Síndrome coronariana aguda

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S Í N DRO M E C O RO N A R I A N A A G UDA 
A síndrome coronariana aguda (SCA) é um processo que ocorre devido à desproporção entre oferta e demanda de 
oxigênio ao miocárdio, geralmente em consequência de ruptura de uma placa de ateroma presente nas artérias 
coronárias e trombose secundária. 
Síndrome coronariana aguda (SCA) é um termo usado para descrever o conjunto de isquemia miocárdica que 
engloba angina instável ou infarto (com ou sem elevação concomitante do segmento ST). O paciente com angina 
instável apresenta dor torácica de origem cardíaca que é nova, com padrão de piora, ou ocorre em repouso, 
ocorre em repouso sem evidência bioquímica da necrose de miócitos. O paciente que apresenta dor torácica 
cardíaca com evidência bioquímica de necrose miocárdica e sem elevação do segmento ST tem um infarto do 
miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST). O paciente que apresenta dor torácica, de início agudo, com 
evidências bioquímicas de necrose miocárdica e elevação do segmento ST persistente (>20 min), tem um IM com 
elevação do segmento ST (IMCEST). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Mais da metade dos pacientes com SCA sem elevação do segmento ST têm mais de 65 anos e quase metade são 
mulheres – é mais comum em pacientes com um ou mais fatores de risco para aterosclerose, doença vascular 
periférica ou um distúrbio inflamatório crônico, tal como artrite reumatoide, psoríase ou infecção. 
 A SCA primária é precedida pela ruptura de uma placa coronariana aterosclerótica, com subsequente agregação 
plaquetária e formação de trombos, levando, por sua vez, ao comprometimento do fluxo sanguíneo na artéria 
comprometida. 
 A SCA secundária é causada por um desequilíbrio transitório com persistente entre a oferta e a demanda de 
oxigênio no miocárdio. 
 Reduções substanciais na oferta de oxigênio podendo causar, por exemplo, hipotensão arterial sistêmica 
grave, anemia. 
 Aumentos dramáticos na demanda de oxigênio podem causar, por exemplo, taquicardia, HAS grave, 
tireotoxicose – a terapia deve ser dirigida para a correção da etiologia de base. 
 
TERMOS IMPORTANTES 
 Ruptura da placa: 
Inflamação local e sistêmica, características mecânicas e alterações anatômicas contribuem para a transformação de 
uma placa aterosclerótica estável para a chamada placa “vulnerável”, cuja ruptura desencadeia a aderência, ativação 
e agregação plaquetária, com subsequente formação de trombo. 
 
 Formação do trombo: 
1. Após a ruptura da placa “vulnerável”, as plaquetas circulantes aderem às proteínas subendoteliais expostas 
e, após isso, elas são ativadas; com a ativação, as plaquetas mudam da forma discoide para estrelada, 
aumentando, assim, a área de superfície em que a formação de trombina pode ocorrer. 
2. As plaquetas, então, liberam os conteúdos de seus grânulos intracelulares dentro do ambiente imediato e 
promovem vasoconstrição focal do segmento arterial adjacente e ativação das plaquetas adjacentes; o 
resultado é a agregação plaquetária, que ocorre conforme o fibrinogênio se liga aos receptores de 
glicoproteína IIb/IIIa das plaquetas adjacentes criando, assim, um tampão plaquetário. 
 
 
3. Com a formação do aglomerado de plaquetas, o sistema de coagulação ativa e produz trombina, que é um 
potente estimulador de mais ativação e agregação plaquetárias; além disso, a trombina converte o 
fibrinogênio em fibrina, que é incorporada ao trombo. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
Embora a apresentação clínica dos pacientes com SCA possa ser bastante diversificada, cerca de 75 a 85% dos 
pacientes apresentam, como sintoma predominante, dor torácica. A dor no peito deve ser investigada conforme 
qualidade, localização, duração, fatores desencadeantes e de alívio. A dor anginosa aguda é, em geral, descrita como 
de forte intensidade, em aperto, acometendo o precórdio e podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula e membro 
superior esquerdo. Embora ela apresente duração variável, na maioria dos casos permanece por mais de 20 minutos, 
sendo pouco provável que persista por várias horas de forma contínua. Os pacientes frequentemente se apresentam 
ansiosos, com sudorese, náuseas e podem massagear o precórdio (sinal de Levine). Ao contrário dos casos estáveis, a 
dor pode não ser desencadeada por esforço físico ou emocional e não necessariamente é aliviada com repouso ou 
uso de nitrato sublingual. A resposta ao alívio da dor com nitrato não deve ser considerada para estabelecer a origem 
isquêmica dos sintomas. 
O diagnóstico de SCA tem por base as informações da história clínica, do exame físico, do ECG e, geralmente, dos 
marcadores de dano miocárdico. Nem todos os pacientes apresentam o mesmo risco para eventos adversos, e é 
fundamental realizar estratificação e identificação de pacientes com maior risco para decisão terapêutica e 
encaminhamento do paciente adequados. 
A realização de ECG é indicada para todos os pacientes em vigência de dor e/ou que apresentem sintomas sugestivos 
de angina. É o teste inicial mais importante, sendo fundamental para o diagnóstico e o tratamento. 
Preferencialmente, deve ser realizado em até dez minutos da chegada do paciente à emergência. Não apresenta 
apenas finalidade diagnóstica, sendo um dos fatores de maior impacto na estratificação de risco de eventos ou 
complicações, além de indicar aqueles que se beneficiam de terapias de reperfusão (IAM com supradesnível do 
seguimento ST).