Diagnóstico Laboratorial de Pequenos Animais II - Pt. 1 (hematologia)

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Diagnóstico Laboratorial
Hemostasia
14.02
Conjunto de mecanismos do 
organismo que impedem a 
hemorragia
● Conjunto de eventos fisiológicos que 
permitem que o sangue se mantenha fluido 
dentro do vaso, sem coagular (trombose) 
nem extravasar (hemorragia). São os 
mecanismos que o organismo tem para coibir 
hemorragias.
* O endotélio íntegro têm funções 
anticoagulantes
● Hemostasia Primária:
○ Parede vascular/endotélio, plaquetas 
○ Fatores de adesão/agregação (FvW e 
Colágeno)
● Hemostasia Secundária:
○ Fatores de coagulação e fixação do 
tampão plaquetário 
○ Fibrina
● Hemostasia Terciária:
○ Anticoagulação e fibrinólise 
○ Plasmina e vasos sanguíneos
Ativação pela exposição 
do receptor de Colágeno 
do endotélio e FvW
Ativação na liberação 
tromboplastina (FIII) e XII
Ativação pela liberação 
de FIII e XII no 
plasminogênio
Hemostasia Primária
● Primeiro mecanismo em caso de rompimento do vaso a fim de 
coibir a hemorragia
● Mecanismos envolvidos:
○ parede vascular, plaquetas e fatores de adesão/agregação (Fator de Von 
Willebrand- FvW + colágeno)
● Ativação:
○ pela exposição de receptores de colágeno do endotélio e o FvW
● Objetivo:
○ formação do tampão plaquetário
Plaquetas + Colágeno + FvW + exposição do endotélio
● Alterações na hemostasia primária:
○ trombocitopenia, deficiência do FvW, lesão vascular
○ sinais clínicos:
■ petéquias
■ equimoses
■ sangramentos discretos, imediato e prolongado (punção venosa/art)
■ lesões múltiplas e difusas (traumas e cirurgias)
■ hemorragia de pele e mucosas (melena, hematúria, epistaxe)
● Testes laboratoriais:
○ contagem de plaquetas
○ TSMO (tempo de sangramento de mucosa oral) < 5 min → corte longitudinal 
de 1 mm de profundidade e 5 mm de extensão em mucosa labial
○ Fator de Von Willebrand → se faz quando há suspeita de distúrbio na 
hemostasia primária com contagem de plaquetas normal
○ punção de MO → se faz em caso de trombocitopenia bicitopenia ou 
pancitopenia sem origem aparente
● Segundo mecanismo em caso de rompimento do vaso a fim de 
coibir a hemorragia
● Transformação do fibrinogênio em fibrina (fatores de 
coagulação) → estabiliza o tampão plaquetário
● Mecanismos envolvidos:
○ fatores de coagulação → cascata de coagulação
Hemostasia Secundária
Fatores de Coagulação 
Dependem de Vit K
COMUM
Decorar os fatores da 
via intrínseca:
“não é 12, é 11,98”
Via extrínseca:
fator VII
Via comum:
fator X
Fatores de coagulação (não precisa saber)
● Alterações na hemostasia secundária:
○ coagulopatia adquirida ou hereditária(deficiência nos fatores de 
coagulação), grandes sangramentos (profusões)
○ sinais clínicos:
■ tempo de coagulação aumentado
■ sufusões
■ hematomas
■ hemorragia em tecido SC, músculos e articulações
■ sangramento tardio e localizado
■ sangramento cavitário (tórax e abdômen)
● Testes laboratoriais:
○ TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada) → via intrínseca
○ TP (tempo de protrombina) → via extrínseca
○ TTPA e TP → via comum
○ TC → tempo de coagulação (3-13 min)
○ TCA → tempo de coagulação ativada
○ Dosagem de fatores específicos (VII, VIII, X, IX, fibrinogênio)
Hemostasia Terciária
● As hemostasias primária e secundária diminuem a luz do 
vaso por conta das agregações, portanto, na fase 
terciária ocorre a lise da fibrina → libração da luz
● A plasmina degrada a fibrina → dissolução do tampão 
plaquetário → FIBRINÓLISE
● A fibrinólise gera o PDF (produto de degradação da 
fibrina), que dá para ser dosado no sangue → laboratório
● Mecanismos envolvidos:
○ inibidores da coagulação (plasminogênio, plasmina)
● Alterações na hemostasia terciária:
