Bioquímica Fisiológica: Trato Gastrointestinal

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BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA 
VITÓRIA NOVAIS - MED 
AULA 1 – CAPÍTULO 12 
 Funções das secreções, oque são, quem produz e 
seus COMPONENTES 
 Órgãos principais e anexos e suas diferenças  
papel de cada um no Processo Digestório (químico e 
mecânico) 
 
*Queixas gastrointestinais  diagnóstico por imagem + 
bioquímica (complementar) 
 
 
 Órgãos Ocos = Lúmen = passagem própria 
 Órgãos Anexos = produtores das secreções 
 
 Lúmen Gastrointestinal – Principais Camadas: 
1) Mucosa: epitélio + lâmina própria (1ª etapa da 
digestão) +muscular mucosa 
2) Submucosa: tecido conjuntivo + tecido linfático (1ª 
barreira aos microrganismos) + plexo submucoso 
(ou plexo de Meissner faz parte do sistema nervoso 
entérico. É formado por uma cadeia de neurônios 
interconectados que controlam principalmente a secreção 
gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local. Situa-se na 
camada submucosa em todo o trato gastrointestinal) 
3) Muscular Externa: músculos lisos circulares e 
longitudinais + plexo mioentérico (ou plexo de 
Auerbach faz parte do sistema nervoso entérico. É 
formado por uma cadeia de neurônios e células da glia 
interconectados, que coordenam principalmente as 
contrações no trato gastrintestinal. Situa-se entre as fibras 
longitudinais e circulares da camada muscularis) 
4) Serosa ou Adventícia: tecido conjuntivo + Peritônio 
Visceral 
 Principais Processos Digestórios: 
 
Todos orquestrados de forma a se complementarem e, em 
caso de falhas, se compensarem. 
 
 Mecanismos da digestão: 
 Digestão = Enzimas digestivas luminais e da borda em 
escova  Hidrólise de macronutrientes 
 Secreção = Glândulas salivares, pâncreas e vesícula biliar 
 Água, íons e enzimas digestivas e gástricas 
 Absorção intestinal = Lúmen intestinal (transporte para 
correntes sanguínea e linfática)  Produtos de hidrólise, 
água, íons e vitaminas; Enterócitos – principal local de 
absorção 
 Excreção = eliminação fecal  Produtos não digeridos 
e/ou não absorvidos 
 
 Funções do Sistema Digestório: 
 Digestiva 
 Imunológica 
- Células, nodos, gânglios linfáticos secretores 
- GALT = gut associated lymphoid tissue 
 
BIOQUÍMICA CLÍNICA DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
INTRODUÇÃO – INFORMAÇÕES GERAIS 
CAVIDADE ORAL 
 
 
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VITÓRIA NOVAIS - MED 
 
 
 Boca e faringe 
 Função principalmente física  trituração dos 
alimentos e transporte ao estômago 
 Glândulas salivares 
- Secreção salivar 
A saliva é volumosa e hipotônica em relação ao plasma 
 
SECREÇÃO SALIVAR: 
 Eletrólitos e solutos orgânicos 
 Líquido gengival, detritos celulares, microrganismos e 
líquido de glândulas menores 
 Higiene, saúde e conforto da cavidade oral 
- Xerostomia pode levar a infecções crônicas e cáries 
 
Saliva primária ou acinar : 
 Sem alimento na boca 
 Intensa atividade metabólica 
 Transporte de íons 
 Drenagem por ductos excretores 
 
 Saliva final: 
 Presença de alimento na boca 
 Resultado da ação de células acinares e dos Ductos 
 Composição favorável para atuação enzimática 
 
