial na formação de várias 
proteínas da coagulação 
OBS 4: Os fatores vitamina K dependentes são = 11, 
V11, 1X e X – distribuídos nos 3 sistemas da cascata de 
coagulação 
OBS 5: Vitamina K participa como cofator, produzindo 
centro de ligação p/ o cálcio 
OBS 6: Alteração na cascata de coagulação leva a 
uma coagulopatia 
 A fibrinólise é ativada na mesma ocasião da 
hemostasia secundária 
 A plasmina atua no interior do coágulo degradando 
a fibrina e é imediatamente removida da circulação 
por líquidos orgânicos sistêmicos 
 Os produtos de degradação da fibrina são 
removidos por macrófagos 
 Teste p/ avaliação de 
hemostasia primária: 
 Tempo de sangramento da mucosa bucal = 
tempo requerido p/ cessar o sangramento inicial – o 
paciente deve estar em decúbito lateral e com uma 
sedação leve – o lábio superior é revestido e fixado 
com uma gaze – uma incisão de 0,5cm é feita e o 
excesso de sangue é filtrado com gaze (NÃO 
ESTANCAR!!!) – Intervalo de sangramento: 1,7 – 
4,2min (cães); 1 – 2,4 min (felinos) 
 Avaliação plaquetária = quantitativa: contagem no 
esfregaço sanguíneo (100x estimativa) ou diluído com 
oxalato de amônio (Câmara de Neubauer); qualitativa: 
morfologia plaquetária 
• 10 a 20 plaquetas/ campo = normal 
• 4 – 10 plaquetas/ campo = trombocitopenia 
• < 4 plaquetas/ campo = severa 
trombocitopenia 
• 1 plaqueta/campo = 15.000 a 20.000 
plaquetas/ML 
 Teste p/ avaliação de 
hemostasia secundária: 
 Tempo de coagulação = bastante utilizado na 
clínica – adicione 2ml de sangue venoso em um tubo 
estéril e coloque no banho maria (37°C) – OBS: cada 
5 a 10seg até a formação do coágulo) – Canino: 60 – 
110seg; Felino: 50 – 75seg 
 Tempo de protrombina (TP) = avalia o sistema 
extrínseco e comum – requer amostra em citrato de 
sódio a 3,8% (tubo azul) e plasma separado por 
centrifugação – faz-se a adição de tromboplastina 
tecidual (fator extrínseco) consequente recalcificação 
da amostra, cronometrando o tempo até a formação 
de coágulo de fibrina – Cão: 6,4 a 7,4 seg; Gato: 7 a 
11,5 seg; Equino: 9,5 a 11,5 seg 
 Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) 
= avalia o sistema intrínseco e comum – é o tempo 
que o plasma leva p/ formar o coágulo de fibrina após 
a mistura c/ tromboplastina parcial, fator X11 e cálcio – 
amostra deve ser em citrato de sódio a 3,8% e 
plasma separado – Cão: 6- 16 seg; Gato: 9 – 20 seg; 
Equino: 27 – 45 seg; Bovino: 20 – 35 seg – Valores 
prolongados (> 1min) = animais hemofílicos, deficiência 
de fatoresX11, coagulação intravascular disseminada 
(CID), venenos cumarínicos, Doença de Von 
Willebrand 
 Fibrinogênio: 
 É uma proteína de coagulação (fator 1) produzida 
pelo fígado – chamado de proteína de fase aguda 
porque sua concentração no sangue aumenta em 
resposta a processos inflamatórios 
 Método = o plasma é aquecido a 56-58°C por 
3min e posterior a centrifugação – esse aquecimento 
precipita o fibrinogênio e a centrifugação o separa 
dos demais constituintes plasmáticos – faz-se então a 
leitura das proteínas plasmáticas totais por 
refratometria e posteriormente a leitura do plasma c/ 
fibrinogênio precipitado – Cão: 1 a 5g/L; Gato: 0,5 a 
3g/L; Equino: 1 a 4g/L; Bovino: 2 a 7g/L 
 Desordens plaquetárias = a avaliação das plaquetas 
é realizada em 2 níveis: quantitativos e qualitativos – 
p/ a avaliação quantitativa faz-se a contagem de 
plaquetas e p/ qualitativa o tempo de sangramento 
 Trombocitose = aumento no número de 
plaquetas – distúrbio inespecífico – causas: anemia 