○ estímulos excessivos- coagulação intravascular disseminada (CID), 
liberação de substâncias ativadoras da coagulação- trombose
○ sinais clínicos:
■ áreas de hipóxia → rins, coração, membros, pulmão, fígado
● Testes laboratoriais:
○ produto/fatores de degradação da fibrina (PDF’s) em excesso inibem a 
agregação plaquetária. Este teste é feito no exterior e demora 30d
○ dosagem de fibrinogênio
Indicações para um 
Paciente Hemorrágico
Abordagem:
● Deve ser intensiva e assistida
● Minimizar hemorragias causadas pelo veterinário (coleta 
de sangue por exemplo)
● Usar agulhas com menor calibre possível
● Fazer pressão prolongada após a coleta de sangue ou fazer 
algum tipo de punção
● Recomendar repouso e confinamento se necesário
Exames Laboratoriais:
● Cuidado na coleta da amostra
● Pensamento rápido
● Quando avaliar:
○ quando houver sinais e manifestação clínica relacionadas com 
distúrbios hemostáticos
○ cirurgia em pacientes com distúrbios associados à tendência 
hemorrágica:
○ Neoplasias como hemangiossarcoma, correção de Shunt, no Pré e Pós 
cirúrgico, CID, Doença hepática, e suspeita de intoxicações
vermelho: 
nada
azul: 
citrato 
de Na
verde: 
heparina
cinza: 
fluoreto 
de Na
roxo: 
EDTA
Distúrbios Hereditários 
da Coagulação
(+ raros)
Hemostasia Primária
● Doença de Von Willebrand:
○ O fator de vW é uma glicoproteína multimérica produzida por 
megacariócitos e células endoteliais que facilita a adesão da 
plaqueta ao colágeno e vaso sanguíneo, a agregação plaquetária e, no 
plasma se associa com o fator VIII estabilizando-o
○ Na doença de vW não há adesão plaquetária → “falta cola”
○ É a mais comum dentre as hereditárias
○ Sinais clínicos: sangramento de mucosas, raras petéquias e equimoses, 
identificação no pós-cirúrgico ou traumas, perda dentária, estro, 
hipotireoidismo, mortalidade perinatal e aborto
○ Exames laboratoriais: contagem de plaquetas- normal, TP- normal, 
TTPA- normal, TSMO- prolongado, contagem de FvW- deficiente ou normal
○ Incidência: cães machos ou fêmeas, histórico materno de sangramento, 
raças (Doberman, Rottweiler, Schnauzer) 
Hemostasia Secundária
● Deficiência Congênita de Fator de 
Coagulação:
○ Hemofilia A → deficiência do fator VII
○ Hemofilia B → deficiência do fator IX
○ Deficiência de fator: VI (Beagle), XII (Poodle, 
Pointer Alemão e Shar Pei), XI (bovinos da raça 
holandesa), X (Cocker Spaniel, Jack Russel 
Terrier) e I
○ Sinais clínicos: hematomas, hemartroses, 
sangramento localizado
○ Exames laboratoriais: TP- normal, TTPA- 
prolongado, TSMO- normal, contagem de plaquetas- 
normal
Distúrbios Adquiridos da 
Coagulação
Hemostasia Primária (anormalidades quantitativas das plaquetas)
● Trombocitopenia (poucas plaquetas): várias causas
○ Diminuição na produção → leucemia, drogas, plantas tóxicas, doença 
infecciosa (Leishmania, Ehrlichia sp)
○ Consumo ou perda → CID, hemorragia severa
○ Destruição → agentes infecciosos (Rangelia vitalii, Anaplasma 
platy...), neoplasias, TIM
○ Sequestro → organomegalia, neoplasias, endotoxemia
○ Alterações funcionais adquiridas → processos infecciosos, tóxicos ou 
metabólicos: doença renal com uremia, mieloma múltiplo… ou AINES 
(AAS, ibuprofeno, indometacina, penicilinas, fenilbutazona)
Hemostasia Secundária
● Hepatopatias crônicas e Insuficiência hepática:
○ O fígado produz 99% dos fatores de coagulação
○ Deficiência de fator de coagulação (congênito ou adquirido)
○ Deficiência de Vit K
○ Sinais clínicos: colapso, intolerância ao exercício, dispneia, 
distensão abdominal, claudicação, massas
○ Exames laboratoriais: TP e TTPA- prolongados ou normais (depende da 
produção e capacidade hepática)
● Picada de Aranha Marrom
● Ingestão de Rodenticidas:
○ Dicumarínicos, Indandionas, e outros 
interferem na ativação da vitamina K