 
- Mucina (glicoproteína principal do muco e responsável por 
sua viscosidade) 
- Enzimas: a-amilase (fragmenta polissacarídeos como o 
amido ou o glicogénio em moléculas de maltose e dextrinas), 
lipase lingual (liberada pelas glândulas serosas da língua, 
junto com a saliva, inicia a hidrólise dos ácidos graxos (AGs) 
dos triacilgliceróis (TGs)), ribonuclease, calicreína 
(vasodilatadora que provoca mais produção e secreção 
de saliva) 
- Outros: lactoperoxidase (ação antibacteriana: destrói 
microorganismos ao catalizar peróxido de oxigênio), 
lactoferrina (antimicrobiana e bactericida), lisozima (ação 
antibacteriana; inibe o crescimento bacteriano.), receptor 
para IgA, IgA ( parâmetro de estudo do status imunológico da 
cavidade oral), fatores de crescimento 
- As glândulas serosas de von Ebner, também conhecidas 
por glândulas gustativas, são glândulas exócrinas encontradas 
na boca. Estão presentes nas papilas foliadas e circunvaladas 
da língua 
 
Movimento do bolo alimentar da cavidade oral para o 
estômago 
 Processo de deglutição 
- Voluntário, faríngeo e esofágico 
 Movimento peristáltico 
 Esfíncter Esofágico Superior= após faringe 
 Esfíncter Esofágico Inferior ou Cárdico= separa o esôfago 
do estômago 
- algumas doenças e condições especiais do esôfago – 
doença do refluxo gastroesofágico e esofagite de refluxo 
 
 
 *Bioquimicamente, muito importante para digestão 
 
Quatro regiões principais: 
 Região cárdia  mais próxima do esôfago 
 Fundo 
 Corpo 
 Antro ou região pilórica distal  única região estomacal 
onde acontece digestão química de fato  quase no 
intestino delgado 
 Maceração e mistura do alimento com a secreção gástrica 
(quimo = alimento + secreção gástrica  movimentos 
ESÔFAGO 
ESTÔMAGO 
Preparam o alimento para a digestão, 
produzindo ácido, enzimas ... 
 
 
 
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 peristálticos vigorosos (também encaminham o quimo 
para os intestinos) 
 
 
 mucosa do estômago é revestida com células 
epiteliais colunares que secretam muco 
 poços gástricos contendo células parietais (ou 
oxínticas) que secretam ácido 
 células-chefe ou principais que secretam 
pepsinogênio. 
 
 ácido clorídrico (HCl) secretado extermina muitas 
bactérias ingeridas, fornece o pH ácido necessário 
para a pepsina (a partir do pepsinogênio) para iniciar 
a digestão de proteínas e estimula a secreção biliar. 
 
 O muco é necessário para proteger a superfície 
mucosa da parede do estômago dos seus conteúdos 
ácidos 
 O estômago secreta também fator intrínseco, que se 
liga à vitamina B12 e permite ser absorvida no íleo 
terminal. 
 
*Zimogênio= proteína sintetizada na forma inativa 
 
SECREÇÃO ÁCIDO GÁSTRICA: 
 
 HCl 
- Sintetizado pelas células parietais ou oxínticas 
- Converte pepsinogênio em pepsina: HCl propicia o 
ambiente ácido (pH<5) necessário à conversão do 
pepsinogênio (enzima inativa) em pepsina (enzima ativa 
que quebra proteínas = endoenzima proteolítica) 
- hidrólise ácida de TAG (triacilglicerol) 
- Desnatura proteínas 
- Libera nutrientes de complexos orgânicos 
- Atua como bactericida 
- Enzimas: pepsina, amilase, lipase 
* Lipase gástrica: produzida pelas células Pépticas ou 
principais (corpo, antro e cárdia), catabolisa lipídeos da 
dieta para fornecer energia ao organismo 
 
 Muco 
- Umedece o alimento 
- "insolúvel ou visível” (HCO3-) = barreira da mucosa 
gástrica 
- “solúvel” = mistura com alimentos e lubrificação 
- células mucosas superficiais e do pescoço (que secretam 
muco, água e bicarbonato(HCO3)) 
 
 Fator intrínseco 
- é uma glicoproteína secretada pelas células parietais do 
estômago 
- sua secreção é controlada pelos mesmos processos 
bioquímicos que regulam a secreção ácida 
- função= auxiliar na absorção de vitamina B12. Carrega 
B12 até o Íleo terminal Cirurgia Bariátrica retira a parte 
do estômago que produz o Fator Intrínseco. Assim, há a 
necessidade de suplementar B12 via PARENTERAL. 
 