por deficiência de ferro, doença inflamatória, liberação 
de epinefrina e distúrbio mieloproliferativo, 
mobilização esplênica e tumor 
 Trombocitopenia = é a diminuição do número de 
plaquetas – é a anormalidade mais comum 
encontrada nas plaquetas – causa: medicamento, 
plantas tóxicas, intoxicação, reação imunomediada, 
consumo, tumor, hemorragias, hemoparasitismo e CID 
OBS: O aumento do consumo de plaquetas está 
associado com CID, hemangiossarcoma canino e 
vasculite 
OBS 2: Intoxicação por estrógeno = trombocitopenia 
OBS 3: Hemorragia não provoca trombocitopenia 
significativa (>100.000/ ML) 
OBS 4: Maior destruição plaquetário se deve ao nível 
de fagocitose plaquetário pelos macrófagos (SMF) ou 
mecanismo imunomediado 
OBS 5: Trombocitopenia imunomediada = frequente 
OBS 6: Principal causa de infecção que leva a 
trombocitopenia é a Erliquiose – E. canis, E. ewingii e 
E. equis – E. canis ocasiona incialmente destruição das 
plaquetas por mecanismo imunomediado, ao final da 
doença pode provocar uma aplasia medular 
 Disfunção plaquetária: 
• Adquiridas (função inibida) = anti-inflamatório 
não esteroidal, proteínas produzido por 
mieloma, uremia (adesividade reduzida ao 
endotélio) e tranquilizantes 
• Hereditária = doença de Von Willebrand mais 
frequente (54 raças de cães), trombastenias 
(adesão deficiente entre as plaquetas), 
trombopatias 
 Doença de Von Willebrand: 
 Existem 3 tipos da doença: 
• Tipo 1 = multímeros (várias proteínas) 
normais, mas diminuídos – severidade 
variável, forma mais comum, comum em 
Dobermans, Welsh corgi, Pastor Alemão, 
Golden e Poodle 
• Tipo 2 = multímeros (junções de proteínas) 
com defeito de função – severidade variável, 
comum em German Shorthair Pointer 
• Tipo 3 = não possui o FvW – forma mais 
severa, comum no Scottish terrier, 
Sheepdog 
 Diagnóstico = tempo de sangramento 
(prolongado), TP normal, TTPa pode estar 
prolongado 
 Coagulação Intravascular 
Disseminada (CID): 
 Ocorre uma coagulação excessiva, 
consequentemente tem trombose intravascular 
difusa, assim tem consumo dos fatores de coagulação 
e das plaquetas podendo ocasionar uma hemorragia 
 Causas: tumor (hemangiossarcoma, hemangioma, 
leucemia, etc), anemia hemolítica imunomediada, 
transfusão sanguínea incompatível, picada de 
serpentes, pancreatite e infecção por R. rickettsi e D. 
immitis 
 Relacionadas a problemas de seleção genética – 
sempre suspeitar em animais jovens com hemorragia 
 Hemofilia A = sangramento severo em cães, 
cavalos, gatos e bovinos – somente machos 
desenvolvem a doença mas as fêmeas são 
portadoras – sinais: hematomas e sangramento pelo 
TGI e urogenital – ocorre pela perda do fator V111 via 
transplacentária – diagnóstico: tempo de 
sangramento normal, TP normal e TTPa prolongado 
 Deficiências de vitamina K = os fatores 11, V11, 1X e 
X são vitamina K dependentes – maior causa: 
antagonistas de vit. K (rodenticidas) – outras causas: 
defic. de sais biliares no intestino impede a absorção 
de vit. K – doença hepática pode resultar na falta de 
utilização da vitamina – diagnóstico: TP e TTPa 
prolongados 
 Doença hepática = fígado é o local de síntese de 
quase todos os fatores de coagulação – na doença 
hepática, fatores dos 3 sistemas são afetados (porém 
esse quadro é observado somente em problemas 
severos) – 50% dos gatos com lipidose apresentam 
alteração nos fatores de coagulação – diagnóstico: 
teste de função hepática, TP e TTPa prolongados