○ Exames laboratoriais: TP e TTPA - 
prolongados (pois afetam os fatores 
VII, IX e X)
Fatores de 
coagulação 
dependem da 
Vit K
○ Sinais clínicos: hemorragias externas ou 
intracavitárias, tosse, dor torácica e 
dispneia/distensão abdominal, áreas de fricção 
(axila e virilha), hematúria, hematêmese, anemia, 
hipoproteinemia, sinais neurológicos, morte por 
sangramento no SNC
De 5h até 3 
dias após a 
ingestão:
 depende da 
dose
○ Tratamento: 
■ até 2h após a ingestão → induzir êmese
■ poucas horas após a ingestão → carvão ativado■ período prolongado:
● sangue total fresco ou plasma fresco congelado (PFC)
● Vit. K: SC → dose inicial 5mg/kg e depois de 24h 2,5-5 mg/kg a 
cada 8-12h; VO → 5mg/kg em refeição gordurosa e depois 2,5 
mg/kg divididos a cada 8h
■ monitorar coagulograma → 8h, 24h, 48h
Hemostasia Terciária
ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO → TROMBOSE MICROCIRCULATÓRIA → CONSUMO EXAGERADO DE 
PLAQUETAS E FATORES → HEMORRAGIA → ESTÍMULO DE HIPERCOAGULAÇÃO = CID
Coagulação Intravascular Disseminada
● CID: 
○ Comum e muito rápida (pois o organismo inteiro entra em tromboembolismo)
○ Causas: picadas com reações alérgicas, picada de serpente, transfusões 
incompatíveis… 
○ Exames laboratoriais: trombocitopenia (por conta da formação abrupta e 
rápida de trombos), tempo de sangramento aumentado (trombocitopenia), TP 
e TTPA prolongados (poucos fatores de coagulação), aumento do PDF por 
tentativa de controle, fibrinogênio baixo
○ Manifestações clínicas: 
■ petéquias, equimoses, sufusão, hematoma
■ sangramento espontâneo e profuso
■ hematúria
■ hemorragia TGI
■ sinais decorrentes da anemia
■ sinais decorrentes de trombose de órgãos
■ sinais decorrentes de causa primária
Casos Clínicos
Caso Clínico 1
● Cão, macho, 5 anos, Boxer
● Epistaxis há 5 meses, tratado com doxiciclina por dois 
meses sem melhora
● Exames laboratoriais:
○ hemograma: NDN
○ contagem de plaquetas: normal
○ tempo de retração do coágulo: normal
○ TP: discretamente prolongado
○ TTPA: prolongado
SUSPEITA:
Epistaxe unilateral (se é problema de hemostasia, é 
bilateral) → o animal tinha um tumor, foi realizada uma 
citologia do local
Os fatores (TP e TTPA) estavam alterados por conta do 
sangramento que o animal apresentava há 5 meses, portanto 
ele estava perdendo os fatores → quando o sangramento parou, 
os exames normalizaram
Caso Clínico 2
● Cão, macho, Rottweiler, 2 anos
● Cirurgia de conveniência: castração
● Exames Laboratoriais:
○ Hemograma: NDN
○ Contagem de plaquetas: Normal
○ Tempo de sangramento: Aumentado
○ Uréia: 35 (14-40 mg/dL)
○ Creat.: 1,0 (1-1,6 mg/dL)
SUSPEITA:
Doença de Von Willebrand → suspeitou-se pois o tempo de 
sangramento estava aumentado e as plaquetas normais
Dosagem de fator: deficiência parcial 
Caso Clínico 3
● Cão, Collie, 8 anos, relatando hematoquesia, hematêmese, 
epistaxe, ascite e icterícia. Sufusões e sangramento no 
local de punção. À palpação abdominal hepatomegalia.
● Exames Laboratoriais:
○ Ht: 43 (37-50%)
○ Plaquetas: 80.000 (200.000-500.000)
○ Leucócitos: 18.000 (6.000-16.000) sem desvio à esquerda
○ Tempo de coagulação: 18 min. (3-13 min.)
○ TP: 40s (8-12s)
○ TTPA: 220s (16-25s)
○ Fibrinogênio: 35 (100-400 mg/dL)
○ PDFs: 3+ (negativo) 
● Uréia: 40 (15-40 mg/dL)
● Creat.: 1,4 (1-1,6 mg/dL)
● Proteína: 4,8 (5,5-7,6 g/dL)
● Albumina: 1,6 (2,3-4,5 g/dL)
● Bilirrubina total: 15 (0,1-0,25 mg/dL)
● Bilirrubina Direta: 3,8 (0,01-0,14 mg/dL)
● Bilirrubina Indireta: 11,2 (0,1-0,11 mg/dL)
● ALT: 789 (50-92 mg/dL)
● FA: 1228 (40-96 mg/dL)
SUSPEITA:
IHA (insuficiência hepática aguda):
Aumento de bilirrubina indireta por conta da albuminemia 
(albumina que carreia a bilirrubina indireta para o fígado)
Aumento da bilirrubina direta (pq?)