- A causa mais comum de deficiência do fator intrínseco é 
a autoimunidade = a razão para solicitar a medição de 
 
 
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anticorpos anti fator íntrínseco geralmente é a detecção de 
uma concentração plasmática baixa de vitamina B12 
 
 GASTRINA: 
É um hormônio peptídeo liberado por células endócrinas da 
mucosa gástrica e que induz a liberação de ácido clorídrico 
pelo estômago e estimula sua motilidade. A forma G₁₇ ou 
"pequena gastrina" é secretada pela célula G no antro do 
estômago em resposta à alimentação. 
 
* O tipo de tumor endócrino denominado gastrinoma, que 
pode causar a síndrome de Zollinger-Ellison (caracterizada 
por múltiplas úlceras gastroduodenais) é, na maioria dos 
casos, associados a concentrações 
 elevadas de Gastrina  primeira etapa é medir a gastrina 
sérica em jejum 
- concentraçõesplasmáticas de gastrina persistentemente 
altas resultam não somente em hipersecreção acentuada 
de ácido gástrico, mas também no aumento da massa das 
células parietais, considerando que a gastrina é um 
hormônio que atua como fator trófico para essas células 
- diagnóstico diferencial de uma concentração de gastrina 
ligeiramente elevada inclui hipocloridria, terapia com 
medicamentos inibidores da bomba de prótons, anemia 
perniciosa e hiperplasia antral de células G 
 
 
 Composição eletrolítica da secreção ácido 
gástrica 
- Próton = H+ 
- Cloreto = Cl- 
- Bicabornato = HCO3
- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Somatostatina: hormônio produzido no pâncreas, mas 
também pode ser produzida pelas células D antrais do 
estômago, de forma a regular uma alça de 
retroalimentação negativa, em que um aumento da 
acidez promovida pela gastrina leva a um aumento da 
produção de somatostatina pelas células D antrais, 
inibindo a produção de gastrina pelas células G antrais, 
diminuindo a produção de HCl. 
- atua como tampão de HCl;(resiste ao ácido = 
protegendo a mucosa gástrica) e inibe a secreção de HCI 
 As células D antrais são estimuladas pelo pH luminal 
intragástrico, enquanto as células D do corpo do 
estômago são reguladas por vias neurais e hormonais. 
 Histamina: é um parácrino secretado pelas 
células enterocromafins da lâmina 
própria do corpo gástrico. Estimula diretamente a 
secreção de ácido gástrico através de sua ação sobre os 
 receptores H2 presente nessas células 
(parietais/oxínticas). 
 
 
 
 
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RESPOSTAS GÁSTRICAS À REFEIÇÃO: 
 
 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO ÁCIDO GÁSTRICA: 
 
