Dermatoses inflamatórias

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Dermatoses inflamatórias
Pele normal:
A epiderme é a primeira camada da pele e é coberta por queratinócitos, também vai conter folículo piloso, glândulas sebáceas e glândulas apócrinas. Os queratinócitos vão se tornando mais achatados à medida que estão mais próximos da superfície. A epiderme é composta por 4 camadas, a córnea, lúcida, granulosa, espinhosa e basal (camada onde os queratinócitos são formados). 
Dermatoses inflamatórias agudas: As lesões duram dias a semanas e são caracterizadas por inflamação, edema, lesão epidérmica vascular ou subcutânea. – Se persistir passa para fase crônica.
Dermatoses inflamatórias crônicas: São condições cutâneas que duram vários meses ou anos, a superfície da pele em algumas dermatoses inflamatórias crônicas torna-se áspera em decorrência de formação excessiva ou anormal de escamas, com posterior descamação. 
Dermatoses infecciosas: Báctéria (acúmulo de neutrófilos abaixo da camada córnea que, com frequência, produz uma pústula subcórnea), Fungos (Placas eritematosas com escamas superficiais pruriginosas, infiltrado de neutrófilos na epiderme, às vezes associado a dermatite eczematosa leve) e Vírus (HPV- comum em crianças na forma de pápulas cinza-esbranquiçadas). 
Dermatoses inflamatórias agudas: 
· Urticária: Placas eritemo-edematosas pruriginosas e efêmeras (Desenvolvem e desaparecem em questão de horas, mas esses episódios podem ser persistentes por dias). Os pacientes podem apresentar pápulas ou grandes placas- acomete pessoas de 20-40 anos. 
· A urticária é uma doença comum mediada pela degranulação localizada dos mastócitos, resultando em hipersensibilidade microvascular dérmica. 
· Na maioria dos casos é derivada da reação de hipersensibilidade tipo 1 (IgE). 
· Características histopatológicas: Escasso infiltrado perivenular superficial de mononucleares, neutrófilos e eosinófilos. A degranulação é difícil de identificar em HE. 
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· Eczema: pode ser dermatite de contato, dermatite atópica, dermatite eczematosa relacionada com drogas, dermatite fotoeczematosa, dermatite irritante primária e dermatite seborreica. 
· Dermatite de contato alérgica é desencadeada por exposição aos agentes sensibilizantes externos ou internos, eles então são processados por células de Langerhans que migram e apresentam o antígeno para células T, isso resulta em memória imunológica, após a reexposição os linfócitos T de memória migram para os locais afetados na pele e liberam citocinas que recrutam células inflamatórias, esse processo leva a eritema e prurido. 
· As lesões são caracterizadas por placas pruriginosas e exudativas contendo frequentemente pápulas e vesículas. Lesões papulovesiculares avermelhadas, secretivas e crostas que se persistentes desenvolvem acantose (aumento da espessura da epiderme) e hiperqueratose (escamosas). 
· Características histopatológicas: edema intercelular epidérmico (espongiose), os espaços intercelulares são estendidos e tornam-se mais proeminentes e fáceis de visualizar, paraceratose (queratinização com núcleos na camada córnea), acantose (hiperplasia difusa da epiderme) e hiperqueratose (espessamento da camada córnea). Há presença de infiltrado linfocitário perivascular superficial e eosinófilos presentes especialmente nas erupções espongióticas. 
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· Eritema multiforme: É incomum e autolimitada que parece constituir uma reação de hipersensibilidade a certas infecções ou fármacos. 
· Há grande diversidade de lesões (multiforme), incluindo máculas, pápulas, vesículas e bolhas. 
· Há lesões características em forma de alvo, acredita-se que o dano epitelial seja resultado da ação de células T citotóxica que atacam as células basais da pele e mucosa, podendo apresentar antígenos que reagem de forma cruzada com fármacos ou microrganismos. 
· Formas associadas a infecção são as menos graves enquanto as causadas por medicamentos podem evoluir para erupções mais severas e que evoluem para síndrome de Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica. 