As alterações, principalmente da hemostasia, podem ter sido 
desencadeadas pela IHA? deficiência de fator de coagulação 
ou de vit k?
Ou a CID que pode ter ocasionado todas as alterações? 
trombose na circulação hepática → IHA → alterações
Efusões Cavitárias
28.02
Líquidos cavitários
Derrames cavitários
Introdução
● Cavidades:
○ torácica
○ abdominal 
○ pleural
○ pericárdica
● Análise de efusões:
○ indicador da integridade de superfícies das cavidades (organismo e órgãos)
● Fluído normal:
○ dialisado do plasma, incolor, amarelo-claro ou alaranjado (caroteno)
○ proteína < 2,5 g/dL
○ contagem de células nucleadas < 1500 microlitros
presença de um líquido (pouco espesso, incolor, baixa 
celularidade e pouca proteína): proteção, transporte 
de eletrólitos
* processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos são os maiores causadores 
de aumento da produção de líquidos cavitários
● Equilíbrio de Starling: mecanismos que mantém os líquidos 
onde devem ficar
Mecanismo de Formação ou Acúmulo de Líquido
● Pressão Hidrostática
● Pressão Oncótica
● Permeabilidade Capilar
● Obstrução Linfática
● Ruptura de vasos e/ou vísceras
Quanto ao 
mecanismo de 
formação
● Aumento da permeabilidade capilar (principalmente para 
proteínas)
○ vazamento de plasma para o espaço intersticial
■ processos inflamatórios (PIF, pancreatite)
■ reação alérgica
■ toxinas e venenos
■ queimaduras
● Diminuição da pressão oncótica
○ diminuição da pressão coloidosmótica (cirrose hepática)
○ proteinúria excessiva (glomerulonefrite)
○ nutricional
○ perda protéica via intersticial (gastroenterites)
○ parasitismo (ecto e endoparasitas)
● Aumento da pressão hidrostática capilar
○ obstrução venosa → aumento da PH capilar
■ insuficiência cardíaca congestiva ou estase portal
■ inflamação extensa ou obstrução dos vasos
■ compressão vascular (tumores ou nódulos)
■ aumento da resistência pulmonar
● Obstrução linfática:
○ impede o retorno do líquido tissular para a circulação → aumento da 
pressão intersticial
■ linfadenite e hiperplasia linfóide
■ tumores e/ou metástase
■ abscessos
■ extirpação cirúrgica de cadeia linfática
Formas de coleta
Exame Clínico
● Anamnese
● Exame físico
● Avaliação de fígado, rins, coração, via digestiva, etc.
● Usar outros exames para complemento:
○ Rx, US, bioquímicos, hemograma
Tipos de Acúmulo - classificação dos derrames:
● Transudato (A)
● Transudato modificado (B)
● Hemorrágico (C)
● Exsudato não séptico (D)
● Exsudato séptico (E)
● Contaminação iatrogênica (F)
● Quiloso (triglicerídeos)
● Neoplásico
● Uroperitôneo
● Bileperitôneo(G)
Quanto à 
composição
Análise das Efusões
● Exame físico:
○ volume
○ cor → incolor, avermelhado, branco, acastanhado
○ odor → inodoro, pútrido
○ aspecto/turvação → diretamente proporcional à celularidade
○ coagulação → diretamente proporcional à quantidade de fibrina
○ densidade específica (refratômetro) → até 1,017
● Exame químico:
○ pH → levemente alcalino
○ proteína → exsudato x transudato
○ glicose
○ sangue oculto
○ uréia/creatinina → ascite x uroperitôneo
○ triglicérides/colesterol → efusões quilosas ou pseudo-quilo
○ concentração de bilirrubina → ascite biliosa
○ amilase → pancreatite
● Contagem celular:
○ Câmara de Neubauer
■ contagem de eritrócitos
■ contagem de células nucleadas
● Exame citológico:
○ diferencial de leucócitos
○ morfologia celular
■ células neoplásicas
○ presença de bactérias
○ enterocentese acidental
Classificação das Efusões
● Classificação geral:
○ transudato
■ simples ou puro
■ modificado
○ exsudato
■ asséptico
■ séptico
Casos Clínicos:
Efusão → Exsudato asséptico
Suspeita → PIF úmida
Efusão → Transudato puro
Suspeita → cirrose hepática