 Hormônios e Neuropeptídios Inibidores: 
 Peptídeo YY: peptídeo produzido por células em vários 
locais do trato digestivo, é um inibidor do apetite no 
intervalo entre as refeições. É fortemente ativado por 
refeições ricas em proteína. 
 Enterogastrona: qualquer hormônio secretado pela 
mucosa do duodeno que inibe a motilidade gástrica, 
além de impedir a liberação da bile e do suco pancreático 
e a liberação do íon bicarbonato, que alcaliniza o ph 
duodenal. 
 Peptídeo insulinotrópico dependente de glicose: é 
um hormônio polipeptídeo secretado pelas células 
enterócrinas tipo K, encontrados na mucosa do duodeno 
e do jejuno. É uma incretina (uma classe de substâncias 
produzidas pelo pâncreas e pelos intestinos e que 
regulam o metabolismo da glicose. São eles: insulina, 
glucagon, amilina, GLP-1 e GIP.) 
 Secretina: hormônio polipeptídeo com 27 aminoácidos 
produzida pelas células S do duodeno em resposta a um 
pH entre 2 e 4,5 (muito ácido). 
 Somatostatina: inibe a secreção de gastrina, ácido 
gástrico e pepsina, diminui as secreções endócrinas e 
exócrinas do pâncreas e reduz a secreção de hormônio 
do crescimento. A ação favorável da somatostatina no 
tratamento da cetoacidose diabética é atribuída à sua 
atividade inibitória sobre a secreção do glucagon. 
 Neuropeptídeos VIP (polipeptídeos intestinais 
vasoativos): é um neuropeptídio que pertence a 
superfamília do glucagon/secretina, ou seja, ativam 
receptores acoplados à proteína G de classe II. 
 SP (substância P ): é um neurotransmissor neuropeptídeo 
que atua como neuromodulador. Facilita processos 
inflamatórios, vômito, ansiedade e nocicepção. Pode ser 
encontrado tanto no sistema nervoso central quanto no 
periférico. 
 algumas prostaglandinas: sinais químicos celulares lipídicos 
similares a hormônios, porém que não entram na corrente 
sanguínea, atuando apenas na própria célula e nas células 
vizinhas. 
 Óxido nítrico: gás solúvel, altamente lipofílico sintetizado 
pelas células endoteliais, macrófagos e certo grupo de 
neurônios do cérebro. 
 Hormônios e Neuropeptídeos Estimuladores: 
 Peptídeo liberador de gastrina (GRP) 
- gastrina  atuação direta nas células parietais (libera 
HCl) e principais (libera pepsinogênio), motilidade 
gástrica e crescimento celular do estômago. É liberada 
em resposta a estímulos vagais, distensões gástricas, 
contato da mucosa com HCl, GRP, epinefrina e ingestão 
de substâncias e determinados alimentos 
 Outros fatores - acetilcolina e histamina: 
 Acetilcolina: induz a secreção de gastrina indiretamente 
quando liberada pelo plexo. Quando liberada pela 
pressão que o alimento implica na parede do estômago e 
ativação de mecanoceptores, a acetilcolina induz, 
diretamente, a secreção de HCl. 
 
 
 
 
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 Algumas doenças e condições especiais do estômago 
 
• Úlceras pépticas 
- Rompimento dos mecanismos de defesa e reparo da 
mucosa gástrica 
- Helicobacter pylori, medicamentos e substâncias 
- Tratamentos  bloqueadores de receptores H2, 
inibidores da bomba de H+/ATPase 
- Riscos = sangramento no TGI, perdas nutricionais (ferro, 
vitamina B12, proteínas) 
 
 
 
 Secreções intestinais  duodeno e jejuno 
- Produção = fígado, pâncreas e células de epitélio 
intestinal 
 Chegada do quimo ácido no duodeno 
- Estímulos peristálticos e nervoso (SNA) 
- Liberação de hormônios e peptídeos intestinais 
 Quimo 
- pH inicial = 2 (secreção gástrica) 
- Proteção do ID = secreções locais e pancreática 
- Secreção local = muco (pH ~ 8,2 a 9,3) 
- Secreção pancreática = bicarbonato 
*Úlceras duodenais – alterações da mucosa, pâncreas 
e/ou excesso de acidez gástrica 
alterações no duodeno podem levar a alterações 
na mucosa do próprio órgão, mas também do 
pâncreas, devido à proximidade e relação destes 
(ulceras duodenais  pancreatite) 
 
 A motilidade estimula a liberação da secreção intestinal 
 A secreção intestinal é a única com estímulos hormonais E 
mecânicos com a mesma importância 
 SECREÇÃO INTESTINAL = muco + bicabornato (HCO-3) 
REGULAÇÃO DAS SECREÇOES INTESTINAIS: 
Hormônios e peptídeos → secreções e motilidade 
 Polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP) = estímulo de 
secreções e relaxamento de esfíncteres 
 Neuropeptídeo substância P (SP) = peptídeo motilina e 
hormônio colicistocinina (CCK) = ↑ motilidade intestinal 
 Peptídeo YY, secretina e peptídeos similares ao glucagon 
= ↓ ou inibição da motilidade intestinal 
SISTEMA IMUNE INTESTINAL: 
 Tecido linfático – mucosa e submucosa 
- Tecido linfoide associado à mucosa (Malt) 
- Tecido linfoide associado ao trato gastrointestinal 
(Galt) 
* diarreia e vômito são sinais de que microrganismos ou 
suas toxinas destruíram as camadas mucosa e 
submucosa 
* Salmonelose= a salmonela é destruída pelo HCl no 
estômago, mas libera toxina que age no ID caso este não 
esteja íntegro imunologicamente. 
 Produção de IgA secretora = inibição de crescimento 
bacteriano patogênico (fonte – alimentos) 
- ótima para defender contra microrganismos, mas 
péssima contra toxinas 
 Placas de Peyer + células microprega (M) = fazem a 
vigilância local e sistêmica 
- função imunológica dos intestinos 
 Microbiota residente= principal forma de proteção 
 
