Reumatologia- Arterite de Takayasu

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Arterite de Takayasu 
Vasculite granulomatosa crônica de 
grandes vasos, principalmente a aorta e 
seus ramos principais. Com infiltrado 
inflamatório linfoplasmocitário e células 
gigantes 
Epidemiologia: principalmente mulheres 
jovens (pico de 2° e 3° décadas de vida), 
em países asiáticos 
Etiologia: desconhecida, associação 
com o antígeno leucocitário humano 
B52 (HLA-B52) 
Patogenia: Reação autoimune, mediada 
por células T direcionadas a 
componentes da parede do vaso. 
Ocorre a inflamação granulomatosa na 
adventícia vascular, que invade a 
camada média, que leva a dano 
vascular, neovascularização e 
substituição por processo fibroso. A 
inflamação causa espessamento da 
parede vascular que pode causar 
complicações como estenose arterial e 
oclusão com isquemia dos tecidos 
supridos pela artéria acometida. Quando 
tem inflamação somente da adventícia 
forma os aneurismas 
Participação da IL-6 e células Tn17 
Quadro clínico: 
- Pré oclusivos: assintomático ou perda 
de peso, fadiga, mal-estar geral, 
sudorese noturna, febre, artralgia e 
mialgia, eritema nodoso, dor no trajeto 
arterial (característico em carótidas) 
- Pós oclusiva: depende da artéria 
afetada. Claudicação de MMSS 
(estenose subclávia); Claudicação de 
um ou ambos MMII (estenose da aorta 
abdominal ou da bifurcação aorto-
íliaca); Cefaleia, tonturas, alterações 
visuais, sincopes, AIT, 
plegia/hemiparesia (estenose aa 
vertebrais e carótidas); Dispneia e 
hipertensão pulmonar (estenose ou 
trombose aa pulmonares); Hipertensão 
renovascular (estenose de artéria renal 
ou da aorta acima das renais) 
Exame físico: ausência ou diminuição 
de pulsos, diferença da pressão arterial 
entre membros, sopros arteriais, 
fenômenos isquêmicos em 
extremidades, exame de fundo de olho: 
retinopatia, formação de micro 
aneurismas. 
Exames complementares: 
Laboratoriais: não é para diagnostico ou 
acompanhamento de atividade. 
Demonstram inflamação sistêmica 
- Anemia, leucocitose e trombocitose, 
VHS, PCR, FAN + (baixos títulos), FR+. 
-Na biopsia observa- infiltrado de 
linfócito na camada média, adventícia 
de grande vasos (não é feito 
comumente pelo risco de biopsia em 
aorta) 
Imagem: para auxiliar no diagnóstico e 
avaliação da doença 
- Radiografia de tórax- alargamento da 
aorta e alt. Circulação pulmonar 
-Antirressonância- avalia edema e 
espessamento das paredes dos vasos, 
acompanhamento das lesões 
vasculares (o mais indicado atualmente) 
- Angiotomografia- espessamento das 
paredes, acompanhamento dos 
estágios da doença, limitação para 
avaliar vasos profundos e intratorácicos. 
- Arteriografia- detecta alt. Crônicas. 
Método invasivo, altos níveis de 
radiação, risco de complicações. Não é 
mais padrão ouro pelo risco benefício 
- USG com doppler colorido- sensível, 
não invasivo, custo acessível, limitação 
para avaliar vasos profundos e 
intratorácicos 
Diagnostico: por quadro clínico e 
presença de lesões na aorta e seus 
ramos 
Critérios angiográficos: separados em 
seis formas de acometimento vascular, 
qual localização do acometimento 
 
Critério da AT do ACR: para 
classificação da doença, baseado em 
sintomas e alterações vasculares. 
Precisa ter 03 fecha critério diagnostico 
*avalia angiorressonancia e angiotomo 
também 
 
Diagnostico diferencial: aterosclerose, 
aortite sifilítica, doença de Kawasali, 
lúpus, doença de behçet, síndrome de 
marfan 
Tratamento: 
Controle da PA e lipídeos 
Na fase ativa da doença: 
corticosteroides (prednisona 1 
mg/kg/dia, por 2 a 3 meses mínimo) + 
imunossupressores (metotrexato ou 
Azatioprina) 
• Corticoide deve ser retirado 
muito lentamente. 
Cirúrgico: retirada de aneurismas, 
bypass, autotransplante renal, 
angioplastia 
Prognostico: Sobrevida de 5-10 anos, 
principais causas de morte: ICC, 
rupturas vasculares, AVCs, IAM e 
insuficiência renal.