· Características histopatológicas: Lesões iniciais exibem infiltrado linfocitário e perivascular associado com edema dérmico e marginação de linfócitos ao longo da junção dermoepidérmica. Há queratinócitos em degeneração. Com o passar do tempo surgem discretas zonas confluentes de necrose epidérmica basal (formação de bolhas). Em formas mais graves há necrose em toda a espessura da epiderme. 
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Dermatoses inflamatórias crônicas: 
· Psoríase: Doença autoimune, mutação HLA-C, doença imunológica multifatorial. O antígeno sensibiliza TCD4+ e TCD8+, as células T residentes na derme se acumulam na epiderme, secretam citocinas inflamatórias e fatores de crescimento que induzem hiperproliferação dos queratinócitos, resultando em lesões características. 
· Lesão: Placas bem delimitadas de coloração rosa a salmão, coberta por escamas pouco aderentes, caracteristicamente de coloração branca prateada. 
· Aspectos histopatológicos: Acantose (espessamento epidérmico acentuado), papilomatose (alongamento regular descendente das cristas interpapilares) e escama paraqueratótica (aumento da renovação epidérmica e a perda da maturação resultam na ausência da camada granulosa). Há presença de neutrófilos. 
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· Líquen plano: Doença incomum, que geralmente acomete adultos na meia idade. As lesões podem resultar de uma resposta imunológica citotóxica medidas por células T CD8+ contra antígenos presentes na camada basal e junção dermo epidérmica que são produzidas por mecanismos desconhecido, talvez como consequência de infecção viral ou exposição a medicamentos. 
· Lesões: Pápulas e placas poligonais planas purpúricas e pruriginosas, são muitas vezes realçadas por pontos ou linhas brancas denominadas estrias de Wickham. 
· Líquen simples crônico: É uma resposta ao trauma local. Características histopatológicas: Acantose (aumento do epiderme), hiperqueratose (aumento da produção de queratina) e hipergranulose (Aumento no número de grânulos). 
Dermatoses bolhosas: 
· É um grupo de desordens em que a formação de bolhas é o aspecto mais comum. Essas doenças são originadas pela presença de autoanticorpos específicos contra proteínas de membrana basal ou epiteliais, que levam a acantólise (separação dos queratinócitos). 
· Pênfigo Foliáceo: Está associado à autoanticorpos IgG contra várias desmogleínas intracelulares, resultando na formação de bolhas Sub córneas. 
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· Pênfigo vulgar: Há anticorpos contra DG1 e DG3 (desmogleína), isso gera bolhas suprabasais. Lesões: Vesículas e bolhas superficiais que se rompem deixando erosões e crostas. 
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· Penfigóide bolhosos: Anticorpos contra BPAG2, bolha subepidérmica, não acontece acantólise. 
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· Dermatite herpetiforme: Está associada com a AC-IgA contra fibrilas que ligam a membrana basal da epiderme a derma, sendo caracterizada por bolhas subepidérmicas. Está associada a doença celíaca. Anticorpos IgA anti-Gliadina fazem reação cruzada com reticulina (fibrila de ancoragem). 
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Dermatoses infecciosas: 
· Verruga viral: É causado pelo papiloma vírus humano (HPV), a transmissão é feita por contato direto ou autoinoculação.
· Lesão: Pápulas ásperas de cor cinza-esbranquiçadas ou acastanhadas, com forma achatada ou convexa e projeções papilomatosas/ digitiformes. 
· Hiperplasia epidérmica (papilomatose ou verrucosa) que frequentemente exibe aparência ondulada. 
· Características histopatológicas: Grânulos queratohialinos , vacuolização citoplasmática (coilocitose), papilomatose e hiperqueratose
· Molusco Contagioso: Infecção por Poxvírus, contágio pelo contato direto. 
· Micoses: Infecções superficiais (Tinea ou Candida) ou profundas e sistêmicas (Aspergillus spp.). Lesões: Placas eritematosas com escamas superficiais pruriginosas e lesões satélites. O fungo se alimenta da queratina, há infiltrado neutrofílico na epiderme as vezes, associado dermatite eczematosa leve. 
· Impetigo: Toxinas bacterianas clivam desmogleínas 1, proteína responsável pela adesão célula-célula nas camadas superiores da epiderme.