MICROBIOTA RESIDENTE: 
 Bucal: variável de acordo com alimentação, higiene, 
hidratação... 
 É progressivamente maior ao longo do TGI 
 
 
 
 
 
INTESTINO DELGADO 
 
 
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 Disbiose Intestinal: alteração/ supercrescimento 
bacteriano no ID 
 Causas: hipocloridria gástrica, alterações 
imunológicas locais e sistêmicas, motilidade 
prejudicada, insuficiência pancreática, 
medicamentos (antibióticos e ACO – 
AntiConcepcionais Orais), doença intrínseca do ID e 
cirurgias 
 Assintomática ou associada a sintomas inespecíficos 
(diarreia e flatulências) 
 Consequências = deficiência de vitamina B12, altas 
concentrações de folato no sangue ( mediadir para 
crescimento celular  piora a absorção de B12; é 
produzido pela microbiota) e má absorção de 
gorduras 
 
DESTRUIÇÃO DA BARREIRA INTESTINAL: 
 
 Atrofias das camadas da mucosa e submucosa 
- Causas: doenças, ferimentos, fome ou longo 
períodosde pouca ingestão alimentar 
- Consequência: translocação bacteriana = Presença 
de bactérias do TGI ou de suas toxinas na linfa, 
infecções, sepse e falência múltipla dos órgãos 
 
 Glândula tubulo-acinar 
 Tipos celulares 
- Endócrinas = insulina e glucagon; liberação no 
sangue 
 
- Exócrinas (acinares) = enzimas digestivas e secreção 
pancreática; liberação na superfície celular 
 
Secreção pancreática = bicarbonato + eletrólitos + 
enzimas digestivas – Componentes aquoso e enzimático 
 
SECREÇÃO PANCREÁTICA: 
 Grande volume 
 Concentrações de Na+ e K+ equilibradas 
 Elevadíssima concentração de HCO3
- (bicabornato) 
 Reduzida concentração de Cl- 
 Isotonicidade com o plasma 
 Presença de lipase, amilase, proteases pancreáticas, 
ribo e desoxirribonucleases 
 
 
 
 Estômago = bacilos Gram-positivos aeróbios ~103/g 
de conteúdo luminal 
 Jejuno = bacilos Gram-positivos aeróbios ~104/g de 
conteúdo luminal 
 Íleo = variada (aeróbios e anaeróbios) ~105 a 108/g 
de conteúdo luminal 
 Intestino grosso = anaeróbios Gram-negativos 
~1010 a 1012/g de conteúdo luminal 
*Cólon distal ~ microbiota fecal 
PÂNCREAS 
 
 
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REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA: 
Liberação sob estímulo parassimpático 
 Secretina - células S enteroendócrinas 
- estímulo = presença do quimo ácido no duodeno 
- secreção de água, bicarbonato e enzimas 
pancreáticas 
* muito importante na regulação da secreção pancreática 
 
 Outros hormônios estimulantes da secreção: 
 
 Colicistocinina (células I enteroendócrinas): hormônio 
gastro-intestinal (GI) que estimula a contração da 
vesícula biliar e secreção de enzimas do pâncreas, com 
digestão de Carboidrato, gordura e proteínas. 
 Nervos entéricos e neuropeptídeo substância P (SP) 
 Polipeptídeo intestinal vasoativo (VIP): liberação de 
bicarbonato pancreático no ID 
 
 Somatostatina: inibição da secreção exócrina 
 
 Liberação de insulina 
- inibição: hormônios e peptídeos derivados do 
complexo gastrointestinal = amilina, galanina e 
somatostatina 
- estímulo: polipeptídeo insulinotrópico glicose-
dependente e peptídeo similar ao glucagon 
* alimentos que estimulam a secreção de insulina 
(carboidratos), causam o aumento da velocidade da 
digestão (aumenta a secreção do suco pancreático) = 
dieta rica em 
carboidratos promovem baixa saciedade e sensação de fome 
precoce. 
 
