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Inflamação 
CELSUS ( 30 AC - 50 DC) 
 
SINAIS CARDEAIS 
-tumor 
-rubor 
-calor 
-dor 
-impotência funcional-Galeno 131-200 
DC 
 
CONCEITO 
 É a resposta do organismo frente a 
um estímulo lesivo com o objetivo de 
destruir, diluir ou bloquear o agente 
agressor. 
- importante para a reparação tecidual 
- processo de defesa inespecífica do 
organismo que trabalha junto com o 
sistema imunológico (defesa 
específica). 
- nos organismos superiores a 
inflamação ocorre no tecido 
vascularizado 
 
SÍTIO DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO NOS 
ANIMAIS SUPERIORES 
Tecido conjuntivo vascularizado 
 
 - células intravasculares 
 - matriz do tec. conjuntivo 
 -células do tec. conjuntivo 
 
 CAUSAS 
 - agentes biológicos: químicos, 
físicos, reações auto-imunes ou 
imunomediadas 
 
 CLASSIFICAÇÃO 
 Aguda 
 - é uma resposta inicial e imediata a 
um agente agressor. 
 - tem duração curta: minutos, horas ou 
alguns dias. 
 -característica: EXSUDAÇÃO de 
líquidos e proteínas plasmáticas e 
emigração de leucócitos 
polimorfonucleares (neutrófilos) 
 - eventos: 
 1. Eventos vasculares (alterações de 
calibre e de permeabilidade) 
2. Eventos celulares (migração de 
leucócitos 
- alterações vasculares: 
l. Vasoconstrição arteriolar: dura alguns 
segundos e é seguida da 
2. Vasodilatação: abertura de novos 
leitos capilares na área inflamada 
levando a um aumento do fluxo 
sanguíneo - hiperemia (responsável 
pelo rubor e calor do foco inflamatório) 
 
- permeabilidade vascular 
.alterações estruturais da 
microvasculatura que permitem que as 
proteínas plasmáticas e leucócitos 
deixem a circulação 
- alterações na permeabilidade vascular 
. a vasodilatação leva a uma maior 
lentidão da corrente circulatória. 
. extravasamento inicial de água, 
eletrólitos, proteínas de baixo peso 
molecular (Transudato transitório) . 
. aumento de viscosidade do sangue 
(hemoconcentração) 
 .atuação de mediadores químicos – 
aumento de permeabilidade vascular 
 .liberação de água, eletrólitos, 
proteínas de baixo e alto peso 
molecular, células - formação do 
exsudato. 
 .EDEMA – (tumor) 
 - mecanismos de aumento da 
permeabilidade 
 1. Formação de lacunas endoteliais 
nas vênulas 
 . mecanismo mais comum 
 .ação de mediadores químicos 
(histamina,bradicinina,leucotrienos) 
 .ocorre rápidamente, sendo reversível 
(<30m) 
 .“resposta transitória imediata” 
 
 EVENTOS CELULARES 
 emigração de leucócitos 
 - consiste na emigração dos leucócitos 
da microcirculação e seu acúmulo no 
foco de lesão 
 
 
 - funções dos leucócitos: 
 . ingerir agentes ofensivos 
. destruição de bactérias 
. degradação do tecido necrótico 
. degradação de corpos estranhos 
. podem prolongar a inflamação 
.podem induzir lesão tecidual por 
liberação de enzimas,mediadores 
químicos e radicais tóxicos de oxigênio 
- etapas: 
. na luz do vaso: marginação, rolagem e 
aderência 
. transmigração através do endotélio 
(também chamada de diapedese) 
. migração nos tecidos intersticiais em 
direção a um estímulo quimiotático 
* t + m = emigração 
 
1. Marginação: a cél. se aproxima 
do leito endotelial 
2. Rolagem (adesão fraca): a cél. 
começa a se fixar/ligar no 
endotélio em seu receptor 
3. Adesão (forte): cél. se achata 
4. Transmigração (“passar por 
entre” as céls. endoteliais) 
. PECAM: proteína de adesão 
5. Migração: vai para o local da 
lesão 
MEDIADORES 
QUÍMICOS 
 - os processos vasculares, 
aumento da permeabilidade, 
migração leucocitária, 
quimiotaxia e fagocitose se 
fazem por ação de substâncias 
químicas produzidas pelo 
organismo localmente ou 
provenientes da circulação 
chamadas mediadores químicos 
 - características 
 1. Originam-se no plasma e 
nas células; 
 2. Desenvolvem sua atividade 
biológica através da ligação a 
receptores específicos celulares; 
 3. São capazes de estimular a 
liberação de mediadores por 
parte das próprias células-alvo; 
 4. Atuam sobre um ou alguns 
tipos de células-alvo, 
apresentam alvos variados ou 
podem apresentar efeitos 
diferentes segundo os tipos de 
células e tecidos em contato; 
 5. Uma vez ativados e 
liberados a maioria dos 
mediadores tem uma curta 
duração. 
 - tipos 
 
 ~ Celulares 
 -Pré-formados 
.histamina, serotonina,enzimas 
lisossomais 
 
-Recém-formados 
.prostaglandinas, leucotrienos, 
fator ativador plaquetário, 
citocinas, óxido nítrico 
 
~ Plasmáticos 
- por ativação do complemento 
C3a, C5a, C5b-9 
- por ativação do fator de 
Hageman Sistema cinina 
(bradicinina) Sistema 
da coagulação-fibrinólise 
 
- tipos de mediadores: 
. aminas vasoativas, proteases 
plasmáticas, metabólitos do ác. 
Araquidônico, fator de tivação 
plaquetária, citocinas, óxido 
nítrico, componentes 
lisossômicos dos leucócitos, 
radicais livres derivados do 
oxigênio etc 
 
 EXSUDATO 
 - é o fluído inflamatório 
extravascular com alta 
concentração de proteínas, além 
de detritos celulares, com 
densidade acima de 1020 
 - depende de alteração da 
permeabilidade vascular 
 - tipos: seroso, mucoso, 
catarral, purulento, fibrinoso, 
hemorrágico, necrótico 
 
 TRANSUDATO 
 - é o fluído de baixo conteúdo 
proteico com densidade menor 
de 1012 
 - resulta de alteração da 
pressão hidrostática 
 - a permeabilidade vascular é 
normal 
 
 RESUMO 
 Etapas da inflamação 
 - agressão (lesão inicial) 
 - reação vascular 
(vasocontrição e vasodilatação) 
 - transtornos da 
permeabilidade vascular 
(exsudação) 
- reação dos leucócitos ( 
exsudação leucocitária+ 
quimiotaxia + fagocitose) 
- proliferação de tecido 
conjuntivo vascular local 
- reparação/cicatrização

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