* Cálculos Biliares podem causar pancreatite se escaparem 
para o ducto pancreático, obstruindo o pâncreas e 
impossibilitando a saída da secreção pancreática, que é ótima 
para o intestino, mas péssima para o pâncreas (causa 
autodigestão do pâncreas = pancreatite) 
 
* sem secreção pancreática NÃO há digestão (secreção 
intestinal não tem enzimas) 
* o fluxo do suco pancreático aumenta com a presença de 
alimento 
* anti transporte = para o bicabornato entrar, o HCl precisa 
sair 
 
A única função digestiva do fígado é a síntese e a secreção 
da bile 
 Fígado produz a bile X Vesícula Biliar armazena a bile 
 Digestão e absorção das gorduras 
 Excreção de metabólitos finais 
 Secreção biliar = bile  NÃO tem função digestiva, não 
tem enzima = prepara o lipídio para ser digerido no 
intestino pela secreção pancreática 
- Produção hepática 
- Concentração e armazenamento vesícula biliar 
- Composição básica: água e sais biliares, colesterol, 
fosfolipídio (lecitina), íons e pigmentos bilíferos 
- pH final: 7,6 a 8,6 
* principal íon é o Na+ 
* Colesterol: 4% da bile  paciente com colesterol alto 
tem prejuízo no retorno da bile para o fígado e vesícula ( 
esse retorno evita que a bile precise ser produzida pelo 
fígado continuamente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
 
 
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Sistema Hepatobiliar = fígado, vesícula biliar e pâncreas 
 
SECRÇÃO BILIAR / BILE: 
 Colicistocinina: hormônio secretado por células I do 
duodeno 
- contração da vesícula biliar = efeito colagogo  
liberação de bile no ID 
 Somatostatina: substância parácrina secretada por 
células pancreáticas e intestinais 
- produção da secreção biliar = efeito colerético 
- inibe contração da vesícula biliar 
* medicamentos com esse efeito (colerético) são 
importantes para pessoas sem a vesícula 
 
 Não é produzida constantemente, é secretada de 
reaproveitada 
 Fibras dietéticas impedem a absorção da bile no 
intestino e sua volta para o fígado e vesícula  
estimulando a produção constante da bile pelo fígado 
e mantendo o colesterol em níveis bons, pois não há 
armazenamento deste. 
 Hipercolesterolemia: altos níveis de colesterol no 
sangue  bile com muito colesterol pode levar a litíase 
biliar = cálculo biliar 
 
 
 
 
 
Redução de macronutrientes em suas unidades 
fundamentais 
 Enzimas 
- Boca: alfa-amilase 
- Estômago: proteases 
- Intestino delgado : secreções intestinais e pancreática 
 Objetivo = Absorção 
 
DIGESTÃO 
 
 
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 Glicose e Galactose NÃO têm passagem livre na 
borda em escova = precisam de um transportador 
(este transportador necessita, obrigatoriamente, 
da presença de Na+) 
- entrada de 2Na+ a cada molécula de glicose ou 
galactose 
 a Frutose entra mais rápido na corrente sanguínea 
porque não requer nenhum recurso eletrogênico 
e possui transportador próprio 
- entra ainda mais rápido se for ingerida junto com 
glicose 
- benefício = não acumula açúcar na borda em 
escova  evita reações inflamatórias 
- tem capacidade de induzir a secreção de insulina 
= índice glicêmico alto 
 
 digestão de proteínas é realizada através de toda 
a extensão do intestino delgado 
 é iniciada no estômago com a ação de moagem e 
mistura da peristalse gástrica, expondo o alimento 
ao ácido gástrico e à pepsina  a pepsina é uma 
protease que rompe as ligações peptídicas 
internas adjacentes aos aminoácidos hidrofóbicos 
e é inativada em um pH > 4,0, sendo sua ação 
limitada ao estômago. 
 através da ação das proteases pancreáticas ( tripsina, 
quimotripsina, elastase e carboxipeptidases A e B no 
jejuno proximal) o quimo é reduzido uma mistura de 
aminoácidos livres e oligopetídeos (entre dois e seis 
resíduos de aminoácidos) 
 esses componentes ( 2 a 6 aa) são digeridos pelas 
peptidases da borda em escova 
 ao contrário dos carboidratos, os peptídeos não são 
digeridos totalmente a suas unidades integrantes, e a 
ação das enzimas na borda em escova deixa uma mistura 
de aminoácidos  di e tripeptídeos. 
 existem sistemas específicos de transporte que absorvem 
efetivamente os di e tripeptídeos em um ritmo mais 
rápido do que para os aminoácidos livres  essa 
descoberta teve implicações no desenvolvimento dos 
regimes de alimentação enteral 
 a captação de peptídeos é realizada pelo transporte ativo 
ligado ao sódio 
 dentro da mucosa, as peptidases nos enterócitos clivam 
pequenos peptídeos aos seus aminoácidos integrantes 
 
 comprometimento da microbiota acarreta em dificuldade 
para digerir lipídios 
 Digestão de triacilgliceróis  Digestão luminal 
1) emulsificação peristáltica = moagem física de 
alimentos (mastigação e no estômago – produz uma 
emulsão inicial relativamente instável que penetra no 
duodeno) 
 
 
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2) emulsão é estabilizada, considerando que as gotículas 
de gordura são revestidas com fosfolipídios, 
fornecidos de forma exógena na dieta e 
endogenamente a partir da bile. 
*estabilização adicional por um revestimento de sais 
biliares e com pequenas quantidades de 
monoacigliceróis e íons de ácidos graxos. 
3) principal digestão da emulsão ocorre por meio da ação 
da lipase pancreática, mas um componente inicial 
menor da digestão pode ser fornecido pelas ações das 
lipases lingual e gástrica, que apresentam um pH ideal 
na faixade acidez. Esse componente é importante no 
fornecimento da digestão parcial de triglicerídeos para 
melhorar e contribuir com a estabilidade da emulsão. 
- lipase pancreática atua em conjunto com um cofator, 
a colipase pancreática (secretada em uma forma 
inativa (procopolipase) e, posteriormente, é ativada 
pela digestão tríptica). 
- atividade da lipase pancreática é maior na 
proximidade do pH neutro = depende da secreção 
adequada de bicarbonato produzida pelo pâncreas, 
sob a influência da secretina 
Os sais biliares são moléculas anfipáticas; ou seja, 
apresentam componentes lipossolúveis e 
hidrossolúveis. Essa propriedade permite então 
agregar em micelas, de tal forma que os componentes 
hidrofóbicos se alinhem de modo adjacente um ao 
outro no interior da micela; enquanto os componentes 
hidrofílicos ficam voltados para a parte externa na fase 
aquosa. Os ácidos graxos não hidrossolúveis, 
monoglicerídeos e colesterol são, desse modo, 
mantidos “dentro” da micela para formar uma emulsão 
com partículas altamente estáveis. Enquanto a 
absorção de triacilglicerol apresenta eficiência 
razoável na ausência dos sais biliares, a absorção de 
colesterol e vitaminas lipossolúveis, em 
contrapartida, estará severamente comprometida, a 
menos que a concentração de sais biliares no duodeno 
esteja acima de uma concentração micelar crítica. 
4) Absorção de triacilgliceróis: o transporte de lipídeos 
através da superfície de enterócitos é realizado por 
difusão passiva; ou seja, a partição de lipídeos por 
meio de componentes desses elementos na membrana 
de borda em escova. O microclima na superfície dos 
enterócitos é ligeiramente mais ácido que no lúmen do 
 jejuno, o que estimula a liberação de ácidos graxos das 
micelas. 
- existe alguma indicação, no entanto, de que um 
componente de absorção de gorduras para certos ácidos 
graxos, especialmente os ácidos oleico e linoleico, pode 
ocorrer pela difusão facilitada. 
- triacilgliceróis são ressintetizados a partir dos 
monoacilgliceróis e ácidos graxos nos enterócitos e 
incorporados nos quilomícrons. A proteína transportadora 
apoliproteína B48 é essencial para a síntese de quilomícrons 
e, na ausência de tal proteína, ocorre a incidência de má 
absorção severa de gorduras. 
 Digestão e absorção de outras gorduras: 
- fosfolipídios são hidrolisados em ácidos graxos e 
lisofosfatidilcolina pela fosfolipase pancreática A2; são 
ressintetizados nos retículos endoplasmáticos das células 
da mucosa 
- ésteres de colesterol são hidrolisados por uma esterase 
pancreática; o colesterol é esterificado pela acil-
CoA:colesterol aciltransferase (ACAT) antes de ser 
incorporado nos quilomícrons. 
- ácidos graxos formam micelas com ácidos biliares e, 
assim, os lipídeos são transportados finalmente para os 
enterócitos de modo semelhante aos produtos da 
digestão de triacilgliceróis., 
 
 A eficiência da absorção de gorduras é considerável, de 
modo que, em saúde, o processo é praticamente completo. 
 A maior parte da absorção de gorduras ocorre no jejuno 
proximal 
 
 
BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA 
VITÓRIA NOVAIS - MED 
 
FORMAS DE APRESENTAÇÃO DE MÁ ABSORÇÃO 
 Fezes pálidas e volumosas (gorduras) 
 Distensão abdominal, diarreia e flatulências 
(carboidratos) 
 Indisposição indefinida, cansaço, perda de peso e 
retardo do crescimento (nutrientes) 
 Anemia (ferro, folato e vitamina B12) 
 Facilidade de contusão ou sangramento (vitamina k) 
 
DISFUNÇÕES DO TGI COM IMPLICAÇÕES NUTRICIONAIS 
Alterações em órgãos e anexos e/ou secreções → digestão 
ineficiente → absorção de nutrientes prejudicada 
 Possíveis causas: redução da síntese e liberação de 
secreções, alterações da motilidade ou esvaziamento do 
conteúdo gastrointestinal (refluxo), processo inflamatório 
da mucosa 
Ex.: doença do refluxo gastroesofágico, doenças inflamatórias 
intestinais, doença celíaca, pancreatite crônica 
 
 Doença do refluxo gastroesofágico 
 Alterações ou redução da pressão do esfíncter 
gastroesofágico 
- Causas mecânicas: excesso de força, vômitos e tosse 
recorrentes, etc 
- Alimentos ricos em gordura, chocolate, nicotina, álcool, 
cafeína e carminativos (hortelã e menta) 
 Ingestão de alimentos que aumentam a pressão do 
esfíncter  proteínas 
 
 Doenças inflamatórias intestinais 
 Colite ulcerativa e doença de Crohn = inflamações agudas, 
crônicas ou intermitentes 
 Principais causas da má absorção: ↓ dissacaridases e 
peptidases, ↓ tempo de trânsito dos nutrientes, danos 
diretos às células absortivas da mucosa e baixa ingestão 
alimentar 
 
 Doença Celíaca 
 Reconhecimento precoce= Fezes soltas frequentes, 
esteatorreia, anemia (deficiência de ferro ou ácido fólico), 
crescimento deficiente ou incompatível, osteomalácia (má 
absorção de vitamina D e cálcio), tétano (hipocalcemia) e, 
 
 
BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA 
VITÓRIA NOVAIS - MED 
 ocasionalmente, facilidade de contusões (deficiência de 
vitamina K) 
 Anticorpos antitransglutaminase 
 Biópsia ID = atrofia vilosa total 
 
 Pancreatite crônica 
 Quadro inflamatório prolongado ou permanente 
 Perda de funcionalidade do tecido pancreático 
- Células acinares ↓ produção enzimática e 
quantidade de secreção 
 Fortes dores abdominais, náuseas, vômitos e 
diarreia 
 Causas: uso excessivo de álcool, cálculos biliares, 
doença hepática, infecções virais e uso de 
medicamentos 
 Consequências: má digestão e absorção de 
gorduras e vitaminas lipossolúveis, redução de 
bicarbonato, alterações da secreção de insulina